Maklumat

Bagaimanakah pengaliran ion di sepanjang saluran berpagar voltan membawa kepada pengaliran saraf di sepanjang akson?

Bagaimanakah pengaliran ion di sepanjang saluran berpagar voltan membawa kepada pengaliran saraf di sepanjang akson?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Katakan akson terletak di sepanjang paksi x, dan saluran natrium berpagar voltan terletak selari dengan paksi y. Apabila saluran dibuka, ion natrium akan mengalir sepanjang arah y ke dalam cecair selular. Soalan saya ialah, bagaimanakah aliran ion dalam arah y ini menyebabkan aliran arus elektrik dalam arah yang sama sekali berbeza (iaitu, arah x di sepanjang akson)?

Penjelasan orang awam dan teknikal akan dihargai.


Aliran arus semasa penjanaan potensi tindakan adalah berserenjang dengan panjang akson. Saluran yang menghantar ion dalam neuron selalunya berpagar voltan. Na berpagar voltan+ saluran (VGSC) terbuka apabila membran menyahkutub. Jadi apabila neurotranmitter pengujaan (cth., glutamat) membuka saluran (cth., reseptor AMPA) di kawasan dendritik, anion (cth., Na+) mengalir masuk. Penyahkutuban membran seterusnya membuka VGSC dalam bukit akson, yang kemudiannya membuka VGSC bersebelahan dalam akson, yang membuka VGSC lebih jauh sedikit dalam akson dsb. Oleh itu, manakala aliran Na+ adalah berserenjang dengan membran akson, kesan bersihnya ialah gelombang VGSC yang membuka sepanjang panjang akson. Dengan sedikit kelewatan, K berpagar voltan+ saluran terbuka yang membolehkan K+ mengalir masuk, repolarizing membran, menyediakan neuron untuk potensi tindakan lain (rajah 1).


Rajah 1. Potensi tindakan dimediasi oleh pengaktifan langkah bijak saluran ion berpagar voltan. Sumber: Fisiologi Perubatan Manusia

Oleh itu, walaupun fluks dan rangkaian ion neuron boleh dimodelkan oleh arus elektrik yang mengalir dalam litar elektronik (Rajah 2), pengaliran saraf bukanlah sesuatu yang serupa. Aliran arus dalam litar elektronik ialah aliran elektron. Dalam potensi tindakan dalam neuron ia adalah ion yang membawa cas yang diangkut.

.
Rajah 2. Model akson Hodgkin & Huxley. Sumber kuasa ialah kecerunan elektrik Na+, K+ dan sumber arus bocor. Konduktans diwakili oleh ion-ion yang sama. Membran sel dimodelkan oleh kapasitor. Sumber: Bonabi et al. (2014)

Rujukan
- Bonabi et al., Neurosci hadapan (2014)


Penjelasan Pelajaran: Impuls Saraf Biologi

Dalam penerangan ini, kita akan belajar bagaimana untuk menerangkan bagaimana potensi rehat dikekalkan dan menerangkan perubahan elektrik dan kimia yang berlaku semasa potensi tindakan.

Tubuh manusia mengandungi lebih tujuh trilion saraf. Setiap isyarat yang dihantar oleh saraf ini boleh bergerak pada kelajuan pantas sehingga 120 meter (hampir 400 kaki ) setiap saat! Perkembangan evolusi yang menakjubkan ini membolehkan kita berfikir dengan cepat dan juga bertindak tanpa berfikir, untuk bertindak balas terhadap persekitaran kita dan membantu kelangsungan hidup kita.

Neuron ialah sel khusus yang terdapat dalam sistem saraf. Fungsi neuron adalah untuk menghantar maklumat dalam bentuk isyarat elektrik: impuls saraf.

Impuls saraf dimulakan oleh rangsangan, iaitu perubahan dalam persekitaran dalaman atau luaran. Rangsangan ini mencetuskan reseptor untuk menghantar impuls saraf ke sistem saraf pusat (CNS) kita. CNS, yang terdiri daripada otak dan saraf tunjang, memproses maklumat. Impuls saraf kemudiannya dihantar dari CNS ke organ yang berbeza yang membolehkan kita bertindak balas terhadap rangsangan dengan sewajarnya. Sebagai contoh, rangsangan menyentuh objek panas akan menyebabkan beberapa siri impuls saraf mengecut otot di lengan anda untuk menarik tangan anda.

Definisi: Neuron

Neuron ialah sel khusus yang menghantar impuls saraf.

Mari kita lihat struktur neuron. Neuron datang dalam pelbagai bentuk dan saiz namun, kebanyakannya mempunyai struktur asas yang serupa. Rajah 1 menunjukkan contoh neuron.

Impuls saraf mula-mula bermula pada dendrit, kemudian tiba di badan sel, yang mengandungi nukleus neuron. Anak panah merah dalam Rajah 1 menunjukkan laluan yang akan diambil oleh impuls saraf dari badan sel dan di sepanjang bahagian neuron seperti benang yang dipanggil akson. Sesetengah neuron, seperti yang terdapat dalam Rajah 1, mempunyai lapisan penebat mengelilingi akson yang dipanggil sarung myelin. Terdapat celah kecil dalam sarung myelin, dipanggil nod Ranvier, yang memainkan peranan penting dalam meningkatkan kelajuan impuls saraf.

Istilah Utama: Axon

Akson ialah bahagian neuron yang panjang seperti benang di mana impuls saraf dijalankan.

Untuk memulakan dan menyebarkan impuls saraf, neuron mesti teruja. Apakah yang membuatkan neuron mudah terangsang secara elektrik?

Sitoplasma neuron dan ruang ekstraselular adalah cecair yang berbeza dengan komposisi kimia yang berbeza. Akibatnya, ia tidak mengandungi jumlah ion bercas yang sama. Biasanya terdapat lebihan cas positif dalam ruang ekstrasel seperti yang akan kita lihat kemudian dalam penjelasan ini. Ini mewujudkan ketegangan elektrik, atau potensi, antara kedua-dua belah membran, dengan ion positif di luar tertarik oleh sitoplasma bercas negatif. Dalam fizik, daya elektrik seperti ini dipanggil voltan. Membran dikatakan terkutub kerana perbezaan potensi ini. Berkemungkinan, jika terdapat lubang atau saluran dalam membran, ion positif akan bergerak bebas di dalam sehingga kepekatan dan casnya seimbang pada kedua-dua belah membran.

Perbezaan antara voltan di dalam sitoplasma neuron dan ruang ekstraselular dipanggil potensi membran.

Istilah Utama: Potensi Membran

Keupayaan membran, atau beza keupayaan, ialah perbezaan potensi elektrik antara bahagian dalam dan luar neuron.

Apabila neuron tidak menghantar impuls saraf, ia dikatakan dalam keadaan rehat, dan membran mempunyai potensi berehat. Mekanisme di mana potensi rehat dikekalkan diringkaskan dalam Rajah 2.

Istilah Utama: Potensi Rehat

Potensi rehat ialah beza keupayaan merentas membran neuron semasa rehat (sekitar

Potensi rehat dikekalkan melalui pengangkutan aktif oleh protein yang tertanam dalam membran neuron yang dipanggil pam natrium-kalium. Pam natrium-kalium menggerakkan natrium bercas positif (

) ion merentasi membran menggunakan tenaga ATP. Ia memerlukan tenaga, kerana natrium dan kalium diangkut melawan kecerunan kepekatannya dari kawasan kepekatan rendah ke kawasan kepekatan tinggi. Bagi setiap tiga ion natrium yang dipam keluar daripada neuron, dua ion kalium dipam masuk. Ini menjadikan voltan dalam ruang ekstraselular lebih positif daripada sitoplasma neuron. Ia juga meningkatkan kepekatan ion kalium di dalam neuron. Malah, kepekatan ion natrium adalah 10x–15x lebih tinggi di luar neuron berbanding di dalam, dan kepekatan kalium adalah 30x lebih tinggi di dalam sel berbanding di luar!

Aktiviti berterusan pam natrium-kalium memainkan peranan penting dalam memastikan neuron sentiasa bersemangat. Ouabain, racun yang berasal dari tumbuhan, telah digunakan selama beberapa ribu tahun oleh puak Afrika Barat untuk membuat anak panah beracun. Ouabain adalah penghalang kuat pam natrium-kalium kerana ia menyerang sistem saraf, dan satu anak panah beracun sudah cukup untuk membunuh dengan pantas mana-mana haiwan yang diburu, walaupun seekor gajah.

Istilah Utama: Pam Sodium–Potassium

Pam natrium-kalium mengekalkan potensi rehat membran akson dengan mengangkut tiga ion natrium keluar dan dua ion kalium ke dalam neuron.

Aktiviti pam mewujudkan pengagihan yang tidak seimbang

merentasi membran, dengan kepekatan yang lebih tinggi daripada

di dalam neuron daripada di luar dan kepekatan yang lebih tinggi daripada

luar daripada dalam. Semasa rehat, membran membenarkan pengaliran minimum ion-ion ini dan kekal 40x lebih telap

meresap secara pasif melalui liang yang dipanggil saluran "bocor" khusus untuk ion ini, bergerak ke bawah kecerunan kepekatannya dari kawasan tinggi ke rendah

kepekatan dalam ruang ekstraselular.

Saluran "kebocoran" sentiasa terbuka, jadi membran telap

kekal empat puluh kali lebih kecil. Aliran bersih ion ini akhirnya merendahkan potensi membran, kerana bahagian luar sel menjadi lebih bercas positif.

Istilah Utama: Saluran "Bocor".

Saluran "bocor", atau saluran ion kalium, sentiasa terbuka menjadikan membran neuron telap kepada ion kalium.

Terdapat juga ion bercas negatif, seperti klorida, dan protein bercas negatif dalam kepekatan yang lebih tinggi di dalam neuron. Dengan tindakan pam natrium-kalium dan saluran "bocor", ini menyumbang kepada menjadikan ruang ekstraselular di luar neuron lebih bercas positif daripada sitoplasma di dalam neuron. Membran terpolarisasi, mencapai potensi berehat di sekeliling

Contoh 1: Menghuraikan Status Saluran Ion dalam Penyelenggaraan Potensi Rehat

Apabila potensi rehat dikekalkan, adakah saluran ion kalium (saluran bocor) terbuka atau tertutup?

Jawab

Apabila neuron dalam keadaan rehat, ruang ekstraselular bercas lebih positif daripada sitoplasma neuron. Membran terpolarisasi, dan potensi membran berada di sekeliling

Potensi rehat dikekalkan terutamanya melalui pengangkutan aktif oleh protein yang tertanam dalam membran neuron yang dipanggil pam natrium-kalium. Pam natrium-kalium menggerakkan natrium bercas positif (

) ion merentasi membran menggunakan ATP. Ia memerlukan tenaga, sebagai

sedang diangkut melawan kecerunan kepekatannya dari kawasan berkepekatan rendah ke kawasan berkepekatan tinggi. Untuk setiap

ion yang dipam keluar dari neuron,

ion dipam masuk. Ini menjadikan voltan dalam ruang ekstraselular lebih positif daripada sitoplasma neuron. Ia juga meningkatkan kepekatan

penumpuan di dalam neuron,

juga akan "bocor" merentasi membran neuron keluar dari sitoplasma ke ruang ekstraselular. Ia meresap secara pasif melalui liang yang dipanggil saluran "bocor" khusus untuknya

, bergerak menuruni kecerunan kepekatannya dari kawasan tinggi ke rendah

penumpuan. Saluran "Bocor" sentiasa terbuka, jadi membran telap

. Ini merendahkan potensi membran, kerana bahagian luar sel menjadi lebih bercas positif, mencapai potensi rehat

Oleh itu, apabila potensi rehat dikekalkan, saluran ion kalium (saluran kebocoran) terbuka.

Apabila neuron tidak berehat, ia menjalankan impuls saraf yang dipanggil potensi tindakan.

Potensi tindakan ialah isyarat elektrik yang menghantar maklumat melalui pergerakan ion bercas merentasi membran neuron apabila potensi tindakan melaluinya. Ini mengubah beza keupayaan buat sementara waktu pada titik tertentu pada neuron tempat ion bergerak.

Peringkat utama potensi tindakan ialah

  1. depolarisasi,
  2. repolarisasi,
  3. Hiperpolarisasi,
  4. tempoh refraktori yang singkat di mana potensi tindakan lain tidak dapat dijana.

Pergerakan ion dalam penyahkutuban dan repolarisasi diringkaskan dalam Rajah 3.

Istilah Utama: Potensi Tindakan

Potensi tindakan ialah perubahan sementara dalam beza keupayaan merentas membran neuron apabila dirangsang (kira-kira

Mari kita lihat depolarisasi dahulu.

Depolarisasi ialah apabila potensi membran pada satu titik pada neuron berbalik daripada negatif kepada positif. Ini pada mulanya disebabkan oleh pengaktifan reseptor kimia pada sinaps yang terletak di dendrit neuron. Pengaktifan reseptor ini mencetuskan pembukaan berpagar voltan

saluran yang sebelum ini ditutup, menjadikan membran lebih telap

meresap ke dalam sitoplasma neuron kerana ia kurang tertumpu di sana berbanding di ruang ekstrasel kerana tindakan pam natrium-kalium. Peningkatan kepekatan daripada

menjadikan sitoplasma neuron kurang bercas negatif seperti yang anda lihat dalam Rajah 4. Peningkatan positif potensi membran menyebabkan lebih banyak berpagar voltan

saluran untuk dibuka. Ini bermakna bahawa

meresap ke dalam neuron pada kadar yang lebih cepat, yang berterusan sehingga potensi membran mencapai nilai sekitar

Istilah Utama: Depolarisasi

Depolarisasi ialah perubahan potensi membran pada satu titik dalam neuron daripada negatif kepada positif.

Istilah Utama: Saluran Ion Berpagar Voltan

Saluran ion berpagar voltan ialah saluran yang membuka dan menutup sebagai tindak balas kepada perubahan dalam potensi membran sel dan, sebagai hasilnya, membolehkan aliran ion merentasi membran.

Apabila potensi membran telah mencapai

saluran ditutup, dan berpagar voltan

tidak lagi boleh memasuki neuron.

lebih tertumpu dalam sitoplasma neuron daripada ruang ekstraselular disebabkan oleh tindakan pam natrium-kalium, jadi

kini boleh meresap keluar. Ini merendahkan potensi membran, dan sitoplasma neuron sekali lagi menjadi kurang bercas positif daripada ruang ekstraselular. Ini dipanggil repolarisasi, seperti yang anda lihat dalam Rajah 5.

Istilah Utama: Repolarisasi

Repolarisasi ialah perubahan potensi membran pada satu titik dalam neuron daripada positif kembali kepada negatif.

meresap keluar daripada neuron apabila berpagar voltan

saluran membuka bahawa potensi membran buat sementara waktu menjadi lebih negatif daripada potensi rehatnya. Ini dipanggil hiperpolarisasi.

Hiperpolarisasi menyebabkan voltan berpagar

saluran untuk ditutup, dan pam natrium-kalium menetapkan semula membran kepada potensi rehatnya. Anda boleh melihat perkara ini berlaku pada peringkat akhir Rajah 3. Tempoh masa ini dipanggil tempoh refraktori, di mana tiada lagi potensi tindakan boleh dijana sebagai berpagar voltan.

saluran tetap ditutup. Tempoh refraktori berlangsung dalam masa yang sangat singkat, biasanya antara 0.001 dan 0.003 saat!

Istilah Utama: Hiperpolarisasi

Hiperpolarisasi ialah perubahan potensi membran pada satu titik dalam neuron kepada lebih negatif daripada potensi rehat asalnya.

Istilah Utama: Tempoh Refraktori

Tempoh refraktori ialah tempoh yang singkat sejurus selepas potensi tindakan di mana neuron tidak bertindak balas terhadap rangsangan selanjutnya dan oleh itu tidak boleh menjana potensi tindakan lain.

Contoh 2: Menyatakan Urutan Peringkat dalam Potensi Tindakan

Rajah yang disediakan menunjukkan peringkat potensi tindakan, dengan setiap peringkat diberikan nombor. Nyatakan urutan nombor yang betul.

Jawab

Potensi tindakan ialah perubahan dalam potensi elektrik membran neuron apabila impuls saraf melalui neuron. Peringkat utamanya ialah depolarisasi, repolarisasi, hiperpolarisasi, dan tempoh refraktori yang singkat.

Depolarisasi ialah apabila cas elektrik pada satu titik pada membran neuron berbalik daripada negatif kepada positif. Ini disebabkan oleh tenaga daripada rangsangan yang mencetuskan pembukaan berpagar voltan

meresap ke dalam sitoplasma neuron. Peningkatan kepekatan

menjadikan sitoplasma neuron kurang bercas negatif, yang menyebabkan lebih banyak berpagar voltan

meresap ke dalam neuron dengan kadar yang lebih cepat sehingga potensi membran mencapai sekeliling

tidak lagi boleh memasuki neuron. Berpagar voltan

boleh meresap keluar dari sitoplasma neuron. Ini merendahkan potensi membran, dan sitoplasma neuron sekali lagi menjadi kurang bercas positif daripada ruang ekstraselular. Ini dipanggil repolarisasi.

meresap keluar dari neuron bahawa potensi membran menjadi lebih negatif daripada potensi rehatnya. Ini dipanggil hiperpolarisasi, dan ia menyebabkan voltan berpagar

saluran untuk ditutup. Pam natrium-kalium menetapkan semula membran kepada potensi rehatnya dalam tempoh masa yang dipanggil tempoh refraktori. Semasa tempoh refraktori, tiada lagi potensi tindakan boleh dijana sebagai berpagar voltan

Oleh itu, urutan kejadian yang betul dalam potensi tindakan ialah 4, 2, 6, 1, 5, 3.

Mari kita lihat graf dalam Rajah 6 yang menunjukkan bagaimana potensi membran berubah semasa potensi tindakan.

  1. Pada peringkat 1, potensi rehat dikekalkan pada peringkat 1, dengan pam natrium-kalium dan saluran "bocor" mengekalkan potensi membran di sekitar

saluran untuk dibuka pada peringkat 2, menyahkutub membran ke

saluran terbuka. Peringkat 3 menunjukkan repolarisasi membran, sebagai

Contoh 3: Menghuraikan Peristiwa Potensi Tindakan

Graf yang disediakan menunjukkan bagaimana beza keupayaan merentas membran akson berubah semasa perjalanan potensi tindakan. Apakah yang berlaku semasa peringkat 2?

Jawab

Potensi rehat dikekalkan pada peringkat 1, dengan pam natrium-kalium mengekalkan potensi membran di sekitar

mV . Rangsangan telah menyebabkan berpagar voltan

saluran untuk dibuka pada peringkat 2, menyahkutub membran ke

saluran terbuka. Peringkat 3 menunjukkan repolarisasi membran, sebagai

meresap keluar dari akson. Peringkat 4 menunjukkan hiperpolarisasi membran, mengatasi potensi rehat. Selepas tempoh refraktori ini, potensi rehat ditetapkan semula pada peringkat 5, mengembalikan potensi membran kepada

Oleh itu, pada peringkat 2, rangsangan telah mencetuskan pembukaan saluran ion natrium berpagar voltan, dan ion natrium mendepolarisasi membran.

Contoh 4: Menghuraikan Peristiwa Potensi Tindakan

Graf yang disediakan menunjukkan bagaimana beza keupayaan merentas membran akson berubah semasa perjalanan potensi tindakan. Apakah yang berlaku semasa peringkat 3?

Jawab

Potensi rehat dikekalkan pada peringkat 1, dengan pam natrium-kalium mengekalkan potensi membran di sekitar

mV . Rangsangan telah menyebabkan berpagar voltan

saluran untuk dibuka pada peringkat 2, menyahkutub membran ke

saluran terbuka. Peringkat 3 menunjukkan repolarisasi membran, sebagai

meresap keluar dari akson. Peringkat 4 menunjukkan hiperpolarisasi membran, mengatasi potensi rehat. Selepas tempoh refraktori ini, potensi rehat ditetapkan semula pada peringkat 5, mengembalikan potensi membran kepada

Oleh itu, pada peringkat 3, saluran ion kalium berpagar voltan terbuka, dan ion kalium meresap keluar dari akson.

Potensi tindakan kemudiannya disebarkan dari satu hujung akson neuron ke hujung yang lain, dalam satu arah sahaja. Penyebaran ini dirujuk sebagai gelombang depolarisasi.

Ini kerana apabila satu bahagian membran akson menyahkutub, bercas positif

bergerak ke dalam sitoplasma akson, seperti yang anda boleh lihat di bahagian hijau peringkat 1 dalam Rajah 7.

Saluran natrium berpagar voltan di sebelah tapak awal penyahkutuban diaktifkan supaya natrium meresap sepanjang akson untuk menyahkutub bahagian seterusnya seperti yang anda boleh lihat pada peringkat 2 dalam Rajah 8. Ini mencetuskan berpagar voltan

saluran dalam bahagian seterusnya ini untuk dibuka, dan membran pada ketika ini menjadi terdepolarisasi sepenuhnya.

Gelombang penyahkutuban hanya boleh bergerak dalam satu arah, kerana bahagian di belakang bahagian penyahkutuban dalam peringkat 3 adalah repolarizing, seperti yang anda boleh lihat dalam Rajah 9. Voltan berpagar

meresap keluar dari akson, menjadikannya lebih negatif daripada ruang ekstraselular, dan membran menjadi hiperpolarisasi.Dalam tempoh refraktori ini, voltan berpagar

saluran tetap ditutup, jadi tidak

boleh bergerak ke dalam akson dan

dalam gelombang depolarisasi tidak boleh meresap ke belakang.

Kekuatan rangsangan menentukan sama ada potensi tindakan akan dijana. Jika rangsangan melepasi nilai ambang, ia akan sentiasa mencetuskan potensi tindakan. Jika rangsangan tidak melepasi nilai ini, tiada potensi tindakan akan dijana. Oleh itu, potensi tindakan dipanggil tindak balas semua-atau-tiada.

Walaupun potensi tindakan akan sentiasa saiz yang sama, jika rangsangan lebih kuat, kekerapan potensi tindakan akan lebih tinggi dan lebih banyak akan dijana setiap unit masa.

Istilah Utama: Prinsip Semua-atau-Tiada

Prinsip semua-atau-tiada menyatakan bahawa jika rangsangan cukup besar untuk melepasi nilai ambang, potensi tindakan dengan saiz yang sama akan sentiasa dijana. Jika rangsangan tidak cukup besar untuk melepasi nilai ini, tiada potensi tindakan akan dijana.

Tiga faktor mempengaruhi kelajuan penghantaran potensi tindakan.

Pada suhu yang lebih tinggi, ion meresap lebih cepat kerana ia mempunyai lebih banyak tenaga kinetik. Ini meningkatkan kelajuan potensi tindakan. Pada suhu di atas

, bagaimanapun, protein seperti pam natrium-kalium mula denaturasi, yang menyebabkan kadar penghantaran menurun.

Diameter akson juga mempengaruhi kelajuan potensi tindakan. Lebih besar diameter, lebih cepat penghantaran, kerana ion yang meresap menghadapi rintangan yang kurang. Ini seperti jika ramai orang cuba berjalan di sepanjang koridor yang luas, ia akan menjadi lebih mudah daripada bilangan orang yang sama berjalan di sepanjang koridor yang sempit!

Sama ada akson bermielin atau tidak juga mempengaruhi kelajuan penghantaran. Akson bermielin menghantar impuls saraf lebih cepat daripada akson tidak bermielin. Kelajuan pembiakan akson tidak bermielin adalah sekitar 12 meter sesaat, manakala perambatan sepanjang akson bermielin boleh mencapai sehingga 140 meter sesaat!

Saluran ion berpagar voltan hanya terdapat dalam nod Ranvier dalam akson bermielin, jadi penyahkutuban hanya boleh berlaku pada titik ini. Ini bermakna potensi tindakan "melompat" dari satu nod ke nod seterusnya seperti yang diwakili oleh anak panah merah jambu dalam Rajah 10. Proses ini dipanggil pengaliran garam, daripada perkataan Latin yang bermaksud "lompat," dan ia mempercepatkan penghantaran dengan masa yang lebih singkat. diambil dalam membuka dan menutup saluran ion.

Secara perbandingan, banyak saluran ion membuka dan menutup dalam akson tidak bermielin dalam Rajah 10, jadi kelajuan penyebaran potensi tindakan adalah lebih perlahan.

Istilah Utama: Pengaliran Masin

Pengaliran garam menerangkan bagaimana potensi tindakan merambat di sepanjang akson bermielin dengan "melompat" dari satu nod Ranvier ke nod seterusnya, meningkatkan kelajuan pengaliran berbanding dengan akson tidak bermielin.


Potensi Tindakan

Otot dan sel saraf adalah sel mudah rangsang, bermakna potensi membran rehat berubah sebagai tindak balas kepada rangsangan yang mengaktifkan saluran ion berpagar. Pembukaan dan penutupan saluran berpagar boleh mengubah ciri kebolehtelapan membran sel dan seterusnya mengubah potensi membran.


Saluran yang bertanggungjawab untuk potensi tindakan ialah saluran Na + dan K + berpagar voltan. Apabila membran sel dalam keadaan rehat, saluran berpagar voltan ditutup (rajah 8.8, langkah 1). Apabila rangsangan digunakan pada sel otot atau sel saraf, berikutan pengaktifan neurotransmitter bagi saluran berpagar kimia, saluran Na + terbuka dengan sangat singkat, dan Na + meresap dengan cepat ke dalam sel (rajah 8.8, langkah 2). Pergerakan Na + ini, yang dipanggil a arus tempatan, menyebabkan bahagian dalam membran sel menjadi positif, perubahan yang dipanggil depolarisasi. Depolarisasi ini mengakibatkan a potensi tempatan. Jika depolarisasi tidak cukup kuat, saluran Na + tertutup semula, dan potensi setempat hilang tanpa dijalankan di sepanjang membran sel saraf. Jika depolarisasi cukup besar, Na + memasuki sel supaya potensi setempat mencapai a ambang nilai. Penyahkutuban ambang ini menyebabkan saluran Na + berpagar voltan terbuka. Ambang paling kerap dicapai di bukit akson, berhampiran badan sel. Pembukaan saluran ini menyebabkan peningkatan besar-besaran, 600 kali ganda dalam kebolehtelapan membran kepada Na + . Saluran K + berpagar voltan juga mula dibuka. Apabila lebih banyak Na + memasuki sel, depolarisasi berlaku sehingga pembalikan cas ringkas berlaku merentasi membran—bahagian dalam membran sel menjadi positif berbanding bahagian luar membran sel. Pembalikan cas menyebabkan saluran Na + ditutup dan lebih banyak saluran K + terbuka. Na + kemudian berhenti memasuki sel, dan K + meninggalkan sel (rajah 8.8, langkah 3). Ini repolarizes membran sel kepada potensi membran berehat. Penyahkutuban dan repolarisasi membentuk satu potensi tindakan (rajah 8.9). Pada akhir repolarisasi, cas pada membran sel secara ringkas menjadi lebih negatif daripada potensi mem-brane yang berehat keadaan ini dipanggil. hiperpolarisasi. Kebolehtelapan yang tinggi kepada K + hanya bertahan dalam masa yang sangat singkat.


Secara ringkasnya, potensi membran rehat ditetapkan oleh aktiviti saluran kebocoran. Pada rangsangan, saluran berpagar kimia dibuka dan dimulakan tempatanpotensi. Jika cukup kuat, potensi tempatan mengaktifkan saluran berpagar voltan untuk memulakan tindakan potensi.

Potensi tindakan berlaku dalam semua-atau-tiada fesyen. Iaitu, jika ambang dicapai, potensi tindakan berlaku jika ambang tidak tercapai, tiada potensi tindakan berlaku. Potensi tindakan dalam sel semuanya adalah sama magnitud—dengan kata lain, jumlah pembalikan cas sentiasa sama. Rangsangan yang lebih kuat menghasilkan frekuensi potensi tindakan yang lebih besar tetapi tidak meningkatkan saiz setiap potensi tindakan. Oleh itu, isyarat saraf adalah berdasarkan bilangan potensi tindakan.

Potensi tindakan dijalankan secara perlahan dalam akson yang tidak bermielin dan lebih cepat dalam akson bermielin. Dalam akson yang tidak bermielin, potensi tindakan dalam satu bahagian membran sel merangsang arus tempatan di bahagian bersebelahan membran sel. Arus tempatan dalam membran bersebelahan menghasilkan potensi tindakan. Dengan cara ini, potensi tindakan dijalankan di sepanjang membran sel akson keseluruhan. Jenis pengaliran potensi tindakan ini dipanggil pengaliran berterusan (rajah 8.10).


Dalam akson bermielin, potensi tindakan pada satu nod Ranvier menyebabkan arus tempatan mengalir melalui cecair ekstraselular di sekeliling dan melalui sitoplasma akson ke nod seterusnya, merangsang potensi tindakan pada nod Ranvier itu. Dengan cara ini, potensi tindakan "melompat" dari satu nod Ranvier ke seterusnya sepanjang akson. Jenis pengaliran potensi tindakan ini dipanggilmasin (sal ′ tă-tōr-ē untuk melompat) pengaliran (rajah 8.11).


Pengaliran masin sangat meningkatkan halaju pengaliran kerana nod Ranvier menjadikannya tidak diperlukan untuk potensi tindakan untuk bergerak sepanjang keseluruhan membran sel. Pengaliran potensi tindakan dalam gentian bermielin adalah seperti kanak-kanak melompat melintasi lantai, manakala dalam akson tidak bermielin ia seperti kanak-kanak berjalan dari tumit ke kaki melintasi lantai.

Diameter sederhana, akson mielin ringan, ciri neuron autonomi, mengalirkan potensi tindakan pada kadar kira-kira 3–15 meter sesaat (m/s), manakala akson bermielin berdiameter besar menjalankan potensi tindakan pada kadar 15– 120 m/s. Potensi tindakan yang dijalankan dengan pantas ini, yang dibawa oleh neuron deria dan motor, membolehkan tindak balas pantas terhadap perubahan dalam persekitaran luaran. Di samping itu, beberapa ratus kali lebih sedikit ion melintasi membran sel semasa pengaliran dalam sel bermielin berbanding sel tidak bermielin. Oleh itu, lebih sedikit tenaga diperlukan untuk pam natrium-kalium untuk mengekalkan pengedaran ion.


Jenis sinaps

Terdapat dua jenis sinaps:

Sinaps elektrik

Dalam sinaps elektrik, dua neuron disambungkan melalui protein saluran untuk menghantar impuls saraf. Impuls saraf bergerak merentasi membran akson dalam bentuk isyarat elektrik. Isyarat dihantar dalam bentuk ion dan oleh itu ia lebih cepat daripada sinaps kimia.

Dalam sinaps elektrik, jurang sinaptik adalah kira-kira 0.2nm yang juga menyokong pengaliran impuls saraf yang lebih pantas.

Sinaps kimia

CNS dan Impuls Saraf

Neuron membantu dalam menghantar isyarat dalam bentuk impuls saraf dari sistem saraf Pusat ke bahagian badan periferi. Neuron ialah rangkaian gentian kompleks yang menghantar maklumat dari hujung akson satu neuron ke dendrit neuron lain. Isyarat akhirnya sampai ke sel sasaran di mana ia menunjukkan tindak balas.

Dalam menjalankan impuls saraf, berikut memainkan peranan utama:

  • Akson- Membantu dalam penyebaran impuls saraf ke sel sasaran.
  • Dendrit- Terima isyarat dari hujung akson.
  • Axon Ending- Bertindak sebagai penghantar isyarat.

Akson memainkan peranan utama dalam proses dengan menghantar isyarat dalam bentuk impuls saraf melalui sinaps ke sel sasaran. Neuron bertanggungjawab untuk memindahkan isyarat kepada tiga sel sasaran:

Dan ini mengakibatkan pengecutan otot, rembesan oleh kelenjar dan membantu neuron menghantar potensi tindakan.


Bagaimanakah pengaliran ion di sepanjang saluran berpagar voltan membawa kepada pengaliran saraf di sepanjang akson? - Biologi

1) Untuk memahami sifat saluran ini menggunakan ubat khusus saluran seperti Tetradotoxin (TTX) dan Tetraethylammonium (TEA).

2) Untuk memahami peranan sekatan terpilih dan sekatan lengkap terhadap penjanaan potensi tindakan.

Tetradotoksin: Neurotoksin alkaloid, dihasilkan oleh spesies ikan buntal, katak tropika dan salamander tertentu, yang secara selektif menyekat saluran Na+ sensitif voltan menghapuskan arus Na+ awal yang diukur dalam eksperimen pengapit voltan.

Tetraethlyammonium: Sebatian ammonium kuaternari yang secara selektif menyekat saluran K+ sensitif voltan menghapuskan arus K+ tertunda yang diukur dalam eksperimen pengapit voltan.

Potensi tindakan dikenali sebagai sumber komunikasi yang dihantar dari satu bahagian badan ke bahagian lain melalui neuron, yang biasanya diwakili sebagai isyarat elektrik. Prinsip utama yang mendasari mekanisme ini dikawal oleh saluran ionik melalui kebolehtelapan selektif ion berkenaan dengan kecerunan kepekatan pada titik masa tertentu, dikira dengan jumlah ion yang terdapat di luar dan di dalam sel. Daripada penjelasan latihan terdahulu (rujuk Potensi Tindakan Pemodelan) telah menjadi jelas bahawa penyahkutuban berlaku melalui saluran Na+ yang cepat dan repolarisasi adalah melalui saluran K+ penerus tertunda. Dengan kekuatan rangsangan yang mencukupi, voltan membran neuron meningkat dengan cepat disebabkan oleh kemasukan ion natrium dengan itu memudahkan pengaktifan gelung maklum balas dan berkurangan akibat pengaliran keluar ion kalium. Pengaliran ion natrium ke dalam sel saraf adalah langkah yang perlu dalam pengaliran impuls saraf dalam gentian saraf yang boleh dirangsang dan sepanjang akson. Memahami sifat saluran ionik ini menjadi satu keperluan untuk memahami dinamik asas. Banyak postulat telah dipertimbangkan sehingga pertengahan 1960-an yang termasuk resapan, pengikatan dan penghijrahan, laluan melalui pembawa, aliran melalui liang, dll.

Sekitar pertengahan 1960-an, Katz dan Ricardo Miledi menggunakan Tetradotoxin (TTX) dan Tetraethylammonium (TEA) dalam percubaan mereka untuk mengkaji sifat saluran ini. Adalah diketahui bahawa eksperimen farmakologi dengan molekul seperti TTX dan TEA, ditunjukkan dalam Rajah 1 memberikan kunci untuk mengkaji saluran sebagai entiti diskret (Kandel, 2000). Penyekatan terpilih salah satu saluran membolehkan kami mengkaji kelakuan dan sifat saluran ionik kerana potensi tindakan terhasil terutamanya disebabkan oleh interaksi rumit antara saluran natrium dan kalium. Oleh itu, menyekat salah satu saluran akan membolehkan kami mengkaji sifat saluran lain.

Prinsip utama ubat kelas farmakologi ialah ia sangat selektif dan ia akan mengikat kepada komponen molekul tertentu kawasan tertentu neuron. Walaupun banyak ubat dan toksin wujud untuk mengkaji saluran ion ini, kami mengehadkan kajian kami kepada Tetradotoxin (TTX) dan Tetraethlammonium (TEA) dalam latihan ini kerana ia digunakan secara meluas. Menggunakan kedua-dua agen ini (Tetradotoxin (TTX) dan Tetraethlyammonium (TEA)), kita boleh menguji pemahaman kita tentang mekanisme ionik potensi tindakan.

Rajah 1: Sebelah kiri rajah di atas menunjukkan struktur molekul TTX dan sebelah kanan menunjukkan struktur molekul TEA.

Tetradotoxin (TTX), yang diasingkan daripada ikan buntal Jepun adalah racun ganas yang diketahui menyebabkan lumpuh pernafasan, menyekat pengaliran saraf dan otot melalui perencatan yang agak selektif terhadap mekanisme pembawa natrium. Ubat ini harus diberikan pada tahap dos yang sangat rendah biasanya dari urutan 10-7 hingga 10-9 (kepekatan mikro-molekul) yang bertindak dengan cara yang boleh diterbalikkan. Ini bermakna selepas pemberian ubat, harta sebenar saluran boleh diterbalikkan dengan mencuci dengan medium biasa (kajian awal menggunakan air laut). Pemulihan boleh separa atau lengkap bergantung pada ketepatan proses yang digunakan. Kajian eksperimen dengan pengapit voltan membantu menunjukkan penindasan kenaikan konduktans natrium dan kalium yang biasanya berlaku semasa penyahkutuban. TTX diketahui menghalang keterujaan melalui perencatan terpilihnya terhadap sistem pembawa natrium tanpa menjejaskan sistem pembawa kalium (Nakajima et al., 1962 Narahashi et al., 1960). Daripada salah satu kajian yang dijalankan oleh Narahashi 1964a, pandangan ini disokong oleh penemuan bahawa kadar kenaikan maksimum potensi tindakan, yang menunjukkan arus natrium ke dalam semasa aktiviti berkurangan lebih cepat daripada kadar kejatuhan semasa kursus. daripada blok TTX. Ini tidak menjejaskan potensi rehat. TTX jauh lebih besar daripada ion natrium, bertindak seperti gabus dalam botol, menghalang pengaliran natrium sehingga ia meresap secara perlahan. TTX bersaing dengan kation natrium terhidrat dan memasuki saluran Na+ di mana ia mengikat. Adalah dicadangkan bahawa pengikatan ini terhasil daripada interaksi kumpulan guanidine bercas positif pada TTX dan kumpulan karboksilat bercas negatif pada rantai sisi dalam mulut saluran.

Mengapakah ini tidak memberi sebarang kesan kepada tuan rumah (ikan buntal)?

Saluran ion natrium dalam perumah mestilah berbeza daripada saluran mangsa. Toksin mungkin tidak mempunyai apa-apa kesan, mungkin disebabkan oleh perbezaan dalam urutan asid amino saluran natrium. Protein saluran ion natrium telah mengalami mutasi yang mengubah urutan asid amino menjadikan saluran tidak sensitif terhadap tetrodotoxin. Mutasi spontan yang menyebabkan perubahan struktur ini memberi manfaat kepada ikan buntal kerana ia membolehkan ia menggabungkan bakteria simbiotik dan menggunakan toksin yang dihasilkannya untuk kelebihan terbaiknya. Mutasi titik tunggal dalam urutan asid amino saluran natrium-ion dalam spesies ini menjadikan ia kebal daripada terikat dan disekat oleh TTX.

Tetraethylammonium(TEA) disintesis daripada bromopentacarbonylrhenium dengan memanaskannya dengan tetraethylammonium bromide dalam diglyme. Ia adalah penyekat saluran ion selektif kalium. Daripada rajah anda boleh melihat bahawa fasa awal potensi tindakan adalah sama, tetapi ambil perhatian bahawa ia lebih lama dan tidak mempunyai hiperpolarisasi selepas. Terdapat fasa repolarisasi, tetapi kini repolarisasi adalah disebabkan oleh proses penyahaktifan Na+ sahaja. Tiada perubahan dalam potensi rehat. Saluran dalam membran yang memberikan sel dengan potensi rehat adalah berbeza daripada saluran yang dibuka oleh voltan. Mereka tidak disekat oleh TEA. TEA hanya menjejaskan perubahan bergantung voltan dalam kebolehtelapan K+. Perfusi akson oleh TEA juga meningkatkan tempoh potensi tindakan yang disebarkan tetapi tidak mempunyai kesan ke atas kelajuan penyebarannya. Ia hanya menjejaskan masa kejatuhan potensi tindakan sahaja. Penggunaan mandian TEA (1-10 mM) menyahkutub potensi rehat, memanjangkan potensi tindakan dan meningkatkan amplitud dan tempoh potensi selepas penyahkutuban pasif (DAP) berikutnya dalam cara yang bergantung kepada dos dan boleh diterbalikkan. TEA meningkatkan rintangan input akson dan pemalar masa perlahan bagi tindak balas voltan pasif, bukan sahaja dalam akson terdepolarisasi, tetapi juga dalam akson rehat dan hiperpolarisasi. Kesan TEA pada potensi rehat dan potensi tindakan biasanya menghampiri keadaan mantap dalam masa 5 minit, manakala kesan TEA pada rintangan input dan pada amplitud dan perjalanan masa DAP meningkat secara progresif selama 10-15 minit atau lebih, dan berterusan selama 10-15 selepas mengeluarkan TEH dari mandi.

TEA meningkatkan tempoh potensi tindakan (Schmidt & Stampfli, 1966) dengan menyekat saluran K+ penerus tertunda yang diaktifkan depolarisasi dalam axolemma nod. Terminal saraf motor yang dirangsang dengan kehadiran TEA mengeluarkan lebih banyak pemancar (Katz & Miledi, 1969 Benoit & Mambrini, 1970), dan mungkin mengeluarkan potensi tindakan berulang (Koketsu, 1958 Payton & Shand, 1966). TEA juga dikenali untuk membalikkan tindakan ubat-ubatan seperti tubocurarine, penyekat bukan depolarisasi. TEA membangkitkan lebih banyak pembebasan neurotransmitter dan dengan itu ia akan membalikkan blok antagonis kompetitif mana-mana ubat kepunyaan keluarga curare.


Bersama-sama dengan ubat-ubatan ini, satu lagi ubat bernama Pronase juga dikaji dengan bantuan simulator neuron yang memainkan peranan penting dalam menyekat ketidakaktifan saluran natrium (bertindak sebagai antagonis kepada TTX). Ia telah digunakan secara meluas untuk menganalisis kinetik pengaktifan saluran natrium.


Bagaimanakah pengaliran ion di sepanjang saluran berpagar voltan membawa kepada pengaliran saraf di sepanjang akson? - Biologi

1. Keupayaan membran berehat bergantung kepada:

1. taburan pembezaan ion merentasi membran akson.

2. pembukaan saluran kalsium berpagar voltan.

3. pengangkutan aktif ion merentasi membran.

2. Semua yang berikut dikaitkan dengan sarung mielin KECUALI:

1. pengaliran impuls saraf yang lebih cepat.

2. nod Ranvier membentuk celah di sepanjang akson.

3. peningkatan magnitud beza keupayaan semasa potensi tindakan.

4. pengaliran masin potensi tindakan.

3. Antara berikut, yang manakah benar berkenaan dengan potensi tindakan?

1. Semua rangsangan hiperpolarisasi akan dibawa ke terminal akson tanpa pengurangan saiz.

2. Saiz potensi tindakan adalah berkadar dengan saiz rangsangan yang menghasilkannya.

3. Meningkatkan keamatan depolarisasi meningkatkan saiz impuls.

4. Sebaik sahaja potensi tindakan dicetuskan, impuls dengan magnitud dan kelajuan tertentu dihasilkan.

4.Antara berikut, yang manakah menerangkan perbezaan antara saraf dan saluran dengan betul?

1. Saraf dilihat dalam saluran sistem saraf pusat dilihat pada sistem saraf periferi.

2. Saraf mempunyai badan sel dalam saluran nukleus mempunyai badan sel dalam ganglia.

3. Saraf boleh membawa lebih daripada satu jenis risalah maklumat hanya boleh membawa satu jenis maklumat.

4. Saraf mengandungi hanya satu saluran neuron mengandungi banyak neuron.

5. Antara berikut, yang manakah menerangkan neuron deria dengan tepat?

1. Neuron deria adalah aferen dan memasuki saraf tunjang di bahagian dorsal.

2. Neuron deria adalah eferen dan memasuki saraf tunjang pada bahagian dorsal.

3. Neuron deria adalah aferen dan memasuki saraf tunjang pada bahagian ventral.

4. Neuron deria adalah eferen dan memasuki saraf tunjang pada bahagian ventral.

6. Apabila neuron deria menerima rangsangan yang membawanya ke ambang, ia akan melakukan semua perkara berikut KECUALI:

2. memindahkan rangsangan kepada potensi tindakan.

3. menghalang penyebaran potensi tindakan ke neuron deria yang lain.

4. menyebabkan pembebasan neurotransmitter ke sel dalam sistem saraf pusat.

7. Apabila potensi merentas membran akson lebih negatif daripada potensi rehat biasa, neuron dikatakan berada dalam keadaan:

8. Manakah antara pernyataan berikut mengenai pembahagian somatik sistem saraf periferi adalah SALAH?

1. Laluannya mempersarafi otot rangka.

2. Laluannya biasanya secara sukarela.

3. Beberapa laluannya dirujuk sebagai arka refleks.

4. Laluannya sentiasa melibatkan lebih daripada dua neuron.

9. Antara berikut, yang manakah merupakan fungsi sistem saraf parasimpatetik?

1. Meningkatkan gula dalam darah semasa tempoh tekanan

2. Meluaskan murid untuk meningkatkan penglihatan

3. Meningkatkan penghantaran oksigen ke otot

4. Mengurangkan kadar jantung dan tekanan darah

10. Antara berikut, neurotransmiter yang manakah digunakan dalam ganglia kedua-dua sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik?

11. Dalam struktur saraf manakah ribosom terletak terutamanya?

12.Penyakit autoimun menyerang saluran kalsium berpagar voltan di terminal saraf. Apakah gejala yang mungkin bagi keadaan ini?

1. Lumpuh spastik (ketidakupayaan untuk mengendurkan otot)

2. Lumpuh lembik (ketidakupayaan untuk mengecutkan otot)

3. Ketidakupayaan untuk mengambil semula neurotransmitter setelah dikeluarkan

4. Aliran retrogred potensi tindakan

13. Neuron hanya menyalakan potensi tindakan jika berbilang sel presinaptik melepaskan neurotransmitter ke dendrit neuron. Ini adalah contoh:

4. penghantaran perencatan.

14.Penyakit mengakibatkan kematian sel Schwann. Bahagian sistem saraf manakah yang TIDAK mungkin terjejas?

3. Sistem saraf autonomi

4. Sistem saraf parasimpatetik

15. Pakar bedah secara tidak sengaja memotong ganglion akar dorsal semasa pembedahan tulang belakang. Apakah kemungkinan akibat daripada ralat ini?

1. Kehilangan fungsi motor pada tahap tersebut

2. Hilang sensasi pada tahap itu

3. Kehilangan fungsi kognitif

Jawapan dan Penjelasan

Polarisasi neuron dalam keadaan rehat adalah hasil daripada pengagihan ion yang tidak sekata antara bahagian dalam dan luar sel. Perbezaan ini dicapai melalui pengepaman aktif ion ke dalam dan keluar dari neuron (menggunakan Na + /K + ATPase). Saluran kalsium berpagar voltan adalah penting dalam terminal saraf, di mana kemasukan kalsium mencetuskan percantuman vesikel yang mengandungi neurotransmitter dengan membran, tetapi bukan dalam mengekalkan potensi membran berehat.

Myelin ialah bahan putih yang mengandungi lipid mengelilingi akson banyak neuron dalam sistem saraf pusat dan periferi. Ia tersusun pada akson secara terputus-putus jurang antara segmen mielin dipanggil nod Ranvier, menghapuskan pilihan (B). Myelin meningkatkan halaju pengaliran dengan menebat segmen akson supaya membran telap kepada ion hanya pada nod Ranvier, menghapuskan pilihan (A). Potensi tindakan melompat dari nod ke nod, satu proses yang dikenali sebagai pengaliran masin, menghapuskan pilihan (D). Potensi tindakan sering digambarkan sebagai "semua-atau-tiada" magnitud perbezaan potensi dalam potensi tindakan adalah malar, tanpa mengira keamatan rangsangan. Oleh itu, myelin tidak menjejaskan magnitud beza keupayaan dalam potensi tindakan, menjadikanpilihan (C) jawapan yang betul.

Seperti dalam soalan sebelumnya, potensi tindakan sering digambarkan sebagai tindak balas semua-atau-tiada. Ini bermakna, apabila potensi membran ambang dicapai, potensi tindakan dengan saiz dan tempoh yang konsisten dihasilkan. Maklumat neuron dikodkan oleh kekerapan dan bilangan potensi tindakan, bukan saiz potensi tindakan, menghapuskan pilihan (B) dan (C) dan membuat pilihan (D) jawapan yang betul. Isyarat hiperpolarisasi (perencatan) tidak dihantar ke terminal saraf, menghapuskan pilihan (A).

Saraf ialah koleksi neuron dalam sistem saraf periferi dan mungkin mengandungi pelbagai jenis maklumat (deria atau motor) ia mengandungi badan sel dalam ganglia. Tracts ialah koleksi neuron dalam sistem saraf pusat dan mengandungi hanya satu jenis maklumat yang mengandungi badan sel dalam nukleus.

Neuron deria dianggap aferen (membawa isyarat dari pinggir ke sistem saraf pusat) dan memasuki saraf tunjang di bahagian dorsal. Neuron motor dianggap eferen (membawa isyarat dari sistem saraf pusat ke pinggir) dan keluar dari saraf tunjang di bahagian ventral.

Apabila neuron deria menerima isyarat yang cukup kuat untuk membawanya ke ambang, seseorang boleh mengandaikan bahawa reseptor menjadi depolarized, membolehkan ia memindahkan rangsangan kepada potensi tindakan. Potensi tindakan kemudiannya akan dibawa oleh neuron deria ke sistem saraf pusat, di mana sel akan melepaskan neurotransmitter. Oleh itu, antara pilihan yang diberikan, satu-satunya pernyataan yang salah terdapat dalam pilihan (C). Jika reseptor dirangsang, ia akan menggalakkan penyebaran potensi tindakan ke neuron deria pascasinaptik dalam saraf tunjang, yang boleh menghantar isyarat ke otak.

Apabila potensi merentas membran akson lebih negatif daripada potensi rehat biasa, neuron dirujuk sebagai hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi berlaku sejurus selepas potensi tindakan dan disebabkan oleh lebihan kalium yang keluar dari neuron.

Bahagian somatik sistem saraf periferi menginervasi otot rangka dan bertanggungjawab untuk pergerakan sukarela. Beberapa laluan di bahagian sistem saraf ini ialah arka refleks, yang merupakan tindak balas refleksif kepada rangsangan tertentu yang hanya melibatkan deria dan neuron motor. Neuron ini bersinaps dalam saraf tunjang dan tidak memerlukan isyarat dari otak. Laluan bahagian somatik boleh melibatkan dua, tiga, atau lebih neuron, bergantung pada jenis isyarat. Maka jawapan yang betul ialah pilihan (D).

Sistem saraf parasimpatetik mengawal tindak balas "rehat-dan-cerna". Sistem saraf parasimpatetik memperlahankan degupan jantung, menurunkan tekanan darah, menggalakkan aliran darah ke saluran GI, dan mengecutkan murid, antara fungsi lain. Sistem saraf simpatetik mengawal tindak balas melawan atau lari, termasuk peningkatan kadar denyutan jantung dan tekanan darah, penurunan aliran darah ke saluran penghadaman, dan peningkatan aliran darah pada otot. Pilihan (D) adalah satu-satunya pilihan jawapan yang mewakili fungsi sistem saraf parasimpatetik.

Acetylcholine ialah neurotransmitter yang dikeluarkan oleh neuron preganglionik dalam kedua-dua sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik. Neuron postganglionik dalam sistem saraf simpatetik biasanya melepaskan norepinephrine, manakala neuron postganglionik dalam sistem saraf parasimpatetik mengeluarkan asetilkolin.

Neuron mengandungi struktur yang sangat khusus, termasuk dendrit, akson, dan bukit akson. Walau bagaimanapun, neuron masih sel dan mesti menjalankan fungsi selular termasuk sintesis protein. Badan sel atau soma mengandungi nukleus, retikulum endoplasma, dan ribosom.

Pertama, pertimbangkan fungsi saluran kalsium berpagar voltan. Apabila terminal saraf terdepolarisasi, saluran kalsium berpagar voltan terbuka, membenarkan kemasukan kalsium. Kemasukan kalsium ini mencetuskan percantuman vesikel sinaptik yang mengandungi neurotransmitter dengan membran neuron di terminal saraf. Ini membolehkan eksositosis neurotransmitter ke dalam sinaps. Sekiranya penyakit menghalang kemasukan kalsium, tidak akan ada pembebasan neurotransmitter. Kekurangan neurotransmitter bermakna neuron tidak dapat menghantar isyarat. Oleh itu, sebarang gejala akibat penyakit ini adalah disebabkan oleh ketidakupayaan neuron untuk berkomunikasi. Jika neuron tidak dapat berkomunikasi, lumpuh lembik mungkin salah satu akibatnya.

Sesetengah neuron memerlukan beberapa contoh penghantaran rangsangan untuk dibawa ke ambang. Isyarat pengujaan ini mungkin dekat antara satu sama lain dalam masa (sementara) atau dalam ruang (ruang) sama ada cara, corak pengujaan ini dipanggil penjumlahan.

Sel Schwann bertanggungjawab untuk myelinasi sel dalam sistem saraf periferi. Oleh itu, sistem saraf pusat tidak mungkin terjejas. Sistem saraf periferi termasuk sistem saraf somatik dan sistem saraf autonomik. Sistem saraf autonomi terdiri daripada kedua-dua sistem saraf parasimpatetik dan simpatetik. Oleh itu, pilihan (A) adalah jawapan yang betul.

Ganglion akar dorsal mengandungi badan sel neuron deria sahaja. Jika ganglion akar dorsal terganggu pada tahap tertentu, akan ada kehilangan sensasi pada tahap tersebut.


  1. Adakah mereka memaksa sel untuk berhenti mengepam keluar ion Na?
    Tidak, Na,K-ATPase (pam natrium kalium) terus aktif, juga semasa potensi tindakan (AP).
  2. Adakah neurotransmitter itu sendiri mengandungi ion bercas positif yang pam ion tidak sensitif?
    Mereka boleh, tetapi caj neurotransmitter tidak relevan.
  3. Jawab: Neurotransmitter mengikat kepada reseptor yang sepadan. Contoh neurotransmiter rangsangan ialah glutamat (Glu). Glu mempunyai banyak reseptor dan salah satunya ialah reseptor NMDA. Reseptor NMDA digandingkan dengan saluran kation yang terbuka apabila Glu mengikat (dan syarat lain yang berkaitan). Seterusnya Na + dan kation penyahkutuban lain boleh memasuki sel melalui saluran terbuka. Neurotransmiter dan mekanisme reseptor lain wujud, tetapi gandingan kepada saluran kation adalah tema yang biasa ditemui.
  1. Mengapakah ion dipam masuk dan keluar dari akson sedemikian rupa untuk merambat potensi tindakan?
    Semasa potensi tindakan, perubahan voltan adalah bukan hasil daripada ion yang dipam masuk atau keluar dari sel. Sebaliknya, ion mengalir sepanjang kepekatan dan kecerunan cas keluar atau dalam sel semasa potensi tindakan. Contohnya, Na + , ion utama dalam sebarang potensi tindakan, mengalir secara pasif ke dalam sel semasa potensi tindakan. Kemasukan pasif berlaku, kerana Na + secara berterusan dan aktif dipam keluar dari sel ke dalam cecair ekstraselular oleh Na,K-ATPase. Lebih-lebih lagi, bahagian dalam sel bercas sangat negatif. Kedua-dua kecerunan kepekatan dan kecerunan cas (iaitu, beza keupayaan) akan menyebabkan Na + melonjak ke dalam sel apabila saluran Na + terbuka. Bagaimanakah ia bergerak melintasi akson? Caranya ialah Na + depolarizes membran sel. Apabila contohnya Glu mengikat kepada reseptor NMDAnya, Na + memasuki sel ke dalam dendrit. Kemudian, saluran ion berpagar voltan ambil alih. Saluran ion berpagar voltan terbuka atau tertutup bergantung pada potensi membran tempatan. Paling ketara, saluran natrium berpagar voltan (VGSC) terbuka apabila membran sel terdepolarisasi. Oleh itu, selepas reseptor NMDA diaktifkan dalam dendrit, Na + masuk. Ini seterusnya mendepolarisasi dendrit dan VGSC terbuka. Ini menyebabkan depolarisasi selanjutnya dan bersebelahan VGSC terbuka dsb. dsb. Saluran kalium berpagar voltan terbuka selepas VGSC dan mempolarisasi semula membran. Gambaran keseluruhan disediakan dalam imej berikut dari Antranik.org :

  1. Mengapa ia tidak hanya isyarat bercas positif yang berjalan melalui akson, tanpa mengambil kira persekitaran luar?
    Caj hanya bergerak ke caj bertentangan. Neuron tidak dicas secara berbeza dari dendrit ke terminal akson. Oleh itu satu lagi cara tindakan transduksi potensi diperlukan. Pembukaan langkah-langkah VGSCs ialah helah bijak untuk menggunakan potensi membran sel yang berterusan untuk menjana potensi tindakan arah.

Untuk menjawab soalan anda #5:

"Mengapa ion dipam masuk dan keluar dari akson sedemikian rupa untuk menyebarkan potensi tindakan?

Seperti yang diberikan oleh jawapan AliceD, ion semasa potensi tindakan tidak dipam, dan tidak juga perlukan untuk dipam, tetapi hanya mengalir secara pasif ke dalam atau keluar dari akson disebabkan oleh daya elektrik dan resapan. Sebagai contoh, bayangkan belon air diisi dengan pewarna, dan anda cucuk dengan pin di bawah air: belon tidak perlu mengepam pewarna keluar, ia hanya akan meresap keluar.

Mengapa ia tidak hanya isyarat bercas positif yang mengalir melalui akson,

di sana ialah penyebaran cas pasif ke bawah panjang akson, sekurang-kurangnya untuk jarak yang dekat. Walau bagaimanapun, akson biasanya terlalu panjang untuk penyebaran itu sehingga ke hujung akson. Oleh itu, isyarat mesti dikuatkan berulang kali ke bawah panjang akson untuk (cuba) memastikan ia sampai ke penghujung.

tanpa mengambil kira persekitaran luar?"

Hanya satu titik bahasa di sini: Apabila bercakap tentang voltan (potensi AKA), anda perlu merujuk kepada dua kedudukan, dan apabila membincangkan potensi tindakan kita menggunakan bahagian dalam akson berbanding bahagian luar.


Corak tembakan endogen dan saluran ion dalam somata vestibular terpencil

Kebanyakan maklumat kami tentang saluran ion khusus dalam aferen vestibular datang daripada eksperimen pada somata terpencil ganglion vestibular, yang agak mudah diakses dan padat secara elektrik untuk kajian pengapit voltan. Somata vestibular terdisosiasi telah dikaji dengan kaedah tampalan seluruh sel oleh Desmadryl, Chabbert dan rakan-rakannya (Autret et al., 2005 Chabbert et al., 1997 Chabbert et al., 2001a Chabbert et al., 2001b Desmadryl et al., 2001b Desmadryl et al., 2005 ) dan oleh Soto, Vega dan rakan sekerja (Limón et al., 2005 Mercado,2006). Rakaman tampalan sel keseluruhan juga telah dibuat daripada neuron yang dibiakkan dalam ganglia separa utuh (Risner dan Holt, 2006).

Matlamat kami dalam mengkaji sifat saluran ion yang dijelaskan oleh eksperimen pada somata terpencil ini adalah untuk mempertimbangkan pandangan yang mungkin mereka berikan ke dalam ketetapan penembakan neuron aferen seperti yang diterangkan dengan dalam vivorakaman. Kita mulakan dengan mengakui beberapa perbezaan antara persediaan yang mungkin mempengaruhi spiking neuron. Pertama, semua kajian tentang somata terpencil telah dijalankan pada suhu bilik dan bukannya suhu mamalia, dengan kesan yang berkemungkinan tetapi tidak didokumentasikan pada julat voltan dan kinetik saluran ion. Kedua, kebanyakan data aferen adalah daripada haiwan dewasa, tetapi kebanyakan data saluran ion adalah daripada tikus dan tikus dalam dua minggu pertama selepas bersalin, apabila pemisahan dan tampalan lebih mudah. Tempoh awal selepas bersalin adalah masa perkembangan telinga dalam yang aktif untuk haiwan ini. Sel-sel rambut masih dilahirkan sehingga kira-kira hari ke-3 selepas bersalin dan sentuhan aferen dan eferen berubah lebih lama kebanyakan kalices berkembang selepas bersalin. Mielinisasi berlaku selepas bersalin. Walaupun banyak yang diketahui tentang perkembangan sel rambut vestibular dalam spesies ini (untuk ulasan, lihat Eatock dan Hurley, 2003 Goodyear et al., 2006), hanya Curthoys yang telah meneliti kematangan aktiviti aferen vestibular mereka (Curthoys, 1983). Beliau mendapati bahawa aferen saluran separuh bulatan tikus mengalami peningkatan dalam kadar tembakan latar belakang, purata ketetapan tembakan dan peningkatan tindak balas sepanjang bulan pertama selepas bersalin. Peningkatan dalam keuntungan tindak balas dijangka atas sebab mudah bahawa saluran meningkatkan diameter dalam tempoh ini namun, kami juga menjangkakan perubahan kematangan dalam ekspresi saluran ion aferen vestibular. Walau bagaimanapun, dengan beberapa pengecualian, ini belum ditentukan. Ketiga, corak penembakan timbul apabila epsps berinteraksi dengan saluran ion pada zon permulaan pancang dendrit periferal aferen primer (Rajah 2), dan pertindihan antara saluran ion dalam somata dan saluran ion dalam zon permulaan pancang tidak diketahui. . Bukti menunjukkan bahawa beberapa saluran ion yang dinyatakan dalam somata juga dinyatakan dalam terminal persisian [cth. saluran KCNQ4 dan NaV1.5 saluran (Hurley et al., 2006 Wooltorton et al., 2007)].

Somata ganglion vestibular menghasilkan sama ada corak tembakan sementara atau berterusan sebagai tindak balas kepada arus depolarisasi kecil. (A, B) Tindak balas voltan dua somata terpencil kepada langkah +50 pA, direkodkan dalam pengapit arus seluruh sel. Arus penyahkutuban kecil (4–200 pA) membangkitkan pancang tunggal (tindak balas sementara) dalam sesetengah neuron (A) dan berbilang pancang (tindak balas berterusan) pada yang lain (B). Somata yang dipisahkan daripada ganglion vestibular tikus direkodkan pada minggu pertama selepas bersalin dengan larutan pipet tinggi-K + standard dan mandian medium L-15. Keputusan yang sama telah diperolehi dengan rakaman tampalan berlubang dan daripada somata ganglion vestibular tikus (J.X., R.K. dan R.A.E., pemerhatian yang tidak diterbitkan). Anak panah menghala ke AHP selepas lonjakan pertama dan mengimbangi langkah AHP mempunyai fasa repolarisasi yang lebih lama dalam neuron dengan tindak balas berterusan (B).(C,D) Tindak balas semasa sel keseluruhan terhadap langkah voltan, direkodkan dalam pengapit voltan daripada neuron yang sama seperti dalam A,B. Langkah penyahkutuban (panel bawah) menimbulkan arus Na + ringkas yang besar diikuti oleh arus K + keluar yang besar. Neuron yang berterusan (D) mempunyai arus A dan h yang menonjol, tetapi tidak dipastikan bahawa perbezaan ini mempengaruhi corak pancang.

Somata ganglion vestibular menghasilkan sama ada corak tembakan sementara atau berterusan sebagai tindak balas kepada arus depolarisasi kecil. (A, B) Tindak balas voltan dua somata terpencil kepada langkah +50 pA, direkodkan dalam pengapit arus seluruh sel. Arus penyahkutuban kecil (4–200 pA) membangkitkan pancang tunggal (tindak balas sementara) dalam sesetengah neuron (A) dan berbilang pancang (tindak balas berterusan) pada yang lain (B). Somata yang dipisahkan daripada ganglion vestibular tikus direkodkan pada minggu pertama selepas bersalin dengan larutan pipet tinggi-K + standard dan mandian medium L-15. Keputusan yang sama telah diperolehi dengan rakaman tampalan berlubang dan daripada somata ganglion vestibular tikus (J.X., R.K. dan R.A.E., pemerhatian yang tidak diterbitkan).Anak panah menghala ke AHP selepas lonjakan pertama dan mengimbangi langkah AHP mempunyai fasa repolarisasi yang lebih lama dalam neuron dengan tindak balas berterusan (B).(C,D) Tindak balas semasa sel keseluruhan terhadap langkah voltan, direkodkan dalam pengapit voltan daripada neuron yang sama seperti dalam A,B. Langkah penyahkutuban (panel bawah) menimbulkan arus Na + ringkas yang besar diikuti oleh arus K + keluar yang besar. Neuron yang berterusan (D) mempunyai arus A dan h yang menonjol, tetapi tidak dipastikan bahawa perbezaan ini mempengaruhi corak pancang.

Walaupun kaveat ini, adalah munasabah untuk memeriksa data yang tersedia pada somata ganglion vestibular untuk bukti kelas neuron yang berbeza yang mungkin sepadan dengan aferen biasa dan tidak teratur.

Corak penembakan ditimbulkan dengan menyahkutub langkah semasa

Selaras dengan pandangan bahawa spiking aferen didorong oleh aktiviti sinaptik, somata vestibular terpencil biasanya tidak menyala secara spontan. Mereka melonjak sebagai tindak balas kepada arus penyahkutuban (Limón et al., 2005 Risner dan Holt, 2006), seperti yang kita gambarkan untuk neuron ganglion vestibular tetikus terpencil dalam Rajah. 3. Langkah arus penyahkutuban kecil membangkitkan salah satu daripada dua kelas asas corak tembakan: sementara, terdiri daripada pancang tunggal pada permulaan langkah (Rajah 3A), atau berterusan, terdiri daripada pancang berbilang (Rajah 3B). (Kadangkala pancang tunggal diikuti oleh ayunan voltan yang besar, atau deringan ini mungkin kategori ketiga atau bentuk tindak balas yang tidak matang.) Kategori mampan dan sementara kelihatan sepadan dengan `ambang rendah' ​​dan `ambang tinggi ' kategori Risner dan Holt (Risner dan Holt, 2006), yang mentakrifkan ambang sebagai arus penyahkutuban minimum yang boleh menimbulkan satu atau lebih pancang. Kami memilih istilah sementara dan berkekalan kerana pengelasan ini boleh dibuat serta-merta, tanpa merujuk kepada taburan populasi, dan kerana ia menerangkan dalam vitro corak tembakan yang mungkin berkaitan dengan dalam vivo corak tembakan. Secara khusus, kami membuat spekulasi bahawa keteraturan corak tembakan berterusan mencerminkan mekanisme yang menghasilkan pemasaan pancang biasa dalam vivo dan lonjakan tunggal tindak balas sementara mencerminkan mekanisme yang menyokong pemasaan lonjakan yang tidak teratur dalam vivo. Sokongan untuk hipotesis ini datang daripada bentuk gelombang lonjakan neuron mampan dan sementara: seperti aferen vestibular biasa, neuron dengan tembakan berterusan mempunyai AHP yang pulih dengan trajektori mantap yang panjang yang membawa kepada lonjakan (Gamb. 3B, anak panah terisi). Sebaliknya, AHP bagi neuron sementara adalah ringkas dan membawa kepada penyahkutuban yang mantap (Rajah 3A, anak panah terisi). Perbezaan antara kedua-dua kelas neuron ini amat ketara pada pengimbangan langkah-langkah arus penyahkutuban (Rajah 3A, B), dengan tindak balas berterusan mengambil masa lebih lama untuk kembali kepada potensi rehat daripada tindak balas sementara. Oleh itu, kami mencadangkan persamaan mudah antara kategori berdasarkan dalam vivo ketetapan menembak (Jadual 1) dan kategori berdasarkan dalam vitro corak tembakan yang ditimbulkan langkah (Jadual 2).

Kategori somata ganglion vestibular dalam tikus

. . . . Saluran . . . . . . .
Corak tembakan yang ditimbulkan langkah . Bentuk spike. Ambang pancang (semasa) . saiz . K (Ca) . Kv . KCNQ . Ca . Na . HCN . ASIC .
sementara AHP yang terkenal Lebih tinggi Lebih besar Jumlah ketumpatan yang lebih rendah secara berkadar lebih banyak BK A KCNQ4 HVA LVA (T) TTX-sensitif TTX-tidak sensitif (Nav 1.5?) ya Lagi
Berkekalan AHP ringkas Lebih rendah Lebih kecil Arus yang lebih tumpat, lebih tahan penghalang A ? HVA TTX-sensitif TTX-tidak sensitif? (Nav 1.8, 1.9?) ya Kurang
. . . . Saluran . . . . . . .
Corak tembakan yang ditimbulkan langkah . Bentuk spike. Ambang pancang (semasa) . saiz . K (Ca) . Kv . KCNQ . Ca . Na . HCN . ASIC .
sementara AHP yang terkenal Lebih tinggi Lebih besar Jumlah ketumpatan yang lebih rendah secara berkadar lebih banyak BK A KCNQ4 HVA LVA (T) TTX-sensitif TTX-tidak sensitif (Nav 1.5?) ya Lagi
Berkekalan AHP ringkas Lebih rendah Lebih kecil Arus yang lebih tumpat, lebih tahan penghalang A ? HVA TTX-sensitif TTX-tidak sensitif? (Nav 1.8, 1.9?) ya Kurang

Ambang semasa untuk membangkitkan pancang adalah bergantung kepada kekerapan (Risner dan Holt, 2006). Ekspresi pembezaan saluran A dan HCN mungkin berlaku, tetapi tidak diketahui. Kami mencadangkan bahawa KCNQ4 dan Nav 1.5 hadir dalam neuron tunggal-spiking besar berdasarkan ekspresi yang dilaporkan dalam terminal kelopak (lihat teks). Nav 1.8 dan Nav 1.9 transkrip hadir dalam ganglion yang kami cadangkan ia dinyatakan oleh neuron kecil dengan analogi dengan neuron DRG kecil (lihat teks). Saluran yang berbeza dijelaskan dalam teks dan Senarai singkatan. AHP, potensi selepas hiperpolarisasi

Kemungkinan alternatif atau tambahan ialah corak tembakan yang berbeza mencerminkan peringkat kematangan yang berbeza. Tembakan jenis pecah dalam aferen koklea yang tidak matang diandaikan membantu memacu kematangan keseluruhan sistem pendengaran [lihat perbincangan dalam Jones et al. (Jones et al., 2007)]. Pelbagai faktor eksogen kepada aferen telah terlibat dalam aktiviti jenis pecah mereka, termasuk pelengkap khusus saluran ion yang menggalakkan spiking oleh sel rambut tidak matang (Marcotti et al., 2003a Marcotti et al., 2003b), tindakan eferen pada sel rambut ( Goutman et al., 2005) dan pelepasan ATP berkala daripada sel sokongan (Tritsch et al., 2007), tetapi juga munasabah bahawa saluran ion aferen yang tidak matang itu sendiri menyumbang kepada pecah pancang. Begitu juga, ambang rendah, neuron vestibular berkekalan mungkin berada dalam keadaan tidak matang di mana saluran ion endogen menyumbang kepada letusan pancang spontan.

Selari dengan neuron deria yang lain

Neuron vestibular dan auditori peringkat tinggi

Neuron tertib kedua jenis A bagi nukleus vestibular medial menerima input daripada aferen primer biasa, mempunyai penembakan biasa dan AHP yang menonjol dan menjana tembakan berterusan sebagai tindak balas kepada langkah arus depolarisasi kecil (untuk semakan, lihat Straka et al., 2005). Neuron tertib kedua jenis B menerima kedua-dua input biasa dan tidak teratur, mempunyai aktiviti tidak teratur dan AHP kecil dan menjana tindak balas bercampur kepada langkah penyahkutuban kecil (dikekalkan dengan komponen sementara, juga dipanggil phasic-tonic). Dalam model petak kedua-dua jenis neuron, perbezaan dalam kinetik saluran K dan kemasukan Ca 2+ adalah kritikal untuk menghasilkan semula perbezaan dalam kedua-dua pelepasan rehat dan pergantungan kekerapan (Av-Ron dan Vidal, 1999) (untuk semakan, lihat Straka et al., 2005). Sama ada mekanisme sedemikian beroperasi dalam aferen primer atau tidak, kepelbagaian ketetapan penembakan dalam kedua-dua neuron vestibular urutan primer dan lebih tinggi mengukuhkan tanggapan bahawa kepelbagaian mempunyai fungsi deria.

Sel lebat dan stellate nukleus koklea ventral juga memberikan persamaan yang menarik (untuk ulasan, lihat White et al., 1994 Eatock, 2003). Sel lebat menjana tindak balas sementara kepada langkah semasa. Seperti aferen vestibular yang tidak teratur, sel lebat mempunyai selang antara spike yang tidak teratur dan menjana epsps ringkas yang mengikut rapat input aferen primer. Dalam selari yang lain, laluan sel lebat dicirikan oleh penghujung sinaptik yang besar: sel lebat menerima input aferen primer pada mentol sinaptik besar pada somatanya dan seterusnya membuat terminal sinaptik kalises yang sangat besar (calyces of Held) pada neuron peringkat lebih tinggi. Juga, sel lebat, seperti sel rambut jenis I (Correia dan Lang, 1990), mempunyai konduktans K + dalam keadaan rehat yang memendekkan pemalar masa membran (Manis dan Marks, 1991). Pengkhususan ini semuanya nampaknya direka untuk mempercepatkan isyarat di sepanjang laluan pemasaan pendengaran ini, sel yang lebat boleh mengunci fasa kepada frekuensi bunyi yang jauh lebih tinggi daripada sel yang boleh mengunci. Sel-sel stellate menghasilkan penembakan yang berterusan dan tetap sebagai tindak balas kepada langkah semasa. Sebagai tindak balas kepada bunyi, ia menunjukkan penjumlahan temporal dan spatial epsps yang dihasilkan pada banyak sinaps dendritik kecil jauh dari somata. Ia dipanggil `choppers' kerana tindak balas letusan nada mereka menunjukkan selang antara lonjakan pilihan (biasa) yang tidak berkaitan sama ada dengan frekuensi bunyi atau frekuensi terbaik lengkung penalaan pendengaran.

Ganglia deria lain

Pemeriksaan corak pancang yang ditimbulkan oleh langkah semasa dalam auditori (spiral) ganglion somata (Reid et al., 2004) menunjukkan bahawa sesetengah neuron menghasilkan pancang tunggal manakala yang lain menghasilkan beberapa pancang. Somata yang dipisahkan dari ganglion akar dorsal (DRG) juga mungkin menunjukkan tembakan berterusan (Rush et al., 2007). Seperti yang kami cadangkan untuk ganglion vestibular, corak tembakan berterusan dalam ganglion lingkaran dan DRG dikaitkan dengan saiz neuron yang kecil.

Kerja selama beberapa dekad telah membahagikan ganglia deria kepada populasi neuron diskret berdasarkan sifat seperti diameter somatik dan akson, morfologi terminal dan sasaran, ekspresi protein struktur seperti neurofilamen dan protein pengikat Ca 2+. Terdapat persamaan tertentu antara perbezaan yang membezakan neuron kecil dan besar dalam ganglia akar vestibular, auditori dan dorsal. Neuron kecil mengekspresikan periferin, protein filamen perantaraan jenis III (Oblinger et al., 1989 Després et al., 1994 Hafidi, 1998 Lysakowski et al., 1999) neuron besar tidak. Sasaran atau terminal berbeza antara neuron kecil dan besar. Dalam ganglion vestibular, somata besar menimbulkan calyceal besar dan aferen dimorfik yang menginervasi zon striolar dan pusat, manakala somata kecil menimbulkan bouton nipis dan aferen dimorf yang menyedut zon ekstrastriolar dan periferi (Jadual 1). Dalam DRG, somata besar menimbulkan aferen mekanosensori yang konduktif pantas manakala somata kecil menimbulkan gentian C yang tidak bermielin daripada pelbagai modaliti deria (Lawson, 2002). Dalam ganglion lingkaran, somata besar menimbulkan gentian jenis I yang agak besar yang menghubungi sel rambut dalam dan membawa isyarat aferen ke otak, manakala somata kecil menimbulkan gentian jenis II nipis yang menghubungi sel rambut luar tetapi mempunyai fungsi yang tidak diketahui - bunyinya -tindak balas yang ditimbulkan tidak pernah didokumenkan (lihat Reid et al., 2004).

Terdapat juga perbezaan di seluruh ganglia dalam ciri penting seperti mielinasi dan kadar tembakan. Dalam akar dorsal dan ganglia spiral, neuron terkecil dan gentiannya tidak bermielin. Sebaliknya, mielinasi adalah ciri umum gentian aferen vestibular dan somata bagi semua diameter, walaupun pembalut somata lebih longgar dan nipis daripada mielin padat di sekeliling gentian (Toesca,1996). Aferen DRG kecil mempunyai kadar spike spontan yang rendah [<5 spikes s –1 (Djouhri et al., 2006)]. Sebaliknya, aferen vestibular kecil boleh mempunyai kadar latar belakang yang sangat tinggi (>50 pancang s –1 ). Rakaman yang disahkan daripada aferen vestibular yang sangat kecil jarang berlaku, kerana ini mempunyai diameter terkecil dan oleh itu menentang rakaman dan pelabelan intraselular. Dalam tiga kajian pelabelan intra-akson yang besar, terdapat hanya dua aferen bouton berlabel (Baird et al., 1988 Goldberg et al., 1990b Schessel et al., 1991) kedua-duanya mempunyai pelepasan yang sangat teratur dan kadar tembakan latar belakang yang tinggi. Perbezaan dalam kadar lonjakan latar belakang antara DRG dan neuron ganglion vestibular mungkin mencerminkan perbezaan dalam fungsi deria kedua-dua jenis neuron. Aferen vestibular biasa dihujani oleh neurotransmiter yang dikeluarkan oleh banyak sel rambut, memberikan tahap penembakan yang tinggi dan berterusan yang boleh dimodulasi ke atas dan ke bawah, membolehkan mereka memberi isyarat gerakan berkas rambut dalam dua arah. Aktiviti spike dalam neuron DRG kecil didorong oleh modulasi saluran ion noci atau kemo-sensitif dalam hujung saraf periferi tahap pengaktifan latar belakang jelas tidak diperlukan untuk fungsi deria.

Kelas saluran ion dinyatakan dalam somata ganglion vestibular

Perbezaan dalam tindak balas voltan pengapit arus dan tindak balas arus pengapit voltan yang digambarkan dalam Rajah 3 menunjukkan bahawa somata vestibular menyatakan pelengkap yang berbeza bagi saluran ion berpagar voltan. Dalam perenggan berikut, kita mengkaji semula apa yang diketahui tentang kelas saluran ion dalam somata aferen vestibular, termasuk konduktans Ca 2+ -bergantung K +, konduktans bergantung voltan K + , Na +, Ca 2+, konduktansi siklik-nukleotida yang diaktifkan hiperpolarisasi. (HCN) dan konduktans pengesan asid (ASIC) (Jadual 2). Secara umum, masih belum jelas bagaimana konduktansi ini berkaitan dengan tindak balas pengapit semasa, selain daripada andaian konservatif bahawa arus Na + menyumbang kepada pukulan atas potensi tindakan, arus K + menyumbang kepada fasa repolarisasi dan selepas hiperpolarisasi dan arus Ca 2+. akan mengaktifkan saluran K yang bergantung kepada Ca 2+ dan, jika turut hadir pada terminal neuron di otak, memacu eksositosis pemancar.

Oleh kerana AHP membezakan kedua-dua potensi tindakan aferen biasa dan tidak teratur dan potensi tindakan tindak balas berterusan dan sementara somata terpencil, kami amat berminat dengan konduktans yang mungkin menyumbang kepada AHP. Secara amnya, AHP paling menonjol dalam neuron dan neuron perentak jantung yang, seperti neuron vestibular yang mampan, pancang api sebagai tindak balas kepada langkah semasa. Konduktans AHP menyumbang kepada tempoh refraktori relatif dengan menghiperpolarisasi neuron dan/atau dengan meningkatkan konduktansnya, mengurangkan kesan penyahkutuban arus masuk seperti arus pascasinaptik pengujaan (epscs) atau arus Na + yang berterusan. Dengan cara ini, konduktans AHP membantu menetapkan kadar penembakan, ketetapan penembakan dan ketepatan pemasaan pancang. Mereka telah dianalisis secara meluas dalam neuron utama hippocampus tikus dan neokorteks (cth. Bond et al., 2005 Storm, 1990), di mana ia mempunyai sekurang-kurangnya tiga fasa kinetik (Bean, 2007 Disterhoft dan Oh, 2007 Storm, 1989 Vervaeke et al. , 2006). Fasa yang perlahan dan kurang difahami berlangsung selama beberapa saat. Fasa sederhana, 50–200 ms selepas pecah pancang, melibatkan saluran HCN, saluran K bergantung Ca 2+ (saluran K(Ca)) kelas SK dan saluran M. Fasa pantas, pukulan bawah pancang, melibatkan satu atau lebih saluran K pantas, terutamanya pelbagai saluran K(Ca) BK, saluran M dan saluran A. Seperti yang diterangkan di bawah, terdapat bukti untuk ekspresi kelas BK, SK, M, A dan HCN dalam neuron ganglion vestibular.

Saluran K

Langkah voltan penyahkutuban membangkitkan arus keluar yang besar dalam somata ganglion vestibular (Rajah 3C, D). Chabbert dan rakan sekerja (Chabbert et al., 2001a) menggunakan penyekat saluran K untuk mengenal pasti tiga arus K + dalam somata ganglion vestibular tetikus pada minggu pertama selepas bersalin. Oleh kerana kemasukan Ca 2+ telah disekat dalam eksperimen ini, ketiga-tiga arus diandaikan sebagai Ca 2+ -bebas. Satu arus ialah arus A yang tidak aktif dengan cepat, disekat oleh 4-aminopyridine (4-AP) dan dendrotoksin. Arus A juga dikenal pasti dalam penyediaan separa utuh ganglion vestibular tikus (Risner dan Holt, 2006).

Limón dan rakan-rakannya (Limón et al., 2005) mengkaji arus K(Ca) ganglion vestibular somata pada minggu kedua selepas bersalin. Mereka secara farmakologi mengenal pasti konduktans BK, IK dan SK (Big-, Intermediate- dan Small-K) ditambah komponen keempat yang tahan terhadap penyekat saluran K(Ca) yang diketahui. Perkadaran setiap jenis arus K + dalam neuron tertentu berbeza-beza dengan konduktans Ca 2+ yang dinyatakan dan dengan saiz soma. Seperti yang ditunjukkan sebelum ini untuk somata ganglion vestibular tikus (Desmadryl et al., 1997 Chambard et al., 1999), semua somata ganglion vestibular tikus didapati mempunyai konduktans Ca 2+ yang diaktifkan voltan tinggi (HVA) somata sederhana besar mempunyai rendah. -saluran Ca yang diaktifkan voltan (LVA, atau jenis T) juga. Neuron kecil mempunyai jumlah ketumpatan tertinggi bagi arus K(Ca) dan secara berkadar lebih banyak arus tahan penghalang, manakala neuron besar mempunyai perkadaran arus BK yang lebih tinggi.

Memandangkan korelasi yang kuat antara diameter akson dan ketidakteraturan pemasaan spike (Jadual 1), somata besar dengan saluran T dan secara berkadar lebih banyak saluran BK berkemungkinan tergolong dalam aferen yang tidak teratur. dalam vivo. Jika ya, maka mereka juga berkemungkinan untuk menyatakan tahap calbindin-D28K yang tinggi, seperti yang ditunjukkan untuk aferen galas kelopak berdiameter besar (Bäurle et al., 1998 Kevetter dan Leonard, 2002 Leonard dan Kevetter, 2002) (Jadual 1). Ramai juga yang menyatakan calretinin. Walaupun kajian awal mendapati tiada perbezaan dalam penyetempatan calretinin dan calbindin (Desmadryl dan Dechesne, 1992 Raymond et al., 1993), keputusan yang lebih terkini menunjukkan bahawa antibodi calretinin secara khusus melabel aferen kaliks tulen (Desai et al., 2005a Desai et al., 2005b Leonard dan Kevetter, 2002) manakala antibodi calbindin-D28K boleh melabelkan aferen dimorfik pusat dan striolar sebagai tambahan kepada aferen kaliks tulen (Leonard dan Kevetter, 2002)(Rajah 2). Oleh itu, antisera kepada protein pengikat Ca 2+ digunakan sebagai penanda zon epitelium, tetapi tidak ada percubaan untuk memahami kepentingan perkaitan antara protein pengikat Ca 2+ dan kelas aferen. Satu kemungkinan ialah protein pengikat Ca 2+ tertentu, saluran Ca (di bawah) dan saluran K(Ca) bersama-sama membentuk sistem yang mengawal corak penembakan dengan mengawal pengaktifan saluran K(Ca). Julat berkesan, dari segi ruang dan sementara, Ca 2+ yang masuk melalui saluran Ca ditentukan oleh mobiliti dan pertalian protein pengikat Ca 2+ dan pertalian relatif saluran K(Ca). Sebagai contoh, dalam sel rambut saccular katak, kelajuan penimbal endogen mudah alih dan pertalian rendah saluran BK menjamin bahawa Ca 2+ yang memasuki saluran Ca berpagar voltan berinteraksi hanya dengan saluran BK yang secara fizikalnya sangat dekat dengan saluran (Roberts et al., 1990).

Memandangkan penglibatan saluran K (Ca) dalam AHP dan corak tembakan dalam neuron otak (di atas), adalah wajar untuk mencadangkan bahawa mereka memainkan peranan dalam menetapkan corak tembakan dalam neuron ganglion vestibular. Dalam sel piramid hippocampal, arus BK adalah penting untuk kedua-dua penembakan frekuensi tinggi(>40 spikes –1 ) dan penyesuaian spike (Gu et al., 2007). Adalah menarik bahawa menyekat saluran BK akan mengurangkan penembakan frekuensi tinggi yang mungkin dijangka menyekat saluran K untuk meningkatkan keseronokan. Kesannya nampaknya berlaku kerana blok memanjangkan pancang - yang melibatkan saluran BK dalam pukulan bawah - dan tempoh pancang yang meningkat membenarkan pengaktifan saluran K yang lebih perlahan, yang meningkatkan tempoh refraktori. Begitu juga, neuron aferen auditori jenis I dalam tikus BK-null mempunyai kadar spike yang sangat rendah dan ketepatan masa spike yang berkurangan (Oliver et al., 2006). Dalam somata ganglion vestibular, menyekat arus BK meluaskan pancang dan melambatkan penyesuaian kadar pancang yang ditimbulkan oleh langkah semasa (Limón et al., 2005). Kaveat adalah bahawa eksperimen ini telah dijalankan dalam 10 mmoll –1 4-AP untuk menyekat arus K + bukan Ca 2+ bersandar, seperti arus A pengaruh kekonduksian BK mungkin berbeza dalam konteks set penuh konduktans.

Arus neuron M, yang mengaktifkan pada potensi yang agak negatif dan tidak menyahaktifkan, boleh memainkan peranan penting dalam menetapkan potensi rehat dan tahap konduktans sub-ambang. Umumnya dipersetujui bahawa beberapa arus M dibawa oleh ahli keluarga saluran K KCNQ (Kv7.x) mungkin juga terdapat sumbangan daripada subkeluarga erg keluarga saluran K ether-a-go-go (Kv11.x) (Hurley et al.,2006 Selyanko et al.,2002). Eksperimen RT-PCR pada ganglia vestibular terpencil mendedahkan ekspresi ketiga-tiga subunit erg dan semua subunit KCNQ diuji [KCNQ3, KCNQ4 dan KCNQ5 (Hurley et al., 2006)]. Walaupun kehadiran arus seperti M dalam somata ganglion vestibular belum ditubuhkan, ia mungkin menyumbang kepada konduktans K + sensitif voltan, bukan jenis A, yang diterangkan (Chabbert et al., 2001a Risner dan Holt, 2006). Di samping itu, terdapat bukti untuk arus seperti M dalam terminal kelopak: penggunaan penghalang KCNQ pada hujung kelopak terpencil mendedahkan arus seperti KCNQ (Hurley et al., 2006) dan imunoreaktiviti seperti KCNQ4 adalah sengit dalam membran pascasinaptik. kalis, terutamanya di zon tengah dan striolar di mana spiking tidak teratur (Hurley et al., 2006 Kharkovets et al., 2000). Dalam neuron lain, arus M yang menyekat boleh mengubah letusan pancang pendek semasa langkah arus kecil kepada kereta api yang berpanjangan (Hernández-Ochoa et al., 2007). Oleh itu, arus M dalam kaliks mungkin menghalang tembakan berulang dan seterusnya menyumbang kepada corak tembakan sementara yang kita kaitkan dengan aferen tak sekata yang besar, galas kelopak.

Saluran Ca

Kerana ia diaktifkan oleh penyahkutuban kecil daripada potensi rehat, saluran Ca jenis T yang diaktifkan voltan rendah boleh memberi kesan penting pada keceriaan. Saluran T tersebar luas dalam neuron aferen vestibular tikus embrio, tetapi hilang daripada 80% neuron pada pertengahan minggu pertama selepas bersalin (Chambard et al., 1999). Dalam baki 20% neuron, ketumpatan arus T meningkat dalam tempoh yang sama, ini mungkin neuron besar yang diterangkan oleh Limón et al. sebagai mempunyai kedua-dua HVA dan LVA (T-jenis) Ca 2+ arus (Limón et al., 2005). Tidak jelas bagaimana arus T mungkin menyumbang kepada fenotip spiking tunggal dalam neuron tersebut. Dalam tikus lewat embrio, saluran T dengan ciri biofizik CaV3.2 subunit menyumbang depolarisasi pasca-spike [potensi selepas depolarisasi, ADP(Autret et al., 2005)]. ADP yang serupa mungkin menyumbang kepada penembakan letupan dalam neuron DRG `rambut D', yang bersaiz sederhana, perlahan-lahan menyesuaikan neuron mekanosensori yang menyekat CaV3.2 arus menghapuskan ADP yang perlahan dan meningkatkan jumlah ambang arus yang diperlukan untuk menimbulkan lonjakan (Dubreuil et al., 2004).

Desmadryl et al. (Desmadryl et al.,1997) secara farmakologi membedah arus Ca 2+ yang diaktifkan voltan tinggi kepada arus jenis L-, P-, Q-, N- dan R. Dengan skrin RT-PCR ganglion vestibular tikus (Tsai et al., 2005), kami mengesan subunit α pembentuk liang sepadan dengan setiap jenis semasa ini: CaV1.3 dan CaV1.2 (jenis L), CaV2.1(jenis P/Q), CaV2.2 (jenis-N) dan CaV2.3 (jenis-R), serta ketiga-tiga subunit jenis T (CaV3.1, 3.2 dan 3.3). Arus jenis L-, N-, P- dan Q hadir pada ketumpatan yang hampir sama (10-25 pApF –1 ) dalam somata ganglion vestibular tikus pada minggu pertama selepas bersalin (Chambard et al., 1999). Perubahan ketumpatan arus N, P dan Q berlaku antara hari ke-15 embrio dan hari ke-4 selepas bersalin.

Sebab-sebab kepelbagaian saluran Ca yang diaktifkan voltan tinggi dalam somata ganglion vestibular tidak diketahui. Walaupun sesetengah saluran Ca mungkin berganding dengan saluran K(Ca), somata ganglion vestibular juga boleh mengekspresikan saluran Ca yang mempunyai kesan utamanya pada terminal, sama ada menyumbang kepada pelepasan pemancar di terminal pusat pada sasaran batang otak atau cerebellar, atau bertindak balas kepada sel rambut atau eferen. input di pinggir (Rajah 2).

Saluran Na

Seperti yang diperlukan untuk kadar lonjakan yang tinggi, aferen vestibular mempunyai arus Na + berpagar voltan yang besar dan cepat menyahaktifkan. Ini telah direkodkan pada suhu bilik daripada somata ganglion vestibular tikus dan tikus pada minggu pertama selepas bersalin (Chabbert et al., 1997 Schneider et al., 2006) dan dari terminal kaliks terpencil (Hurley et al., 2006 Rennie et al., 2005 Rennie dan Streeter, 2006). Mereka mempunyai kinetik pengaktifan dan penyahaktifan yang cepat dan pergantungan voltan yang agak negatif, dengan titik tengah pengaktifan -40 mV dan titik tengah penyahaktifan -70 mV (Chabbert et al., 1997) atau-80 mV (Hurley et al., 2006 Rennie dan Streeter,2006).

Chabbert et al. (Chabbert et al., 1997) menganggap arus sebagai homogen dan melaporkan ia sensitif kepada tahap rendah penyekat saluran Na klasik, tetrodotoxin (TTX). Keputusan awal kami pada somata ganglion vestibular tikus menunjukkan bahawa sesetengah somata vestibular juga menyatakan arus Na + yang kurang sensitif kepada TTX dan mempunyai julat penyahaktifan yang lebih negatif (Schneider et al., 2006). Gabungan pergantungan voltan negatif, kinetik pantas dan ketidakpekaan TTX mencadangkan subunit saluran Na jantung, NaV1.5. Skrin RT-PCR ganglia vestibular mendedahkan ekspresi kebanyakan subunit saluran Na, termasuk NaV1.5(Schneider et al., 2006). NaVImunoreaktiviti 1.5-seperti adalah sengit pada bahagian dalam terminal kelopak, terutamanya di zon striolar (Wooltorton et al., 2007). Julat penyahaktifan negatif menimbulkan persoalan tentang fungsi fisiologi saluran sedemikian, kerana ia kelihatan menghabiskan sebahagian besar masanya tidak diaktifkan dalam julat voltan fisiologi [untuk perbincangan saluran serupa dalam sel rambut vestibular, lihat Wooltorton et al.(Wooltorton et al ., 2008)]. Ada kemungkinan julat penyahaktifan kurang negatif pada suhu mamalia (Oliver et al., 1997).

Dalam pemeriksaan untuk saluran tidak sensitif TTX, kami mendapati bahawa ganglion vestibular juga menyatakan kedua-dua NaV1.8 dan NaV1.9 subunit (Wooltorton et al., 2007), yang jauh lebih tahan TTX daripada NaV1.5 subunit dan mempunyai kinetik yang lebih perlahan. Kami tidak mempunyai maklumat langsung tentang fungsi saluran sedemikian dalam neuron ganglion vestibular, mahupun penyetempatan mereka, tetapi petunjuk mungkin diperoleh daripada kajian neuron DRG, di mana subunit pertama kali diterangkan. Ketiga-tiga saluran TTX-tidak sensitif berlaku dalam neuron DRG kecil tikus, walaupun tidak pada masa yang sama (Renganathan et al., 2002): dalam tempoh seminggu berpusat pada kelahiran, kejadian NaV1.5 jatuh daripada 80% kepada ~ 10% dan kejadian dan ketumpatan NaV1.8 dan NaV1.9 arus meningkat secara mendadak. Oleh itu, dalam neuron DRG, NaV1.5 nampaknya merupakan arus tidak matang yang kehilangannya bertepatan dengan penampilan NaV1.8 dan NaV1.9. Dalam neuron DRG kecil, kajian mutan null menunjukkan bahawa NaV1.8 saluran menyokong pelbagai spiking semasa penyahkutuban berterusan (Rush et al., 2007). Kesan ini disebabkan oleh julat penyahaktifan saluran yang agak terdepolarisasi dan pemulihan pesat daripada penyahaktifan, yang mungkin menghasilkan arus masuk yang berterusan untuk mengimbangi ketidakaktifan pasca pancang arus Na + sementara. NaV1.9 juga mempunyai kinetik pengaktifan dan penyahaktifan yang sangat perlahan tetapi julat pengaktifan yang lebih hiperpolarisasi terlalu perlahan untuk menyumbang kepada potensi tindakan pukulan atas, ia mengurangkan ambang pancang dengan menyediakan arus penyahkutuban yang berterusan (Rush et al., 2007). Dengan analogi dengan pemerhatian ini pada neuron DRG kecil, kami tertanya-tanya sama ada NaV1.8 dan NaV1.9 subunit menyumbang kepada pelbagai spiking dan tembakan biasa dalam neuron vestibular kecil.

Saluran HCN

Seperti kebanyakan neuron, termasuk neuron DRG (Doan et al., 2004), somata ganglion vestibular tikus mempunyaih, arus campuran kation teraktif hiperpolarisasi yang dibawa oleh saluran HCN (Chabbert et al., 2001b), seperti yang digambarkan dalam Rajah 3C, D. sayah dipercayai terlibat dalam perentak jantung - penjanaan endogen pancang biasa - dalam sel jantung dan neuron lain, walaupun bagaimana ia memainkan peranan ini tidak difahami (disemak dalam Siu et al., 2006). Dalam beberapa tetapan, sayah boleh menghalang tembakan berulang, seperti yang ditunjukkan dengan menyekatnya dalam neuron DRG yang besar (Doan et al., 2004). Tetapi menghalang sayah dalam somata ganglion vestibular tikus yang tidak matang tidak mempunyai kesan sama ada pada bentuk gelombang spike, termasuk AHP, atau potensi rehat (Chabbert et al., 2001b). Kekurangan pengaruh ini mudah difahami daripada julat pengaktifan yang sangat negatif (negatif hingga –80mV) yang dilaporkan dalam neuron ini. Ada kemungkinan bahawa melalui kematangan perkembangan neuron atau di bawah lebih banyak keadaan fisiologi, seperti suhu badan mamalia, julat pengaktifan dialihkan supaya saluran mempunyai lebih banyak pengaruh.

Saluran ASIC

Konduktans pengesan asid bagi keluarga DEG/ENaC adalah sangat besar dalam somata ganglion vestibular kecil, di mana ia menyumbang kepada spiking yang ditimbulkan oleh superfusi dengan larutan berasid (Mercado, 2006). Saluran ASIC juga terdapat dalam neuron ganglion lingkaran (Peng et al., 2004) dan neuron DRG (Benson et al., 2002). Penonjolan mereka dalam somata ganglion saraf kelapan menyediakan satu lagi selari dengan neuron DRG. Dalam yang terakhir mereka kelihatan berada pada kedudukan yang baik untuk melayani nociception, tetapi percubaan untuk mewujudkan fungsi deria untuk mereka telah menghasilkan keputusan yang bercampur-campur (Wemmie et al., 2006). Saluran ASIC2 terdapat dalam kedua-dua neuron ganglion lingkaran dan vestibular dan mutan null ASIC2 menunjukkan kerosakan hingar sementara yang dikurangkan, menunjukkan bahawa saluran ASIC2 yang diaktifkan proton boleh menyumbang kepada kerosakan eksitotoksik yang disebabkan oleh bunyi pada neuron ganglion lingkaran (Peng et al., 2004).

Ringkasnya, somata neuron yang besar, dianggap menembak secara tidak teratur dalam vivo, mempunyai kombinasi saluran Ca dan K(Ca) yang berbeza dan saluran ASIC yang lebih sedikit daripada somata kecil, yang dianggap kerap menyala dalam vivo. Saluran M, Na dan HCN juga mungkin dinyatakan secara berbeza oleh aferen yang tidak teratur dan tetap, kemungkinan juga beberapa kebolehubahan dalam ekspresinya mencerminkan perubahan dengan perkembangan dalam tisu selepas bersalin awal. Semua saluran ini berpotensi untuk menyumbang kepada corak tembakan yang ditimbulkan langkah dan AHP somata terpencil dan untuk membantu menetapkan ketetapan tembakan aferen dalam vivo.


Nod Ranvier

Nod Ranvier ialah celah mikroskopik yang terdapat dalam akson bermielin. Fungsi mereka adalah untuk mempercepatkan penyebaran potensi tindakan sepanjang akson melalui pengaliran garam [1] .

Nod Ranvier ialah celah antara penebat mielin sel Schwann yang melindungi akson neuron.

Nod Ranvier ialah jurang 1-2 mikrometer antara sel glial sarung mielin. Sel glial ini dipanggil sel Schwann, dan ia membantu untuk melindungi neuron secara elektrik. Nod Ranvier hanya terdapat apabila akson neuron bermielin. Mielinasi membolehkan peningkatan kadar penghantaran potensi tindakan disebabkan oleh potensi tindakan "melompat" antara Nod Ranvier, ini dipanggil pengaliran masin.

Pergerakan ion natrium untuk menyahkutub membran hanya boleh berlaku pada Nod Ranvier, kerana saluran berpagar voltan natrium hanya terdapat pada nod Ranvier [2] . Sel Schwann dari sarung myelin menyekat pergerakan ion natrium di tempat lain di sepanjang akson.

Walau bagaimanapun, dalam sklerosis berbilang (MS) sarung mielin terdegradasi yang membawa kepada demielinasi. Ini membolehkan potensi tindakan bergerak sebagai gelung arus dan bukannya melalui pengaliran masin, yang melambatkan penghantaran potensi tindakan dan oleh itu pengurangan masa tindak balas.

Gangguan dalam sarung mielin pertama kali ditemui pada tahun 1878 oleh ahli histologi dan patologi Perancis bernama Louis-Antoine Ranvier, yang pertama kali menggambarkan nod sebagai penyempitan [3] .

Nod Ranvier adalah penting dalam proses pengaliran masin. Nod itu sendiri adalah kira-kira satu mikrometer panjangnya, dan ia adalah jurang fizikal antara sel sarung myelin itu sendiri [4] . Potensi tindakan boleh melompat dari nod ke nod di sepanjang akson, menyebabkan kelajuan penghantaran meningkat dan mencapai sekitar 120 meter sesaat. Sarung mielin yang dihasilkan oleh Sel Schwann meningkatkan rintangan membran (Rm), yang, bersama-sama dengan peningkatan diameter (D) akson, akan meningkatkan halaju potensi tindakan. Ini digariskan dengan menggunakan persamaan:

Jurang itu kaya dengan saluran ion, seperti saluran ion natrium dan kalsium, menghasilkan kelajuan maksimum di mana mediator ion boleh dilepaskan ke dalam tisu dan neuron bersebelahan. Ini amat berguna pada celah sinaptik (kawasan antara neuron pra dan pascasinaptik), kerana lebih cepat ion natrium dilepaskan ke dalam sel, lebih cepat depolarisasi boleh berlaku dan lebih cepat tindak balas dihasilkan akibat daripada potensi tindakan yang disebabkan [6] .

Secara keseluruhannya, mielinasi adalah sifat akson yang sangat khusus dan memastikan bahawa impuls bergerak pada kelajuan yang cukup tinggi di sekeliling sistem saraf autonomi supaya badan dapat menghasilkan tindak balas yang berjaya.


Rujukan

Amitai Y, Friedman A, Connors BW, Gutnick MJ (1993) Aktiviti penjanaan semula dalam dendrit apikal sel piramid dalam neokorteks. Korteks Serebrum 3:26–38

Antic S, Major G, Zecevic D (1999) Rakaman optik pantas perubahan potensi membran daripada dendrit neuron piramid. J Neurophysiol 82:1615–1621

Antic SD (2003) Potensi tindakan dalam dendrit basal dan serong neuron piramid neokortikal tikus. J Fisiol 550:35–50

Armstrong CM, Gilly WF (1992) Akses rintangan dan masalah pengapit ruang yang berkaitan dengan pengapit tampalan seluruh sel. Kaedah Enzim 207:100–122

Augustine GJ, Ahli Parlimen Charlton, Smith SJ (1985) Kemasukan kalsium dan pelepasan penghantar pada terminal saraf yang diapit voltan sotong. J Fisiol 367:163–181

Bekkers JM (2000) Pengagihan dan pengaktifan saluran kalium berpagar voltan dalam tompokan sel-dipasang dan luar-keluar daripada lapisan besar 5 neuron piramid kortikal tikus. J Fisiol 525:611–620

Bekkers JM (2000) Sifat arus kalium berpagar voltan dalam tompok bernukleus daripada neuron piramid kortikal lapisan besar 5 tikus. J Fisiol 525:593–609

Bekkers JM, Delaney AJ (2001) Modulasi keceriaan oleh saluran kalium sensitif alpha-dendrotoxin dalam neuron piramida neokortikal. J Neurosci 21:6553–6560

Benhassine N, Berger T (2005) Taburan homogen saluran kalium yang bergantung kepada kalsium konduktans besar pada soma dan dendrit apikal lapisan neokortikal tikus 5 neuron piramid. Eur J Neurosci 21:914–926

Berger T, Larkum ME, Lüscher HR (2001) Ketumpatan saluran Ih yang tinggi dalam dendrit apikal distal sel piramid lapisan V meningkatkan pengecilan dua arah EPSP. J Neurophysiol 85:855–868

Bischofberger J, Jonas P (1997) Penyebaran potensi tindakan ke dalam dendrit presinaptik sel mitral tikus. J Fisiol 504:359–365

Bower JM, Beeman D (1994) Buku GENESIS. Springer, Berlin Heidelberg New York

Brown AM, Sayer RJ, Schwindt PC, Crill WE (1994) Saluran kalsium jenis P dalam neuron neokortikal tikus. J Fisiol 475:197–205

Brown AM, Schwindt PC, Crill WE (1993) Kebergantungan voltan dan kinetik pengaktifan komponen yang ditakrifkan secara farmakologi bagi arus kalsium ambang tinggi dalam neuron neokortikal tikus. J Neurophysiol 70:1530–1543

Chen X, Johnston D (2005) G-protein-pagar aktif secara konstitutif membetulkan saluran K + dalam dendrit neuron piramid CA1 hippocampal. J Neurosci 25:3787–3792

Chen X, Johnston D (2004) Sifat saluran K + yang bergantung kepada voltan tunggal dalam dendrit neuron piramid CA1 hippocampus tikus. J Fisiol 559:187–203

Edwards FA, Konnerth A, Sakmann B, Takahashi T (1989) Penyediaan kepingan nipis untuk rakaman pengapit tampalan daripada neuron sistem saraf pusat mamalia. Gerbang Pflügers 414:600–612

Fenwick EM, Marty A, Neher E (1982) Saluran natrium dan kalsium dalam sel kromafin lembu. J Fisiol 331:599–635

Fernandez FR, Mehaffey WH, Turner RW (2005) Dendritik Na + penyahaktifan semasa boleh meningkatkan keceriaan sel dengan melambatkan potensi selepas penyahkutuban somatik. J Neurophysiol 94:3836–3848

Foehring RC, Armstrong WE (1996) Pembedahan farmakologi bagi jenis arus Ca 2+ yang diaktifkan voltan tinggi dalam neuron magnoselular supraoptik tikus tercerai akut. J Neurophysiol 76:977–983

Foehring RC, Mermelstein PG, Song WJ, Ulrich S, Surmeier DJ (2000) Sifat unik arus kalsium jenis R dalam neuron neokortikal dan neostriatal. J Neurophysiol 84:2225–2236

Frick A, Johnston D (2005) Keplastikan keterujaan dendritik. J Neurobiol 64:100–115

Guerrero G, Isacoff EY (2001) Penderia optik yang dikodkan secara genetik bagi aktiviti neuron dan fungsi selular. Curr Opin Neurobiol 11:601–607

Guerrero G, Siegel MS, Roska B, Loots E, Isacoff EY (2002) Tuning Flashh: reka bentuk semula dinamik, julat voltan dan warna pengesan optik potensi membran yang dikodkan secara genetik. Biophys J 83:3607–3618

Hamill OP, Huguenard JR, Prince DA (1991) Kajian pengapit tampalan arus berpagar voltan dalam neuron yang dikenal pasti bagi korteks serebrum tikus. Korteks Serebrum 1:48–61

Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ (1981) Teknik pengapit tampalan yang dipertingkatkan untuk rakaman arus resolusi tinggi daripada sel dan tampalan membran bebas sel. Gerbang Pflügers 391:85–100

Häusser M (2003) Mendedahkan sifat saluran berpagar voltan dendritik: pendekatan baru kepada masalah pengapit ruang. Biophys J 84:3497–3498

Häusser M, Mel B (2003) Dendrit: pepijat atau ciri? Curr Opin Neurobiol 13:372–383

Häusser M, Spruston N, Stuart GJ (2000) Kepelbagaian dan dinamik isyarat dendritik. Sains 290:739–744

Hines ML, Carnevale NT (1997) Persekitaran simulasi NEURON. Pengiraan Neural 9:1179–209

Hodgkin AL, Huxley AF (1952) Komponen kekonduksian membran dalam akson gergasi Loligo. J Fisiol 116:473–496

Hodgkin AL, Huxley AF (1952) Arus yang dibawa oleh ion natrium dan kalium melalui membran akson gergasi Loligo. J Fisiol 116:449–472

Hodgkin AL, Huxley AF (1952) Kesan dwi potensi membran pada konduktans natrium dalam akson gergasi Loligo. J Fisiol 116:497–506

Hodgkin AL, Huxley AF (1952) Penerangan kuantitatif arus membran dan penggunaannya untuk pengaliran dan pengujaan dalam saraf. J Fisiol 117:500–544

Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B (1952) Pengukuran hubungan arus-voltan dalam membran akson gergasi Loligo. J Fisiol 116:424–448

Hoffman DA, Johnston D (1999) Neuromodulasi potensi tindakan dendritik. J Neurophysiol 81:408–411

Hoffman DA, Magee JC, Colbert CM, Johnston D (1997) K + peraturan saluran penyebaran isyarat dalam dendrit neuron piramid hippocampal. Alam 387:869–875

Jack JJB, Nobel D, Tsien RW (1975) Pengaliran arus elektrik dalam sel yang boleh dirangsang. Clarendon, Oxford

Johnston D, Magee JC, Colbert CM, Cristie BR (1996) Sifat aktif dendrit neuron. Annu Rev Neurosci 19:165–186

Kavalali ET, Zhuo M, Bito H, Tsien RW (1997) Dendritik Ca 2+ saluran yang dicirikan oleh rakaman daripada segmen dendritik hippocampal terpencil. Neuron 18:651–663

Keren N, Peled N, Korngreen A (2005) Mengekang model petak menggunakan pelbagai rakaman voltan dan algoritma genetik. J Neurophysiol 94:3730–3742

Kirkpatrick S, Gelatt CD, Vecchi MP (1983) Pengoptimuman oleh penyepuhlindapan simulasi. Sains 220:671–680

Knopfel T, Tomita K, Shimazaki R, Sakai R (2003) Rakaman optik potensi membran menggunakan protein pendarfluor sensitif voltan yang disasarkan secara genetik. Kaedah 30:42–48

Koch C (1999) Biofizik pengiraan. Oxford University Press, Oxford

Korngreen A, Sakmann B (2000) Saluran K + berpagar voltan dalam lapisan 5 neuron piramid neokortikal daripada tikus muda: subtipe dan kecerunan. J Fisiol 523:621–639

Larkum ME, Kaiser KM, Sakmann B (1999) Elektrogenesis kalsium dalam dendrit apikal distal lapisan 5 sel piramid pada frekuensi kritikal potensi tindakan merambat belakang. Proc Natl Acad Sci USA 96:14600–14604

Larkum ME, Zhu JJ, Sakmann B (2001) Mekanisme dendritik yang mendasari gandingan dendritik dengan zon permulaan potensi tindakan akson neuron piramid lapisan 5 tikus dewasa. J Fisiol 533:447–466

Larkum ME, Zhu JJ, Sakmann B (1999) Mekanisme selular baharu untuk menggabungkan input yang tiba di lapisan kortikal yang berbeza. Alam 398:338–341

Larsson HP, Kleene SJ, Lecar H (1997) Analisis hingar saluran ion dalam kabel tidak diapit ruang: anggaran parameter saluran dalam silia olfaktori. Biophys J 72:1193–1203

Lien CC, Martina M, Schultz JH, Ehmke H, Jonas P (2002) Gating, modulasi dan komposisi subunit saluran K + berpagar voltan dalam interneuron perencatan dendritik hippocampus tikus. J Fisiol 538:405–419

Lisman J, Spruston N (2005) Keperluan penyahpolarisasi pascasinaptik untuk LTP dan LTD: kritikan terhadap keplastikan yang bergantung kepada masa lonjakan. Nat Neurosci 8:839–841

Lisman JE (1997) Meletus sebagai unit maklumat saraf: menjadikan sinaps yang tidak boleh dipercayai boleh dipercayai. Trend Neurosci 20:38–43

Llinás RR (1988) Sifat elektrofisiologi intrinsik neuron mamalia: pandangan tentang fungsi sistem saraf pusat. Sains 242:1654–1664

London M, Häusser M (2005) Pengiraan dendritik. Annu Rev Neurosci 28:503–532

Lorenzon NM, Foehring RC (1995) Pencirian arus saluran kalsium berpagar voltan yang dikenal pasti secara farmakologi dalam neuron neokortikal tikus yang diasingkan secara akut. II. Perkembangan selepas bersalin. J Neurophysiol 73:1443–1451

Magee J, Hoffman D, Colbert C, Johnston D (1998) Isyarat elektrik dan kalsium dalam dendrit neuron piramid hippocampal. Annu Rev Physiol 60:327–346

Magee JC (1999) Dendritik lh menormalkan penjumlahan temporal dalam neuron CA1 hippocampal. Nat Neurosci 2:508–514

Magee JC, Carruth M (1999) Saluran ion berpagar voltan dendritik mengawal mod penembakan potensi tindakan neuron piramid CA1 hippocampal. J Neurophysiol 82:1895–1901

Magee JC, Johnston D (1995) Pencirian saluran Na + dan Ca 2+ berpagar voltan tunggal dalam dendrit apikal neuron piramid CA1 tikus. J Fisiol 487:67–90

Magee JC, Johnston D (2005) Keplastikan fungsi dendritik. Curr Opin Neurobiol 15:334–342

Magistretti J, Ragsdale DS, Alonso A (1999) Demonstrasi langsung aktiviti saluran Na + berterusan dalam proses dendritik neuron kortikal mamalia. J Fisiol 521:629–636

Magleby KL (1992) Mencegah artifak dan mengurangkan ralat dalam analisis saluran tunggal. Kaedah Enzim 207:763–791

Mainen ZF, Carnevale NT, Zador AM, Claiborne BJ, Brown TH (1996) Seni bina elektrotonik neuron piramid CA1 hippocampal berdasarkan pembinaan semula tiga dimensi. J Neurophysiol 76:1904–1923

Major G, Larkman AU, Jonas P, Sakmann B, Jack JJ (1994) Model kabel pasif terperinci bagi neuron piramid CA3 yang direkodkan keseluruhan sel dalam kepingan hippocampal tikus. J Neurosci 14:4613–4638

Markram H, Helm PJ, Sakmann B (1995) Transien kalsium dendritik yang ditimbulkan oleh potensi tindakan penyebaran belakang tunggal dalam neuron piramida neokortikal tikus. J Fisiol 485:1–20

Markram H, Sakmann B (1994) Calcium transients dalam dendrit neuron neocortical ditimbulkan oleh potensi postsynaptic excitatory subthreshold tunggal melalui saluran kalsium diaktifkan voltan rendah. Proc Natl Acad Sci USA 91:5207–5211

Martina M, Vida I, Jonas P (2000) Permulaan distal dan penyebaran aktif potensi tindakan dalam dendrit interneuron. Sains 287:295–300

Martina M, Yao GL, Bean BP (2003) Sifat dan peranan fungsi saluran kalium yang bergantung kepada voltan dalam dendrit neuron Purkinje cerebellar tikus. J Neurosci 23:5698–5707

Mermelstein PG, Foehring RC, Tkatch T, Song WJ, Baranauskas G, Surmeier DJ (1999) Sifat saluran kalsium jenis Q dalam neuron neostriatal dan kortikal dikaitkan dengan ekspresi subunit beta. J Neurosci 19:7268–7277

Migliore M, Shepherd GM (2002) Peraturan yang muncul untuk pengagihan konduktans dendritik aktif. Nat Rev Neurosci 3:362–370

Milescu LS, Akk G, Sachs F (2005) Anggaran kemungkinan maksimum kinetik saluran ion daripada arus makroskopik. Biophys J 88:2494–2515

Mitchell M (1996) Pengenalan kepada algoritma genetik. MIT Press, Cambridge, MA

Muller W, Lux HD (1993) Analisis arus membran yang bergantung kepada voltan dalam neuron yang dilanjutkan secara spatial daripada data pengapit titik. J Neurophysiol 69:241–247

Neher E, Sakmann B (1976) Arus saluran tunggal direkodkan daripada membran gentian otot katak denervasi. Alam 260:799–802

Oakley JC, Schwindt PC, Crill WE (2001) Permulaan dan penyebaran potensi yang bergantung kepada Ca 2+ regeneratif dalam dendrit neuron piramida lapisan 5. J Neurophysiol 86:503–513

Polsky A, Mel BW, Schiller J (2004) Subunit pengiraan dalam dendrit nipis sel piramid. Nat Neurosci 7:621–627

Tekan WH, Teukolsky SA, Vetterling WT, Flannery BP (1992) Resipi Berangka dalam C, seni pengkomputeran saintifik. Cambridge University Press, Cambridge

Rall W (1964) Kepentingan teori pokok dendritik untuk hubungan input-output neuron. Dalam: RF Reiss (ed) Teori dan pemodelan saraf. Stanford University Press, Palo Alto, CA

Rall W, Burke RE, Holmes WR, Jack JJ, Redman SJ, Segev I (1992) Memadankan model neuron dendritik dengan data eksperimen. Physiol Wahyu 72:S159–S186

Reiff DF, Ihring A, Guerrero G, Isacoff EY, Joesch M et al (2005) Prestasi in vivo penunjuk yang dikodkan secara genetik aktiviti saraf dalam lalat. J Neurosci 25:4766–4778

Reyes A (2001) Pengaruh konduktans dendritik pada sifat input-output neuron. Annu Rev Neurosci 24:653–675

Safronov BV (1999) Taburan ruang saluran Na + dan K + dalam neuron tanduk dorsal tulang belakang: peranan soma, akson dan dendrit dalam penjanaan spike. Prog Neurobiol 59:217–241

Safronov BV, Wolff M, Vogel W (1997) Pengagihan fungsional tiga jenis saluran Na+ pada soma dan proses neuron tanduk dorsal saraf tunjang tikus. J Fisiol 503:371–385

Sakai R, Repunte-Canonigo V, Raj CD, Knopfel T (2001) Reka bentuk dan pencirian protein pendarfluor sensitif voltan yang dikodkan DNA. Eur J Neurosci 13:2314–2318

Sakmann B, Neher E (1995) Parameter geometri pipet dan tampalan membran. Dalam: Sakmann B, Neher E (eds) Rakaman saluran tunggal. Plenum, New York, Amerika Syarikat, ms 637–650

Sakmann B, Neher E (eds) (1995) Rakaman saluran tunggal. Plenum, New York, Amerika Syarikat

Sather W, Dieudonne S, MacDonald JF, Ascher P (1992) Pengaktifan dan penyahpekaan N-metil- d -aspartat reseptor dalam tompok luar-luar nukleus daripada neuron tetikus. J Fisiol 450:643–672

Sayer RJ, Schwindt PC, Crill WE (1990) Arus kalsium ambang tinggi dan rendah dalam neuron diasingkan secara akut daripada korteks sensorimotor tikus. Neurosci Lett 120:175–178

Schaefer AT, Helmstaedter M, Sakmann B, Korngreen A (2003) Pembetulan ukuran kekonduksian dalam struktur tidak diapit ruang: 1. Saluran K + berpagar voltan. Biophys J 84:3508–3528

Schiller J, Major G, Koester HJ, Schiller Y (2000) NMDA lonjakan dalam dendrit basal neuron piramid kortikal. Alam 404:285–289

Schiller J, Schiller Y, Stuart G, Sakmann B (1997) Potensi tindakan kalsium terhad kepada dendrit apikal distal neuron piramid neokortikal tikus. J Fisiol 505:605–616

Schwindt P, Crill WE (1999) Mekanisme yang mendasari pecah dan spiking biasa ditimbulkan oleh depolarisasi dendritik dalam lapisan 5 neuron piramida kortikal. J Neurophysiol 81:1341–1354

Schwindt PC, Crill WE (1995) Penguatan arus sinaptik oleh konduktans natrium yang berterusan dalam dendrit apikal neuron neokortikal. J Neurophysiol 74:2220–2224

Schwindt PC, Crill WE (1997) Pengubahsuaian arus yang dihantar dari dendrit apikal ke soma melalui sekatan konduktans bergantung kepada voltan dan Ca 2+ dalam neuron piramid neokortikal tikus. J Neurophysiol 78:187–198

Schwindt PC, Crill WE (1998) Secara sinaptik membangkitkan potensi tindakan dendritik dalam neuron piramid neokortikal tikus. J Neurophysiol 79:2432–2446

Sigworth FJ, Zhou J (1992) Analisis arus saluran tunggal tidak pegun. Kaedah Enzim 207:746–762

Spruston N, Jaffe DB, Williams SH, Johnston D (1993) Ralat voltan dan pengapit ruang yang dikaitkan dengan pengukuran peristiwa sinaptik jauh secara elektrotoni. J Neurophysiol 70:781–802

Spruston N, Kath WL (2004) Aritmetik dendritik. Nat Neurosci 7:567–569

Stewart A, Foehring RC (2000) Arus kalsium dalam sel piramid berlabel secara retrograd daripada korteks sensorimotor tikus. J Neurophysiol 83:2349–2354

Stuart G, Spruston N (1995) Menyiasat fungsi dendritik dengan pipet tampalan. Curr Opin Neurobiol 5:389–394

Stuart G, Spruston N, Häusser M (1999) Dendrit. Oxford University Press, London, UK

Stuart GJ, Dodt H-U, Sakmann B (1993) Rakaman patch-clamp dari soma dan dendrit neuron dalam kepingan otak menggunakan mikroskop video inframerah. Gerbang Pflügers 423:511–518

Stuart GJ, Sakmann B (1994) Penyebaran aktif potensi tindakan somatik ke dalam dendrit sel piramid neokortikal. Alam 367:69–72

Takigawa T, Alzheimer C (1999) G protein-diaktifkan dalam membetulkan arus K + (GIRK) dalam dendrit sel piramid neokortikal tikus. J Fisiol 517: 385–390

Waters J, Schaefer A, Sakmann B (2005) Backpropagating tindakan potensi dalam neuron: pengukuran, mekanisme dan potensi fungsi. Prog Biophys Mol Biol 87:145–170

White JA, Sekar NS, Kay AR (1995) Ralat dalam arus masuk berterusan yang dijana oleh ralat pengapit ruang: kajian pemodelan. J Neurophysiol 73:2369–2377

Williams SR, Stuart GJ (1999) Mekanisme dan akibat potensi tindakan tembakan pecah dalam neuron piramid neokortikal tikus. J Fisiol 521:467–482

Williams SR, Stuart GJ (2000) Kebebasan tapak kursus masa EPSP dimediasi oleh dendritik Ih dalam neuron piramid neokortikal. J Neurophysiol 83:3177–3182

Willms AR (2002) NEUROFIT: perisian untuk memasang model Hodgkin-Huxley kepada data pengapit voltan. J Kaedah Neurosci 121:139–150

Willms AR, Baro DJ, Harris-Warrick RM, Guckenheimer J (1999) Kaedah anggaran parameter yang lebih baik untuk model Hodgkin-Huxley. J Comput Neurosci 6:145–168

Ye JH, Akaike N (1993) Arus kalsium dalam neuron piramidal secara akut dipisahkan daripada korteks hadapan tikus: kajian oleh teknik tampalan berlubang nystatin. Res Otak 606:111–117

Zhu JJ (2000) Kematangan neuron piramid neokortikal lapisan 5: menguatkan input lapisan ketara 1 dan lapisan 4 oleh potensi tindakan Ca 2+ dalam dendrit jumbai tikus dewasa. J Fisiol 526:571–587


Tonton video: SAINS TAHUN2: ALIRAN AIR SEMULA JADI (Disember 2022).