Maklumat

6.13: Metabolisme Lemak - Biologi

6.13: Metabolisme Lemak - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pecahan lemak dalam adiposit memerlukan tindakan pemangkin tiga enzim, triasilgliserol lipase sensitif hormon (dipanggil LIPE) untuk mengeluarkan asid lemak pertama daripada lemak, lipase digliserida untuk mengeluarkan yang kedua dan lipase monogliserida untuk mengeluarkan yang ketiga. Daripada jumlah ini, hanya LIPE yang dikawal dan ia kelihatan sebagai tindak balas pengehad kadar. Sintesis lemak bermula dengan gliserol-3-fosfat memerlukan tindakan enzim asil transferase, seperti gliserol-3-fosfat asil transferase, yang memangkinkan penambahan asid lemak pada tulang belakang gliserol.


Menariknya, nampaknya terdapat sedikit kawalan ke atas metabolisme asid lemak. Kawalan utama pengoksidaan mereka adalah ketersediaan. Salah satu cara untuk mengawalnya ialah dengan mengawal pecahan lemak. Proses ini, yang boleh dirangsang oleh lata epinefrin kinase, dikawal melalui LIPE, yang terdapat dalam adiposit (sel yang mengandungi lemak). Pecahan lemak dalam apidosit memerlukan tindakan tiga enzim, setiap satu menghidrolisis satu asid lemak daripada tulang belakang gliserol. Seperti yang dinyatakan sebelum ini, hanya HSTL, yang memangkinkan hidrolisis pertama, dikawal.

Sintesis lemak memerlukan gliserol-3-fosfat (atau DHAP) dan tiga asid lemak. Dalam tindak balas pertama, gliserol-3-fosfat diesterifikasi pada kedudukan 1 dengan asid lemak, diikuti dengan tindak balas pendua pada kedudukan 2 untuk membuat asid fosfatidik. Molekul ini, yang merupakan perantaraan dalam sintesis kedua-dua lemak dan fosfogliserida, akan dinyahfosforilasi untuk membentuk diasilgliserol sebelum pengesteran ketiga untuk membuat lemak.

Metabolisme Glycerophospholipid

Asid fosfatidik, seperti yang dinyatakan di atas, adalah perantaraan penting dalam metabolisme gliserofosfolipid. Sebatian ini, yang merupakan juzuk membran yang penting, boleh disintesis dalam beberapa cara.


6.13: Metabolisme Lemak - Biologi

Lemak adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kelas nutrien makro yang digunakan dalam metabolisme yang dipanggil trigliserida. Ini membentuk satu daripada tiga kelas makronutrien termasuk protein dan karbohidrat. Lemak menyediakan cara menyimpan tenaga untuk kebanyakan eukariota, serta bertindak sebagai sumber makanan. Lemak mempunyai potensi penyimpanan tenaga tertinggi bagi makronutrien, dan sangat stabil dari segi kimia, menjadikannya ideal untuk menyimpan tenaga untuk kegunaan kemudian. Makronutrien tidak merujuk kepada saiz molekul, tetapi kepada jumlah yang diperlukan untuk mengekalkan kehidupan. Vitamin dan mineral dipertimbangkan mikronutrien.


METABOLISME LEMAK DAN PROTEIN

Katabolisme glukosa adalah laluan metabolik yang paling biasa dalam sel. Tetapi haiwan juga mengambil lemak dan protein. Ini boleh digunakan untuk menuai tenaga.

Lemak terbina daripada asid lemak rantai panjang dan gliserol. Mereka membentuk trigliserida. Katabolisme awal lemak bermula dengan pencernaan trigliserida kepada gliserol dan tiga molekul asid lemak.

  • Gliserol adalah terfosforilasi. Ia boleh memasuki laluan glikolitik pada tahap gliseraldehid 3-fosfat.
  • Asid lemak bebas bergerak ke dalam mitokondria. Di mana karbon mereka dikeluarkan. Mereka membentuk asetil koenzim. Asetil koenzim A kemudiannya dioksidakan oleh kitaran Krebs. Ia menghasilkan NADH dan FADH tambahan2 yang e teroksida melalui rantai pengangkutan elektron.Bilangan atom hidrogen per unit berat lemak adalah lebih besar daripada karbohidrat hidrat atau protein. Oleh itu, 1 g lemak menyediakan kira-kira 2.5 kali lebih tenaga ATP daripada 1 g karbohidrat atau protein. Oleh itu, banyak haiwan menyimpan ener y dalam bentuk lemak dalam tisu adiposa.

ATI3HTransporelve elektron H20 chaln dan chemlosmosis

A Mal mencerna protein menjadi asid amino. Sebahagian daripada ini diedarkan h oughout badan. mereka digunakan untuk mensintesis protein baru. Tambahan amino lain diangkut ke dalam darah atau cecair ekstraselular. Asid amino ini boleh b digunakan sebagai bahan api. Oleh itu, asid amino ini boleh terus terdegradasi. Kumpulan me dikeluarkan untuk menghasilkan ammonia. Proses ini dipanggil deaminasi PnlInwinn proses berlaku semasa deaminasi:

  1. Atom oksigen menggantikan kumpulan amina untuk membentuk asid keto.
  2. Asid keto boleh masuk ke dalam kitaran Krebs.
  3. Akhirnya, rangka karbon asid amino dipecahkan dan dioksidakan kepada 002.

R — CH — COOH + H20 R — C —000H + NH3 + H2

Asid amino Air Asid keto Ammonia Hidrogen

1 g protein menghasilkan lebih kurang jumlah tenaga yang sama dengan 1 g glukosa Ammonia adalah sangat toksik dan mesti dikumuhkan.


Metabolisme Protein, Lemak dan Karbohidrat | Biokimia

Dalam artikel ini kita akan membincangkan tentang Saling Kaitan dalam Metabolisme Protein, Lemak dan Karbohidrat: 1. Keperluan untuk Metabolisme Protein Lemak dan Karbohidrat 2. Keperluan Glukosa untuk Otak dan Eritrosit 3. Keperluan Bekalan Bahan Api Berterusan semasa Kebuluran.

Keperluan untuk Metabolisme Protein, Lemak dan Karbohidrat:

1. Piruvat ditukar kepada asetil-KoA yang merupakan bahan permulaan untuk sintesis asid lemak rantai panjang, dan melalui proses sebaliknya, asid lemak ditukar kepada glu­cose manakala tindak balas piruvat dehidrogenase pada asasnya tidak boleh diterbalikkan yang menghalang penukaran langsung asetil-KoA kepada oksaloasetat melalui kitaran asid sitrik, kerana satu molekul oksaloasetat diperlukan untuk memewap dengan asetil-KoA dan hanya satu molekul oksaloasetat dijana semula.

Atas dasar sebab yang sama, tidak boleh ada penukaran bersih asid lemak yang mempunyai bilangan atom kereta&sibon genap kepada glukosa atau glikogen.

2. Hanya bahagian terminal 3-karbon asid lemak yang mempunyai bilangan atom karbon ganjil adalah glukogenik, kerana bahagian molekul ini akhirnya akan membentuk propionil-KoA dengan 3-pengoksidaan.

3. Oksaloasetat adalah perantaraan dalam kitaran asid sitrik dan dalam laluan glukoneogenesis.

4. Bahagian gliserol triasilgliserol boleh membentuk glukosa selepas pengaktifan gliserol 3-fosfat.

5. Banyak rangka karbon asid amino yang tidak penting boleh dihasilkan daripada karbohidrat melalui kitaran asid sitrik dan transaminasi. Amino ac­ids glukogenik juga boleh menghasilkan rangka karbon yang merupakan prekursor atau ahli kitaran asid sitrik melalui pembalikan proses ini. Mereka mudah ditukar kepada glukosa dan glikogen melalui laluan glukoneogenik.

6. Asid amino ketogenik ditukar kepada acetoacetate yang dimetabolismekan sebagai badan keton membentuk asetil-KoA dalam tisu ex­tra hepatic.

7. Tidak mungkin penukaran bersih asid lemak kepada karbohidrat dan juga penukaran bersih asid lemak kepada asid amino glukogenik.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk penukaran rangka karbon asid amino glukogenik kepada asid lemak dengan pembentukan piruvat dan asetil-KoA atau dengan pembalikan tindak balas bukan mitokondria kitaran asid sitrik daripada α-ketoglutarat kepada sitrat diikuti oleh tindakan liase ATP-sitrat untuk memberikan asetil-KoA.

Walau bagaimanapun, di bawah kebuluran, pecahan bersih protein dan asid amino disertai dengan pecahan bersih lemak. Penukaran bersih asid amino kepada lemak bukanlah proses yang ketara kecuali pada haiwan yang menerima diet protein tinggi.

Keperluan Glukosa untuk Otak dan Eritrosit:

1. Glukoneogenesis sangat penting kerana tisu dan sel tertentu termasuk sistem saraf pusat dan eryth­rocytes bergantung sepenuhnya pada bekalan glukosa yang berterusan.

2. Bekalan glukosa yang minimum juga diperlukan untuk tisu ekstra-hepatik untuk mengekalkan kepekatan oksaloasetat dan dalam&kemaluan kitaran asid sitrik.

3. Glukosa adalah sumber utama gliserol 3-fosfat dalam tisu tanpa gliserol kinase seperti tisu adiposa.

4. Jumlah minimum glukosa adalah satu kemestian dalam semua keadaan.

5. Kuantiti glukosa yang banyak adalah penting untuk pemakanan janin dan sintesis laktosa dalam susu.

6. Mekanisme tertentu juga terlibat dalam membekalkan glukosa pada masa kekurangan dengan memperkenalkan substrat lain untuk mengelakkan pengoksidaannya.

Keperluan Bekalan Bahan Api Berterusan semasa Kebuluran:

1. Semasa kelaparan, ketersediaan glukosa daripada makanan menjadi kurang dan gliko­gen hati terlibat dalam mengekalkan glukosa darah. Tahap insulin dalam darah berkurangan, dan glukagon meningkat.

2. Memandangkan penggunaan glukosa berkurangan dalam tisu adipos dan kesan perencatan insulin pada lipolisis menjadi kurang, lemak akan digerakkan sebagai asid lemak bebas dan gliserol. Asid lemak bebas teroksida atau esterifikasi dalam tisu. Gliserol dia­tivated kepada gliserol 3-fosfat dalam hati dan buah pinggang.

3. Dalam keadaan berpuasa, pro­duction glukosa endogen (daripada asid amino dan gliserol) tidak selaras dengan penggunaan dan pengoksidaannya. Oleh itu, simpanan glikogen hati menjadi berkurangan dan paras glu­cose darah menurun.

4. Lemak digerakkan dengan cepat dan dalam beberapa jam asid lemak bebas plasma dan glukosa darah menjadi stabil pada tahap puasa. Pada ketika ini, terdapat peningkatan oksida&sisihan asid lemak membentuk badan keton.

Dalam kes permintaan lebih banyak glukosa, kereta­bohidrat dalam bentuk gliserol dalam tisu adi&segan melakukan fungsi penting, kerana ia hanya sumber karbohidrat&shidrat ini bersama-sama dengan yang disediakan oleh glukoneogenesis daripada protein.

5. Dalam kebuluran yang berpanjangan pada manusia, glukoneogenesis daripada protein berkurangan. Ini menyesuaikan otak untuk menggantikan separuh daripada glukosa yang teroksida dengan badan keton.


Para saintis meneroka metabolisme lipid dengan simulasi dan eksperimen

Ilustrasi skematik menunjukkan bagaimana komposisi lipid mempengaruhi pembentukan titisan lipid dan cara seipin memerangkap dan mengumpul trigliserida dan diasilgliserol dalam struktur berbentuk cincinnya. Kredit: Kumpulan penyelidikan Stefano Vanni, Universiti Fribourg

Pada manusia dan haiwan, sel lemak menghasilkan dan menyimpan lemak dalam organel khas, iaitu subunit khusus dalam sel, dipanggil titisan lipid. Titisan lipid membentuk bahagian terbesar isipadu sel lemak ini, juga dikenali sebagai adiposit. Adiposit memenuhi tugas penting melindungi organ kita, serta bahagian badan yang sensitif kepada sejuk, dan ia berfungsi sebagai sumber tenaga simpanan. Tetapi apabila kita makan terlalu banyak makanan kaya lemak, adiposit dan dengan itu mendapan lemak berkembang secara berlebihan, membawa, dalam senario terburuk, kepada perkembangan patologi seperti obesiti dan penyakit berkaitan obesiti. Sebaliknya, individu tertentu mengalami penyakit kerana tiada titisan lipid terbentuk sama sekali. Gambar klinikal yang berkaitan dipanggil lipodistrofi, di mana individu yang terjejas tidak dapat menyimpan lipid dan dengan itu menjadi sakit teruk.

Sebagai tambahan kepada adiposit, setiap sel tunggal organisma manusia mengandungi titisan lipid. Organel berfungsi terutamanya sebagai pembekal tenaga, contohnya semasa pertumbuhan sel, tetapi ia juga terlibat dalam metabolisme lipid di dalam sel.

"Peranan titisan lipid adalah kritikal. Dan apabila penyimpanan lipid tidak dikawal dengan baik, patologi seperti obesiti, lipodistrofi dan kanser berkembang," kata Stefano Vanni, profesor SNSF di Universiti Fribourg. Oleh itu, peraturan penyimpanan lipid yang betul adalah penting untuk setiap sel tunggal dalam keseluruhan organisma.

Simulasi metabolisme lipid

Vanni dan pasukan penyelidiknya sedang menyiasat bagaimana titisan lipid ini menyimpan lipid dalam sel. Para saintis menjalankan simulasi dinamik molekul butiran kasar—di mana kumpulan kimia diwakili oleh manik individu untuk memudahkan perwakilan sistem kompleks—pada superkomputer CSCS "Piz Daint" untuk lebih memahami mekanisme yang terlibat dalam penyimpanan lipid pada peringkat molekul. Penemuan penyelidikan mereka mengenai metabolisme lipid baru-baru ini diterbitkan dalam kedua-duanya eLife dan juga Prosiding Akademi Sains Kebangsaan.

Dalam kajian pertama, mereka menyiasat bagaimana titisan lipid terbentuk. Seperti yang diketahui daripada kajian terdahulu, titisan terbentuk selepas pengumpulan lemak di antara dua risalah membran retikulum endoplasma, satu lagi organel sel. Retikulum endoplasma mengembang ke seluruh isipadu sel dan, antara lain, memainkan peranan penting dalam metabolisme lipid. Walau bagaimanapun, bagaimana pembentukan titisan lipid disambungkan ke retikulum endoplasma dan bagaimana proses itu dikawal masih tidak jelas.

"Satu kesukaran dalam mensimulasikan titisan lipid ialah magnitudnya: Dengan saiz 50 hingga 100 nanometer, mereka adalah objek yang besar berbanding dengan protein individu, " kata Vanni. Ini bermakna sumber pengkomputeran yang sangat besar diperlukan untuk simulasi mereka, tetapi, seterusnya, keputusan yang diperoleh boleh dibandingkan secara langsung dengan pemerhatian in vivo organel di bawah mikroskop. Oleh itu, para saintis membandingkan kesimpulan mereka dari simulasi bagaimana titisan lipid terbentuk dengan hasil kumpulan penyelidikan eksperimen yang juga berpangkalan di Universiti Fribourg. Secara khusus, kumpulan eksperimen menyiasat kesan pengubahsuaian gen pada pembentukan titisan lipid dalam sel yis, diperhatikan dalam vivo menggunakan mikroskop pendarfluor.

Jenis lipid yang berbeza memastikan pembentukan titisan lipid yang betul

Dengan menggabungkan eksperimen in silico dan in vivo, para penyelidik dapat menunjukkan bahawa fosfolipid yang dipanggil, lipid yang membentuk membran retikulum endoplasma, sama ada menggalakkan atau menghalang pengagregatan trigliserida, yang merupakan bentuk utama lemak dalam titisan lipid. Mengikut keputusan, fosfolipid dengan asid lemak tak jenuh tunggal dalam strukturnya nampaknya memihak kepada pembentukan titisan lipid. Walau bagaimanapun, sebaliknya berlaku apabila asid lemak tepu pendek terdapat dalam fosfolipid: Kurang titisan lipid terbentuk, dan trigliserida bebas bergerak ke dalam membran retikulum endoplasma dan bukannya terkumpul dalam titisan lipid.

Berdasarkan penemuan mereka, para penyelidik menyimpulkan bahawa pembentukan titisan lipid menghilangkan tekanan daripada retikulum endoplasma: Dengan memacu trigliserida bebas daripada dua risalah membran retikulum endoplasma ke dalam titisan lipid, sel-sel dilindungi daripada tahap asid lemak tinggi (lipotoksisiti) yang boleh akhirnya membawa kepada kematian sel.

Bagaimana protein seipin mengawal pembentukan titisan lipid

Dengan simulasi lanjut, Vanni dan rakan sekerjanya juga menyiasat peranan protein seipin, kerana kerja-kerja baru-baru ini telah menunjukkan bahawa pembentukan titisan lipid sentiasa berlaku di tapak di mana protein ini hadir. Peranan sebenar seipin dalam proses pembentukan titisan lipid masih tidak jelas-protein ditemui hanya dua dekad yang lalu berkaitan dengan lipodistrofi yang disebutkan di atas, kata Vanni, kerana mutasi spesifik dalam protein boleh menyebabkan penyakit ini. Salah satu misteri seipin, menurut Vanni, ialah apabila protein disingkirkan, titisan lipid tidak hilang begitu saja. Sebaliknya, sama ada titisan lipid yang sangat besar atau sangat kecil terbentuk, menjadikannya sukar untuk memahami fungsi protein.

Simulasi yang dilakukan oleh kumpulan Vanni menunjukkan bahawa seipin memerangkap dan mengumpul trigliserida dalam struktur berbentuk cincinnya dan—menghairankan bagi para penyelidik—juga prekursor jenis lemak ini, iaitu diasilgliserol. Walau bagaimanapun, jika mutasi diperkenalkan di kawasan seipin tertentu yang memerangkap trigliserida, pembentukan titisan lipid terhalang. Kajian itu juga mencadangkan bahawa protein seipin merombak tapak tertentu retikulum endoplasma, menyediakan mereka untuk pembentukan titisan lipid. Dengan pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme yang mendasari metabolisme lemak, penyelidik berharap dapat menjelaskan mengapa, sebagai contoh, lemak politaktepu lebih sihat daripada lemak tak tepu, dan mengapa lemak tak tepu perlu dikurangkan dalam diet kita. Di samping itu, hasilnya boleh membantu meningkatkan pemahaman penyakit metabolik yang berkaitan dengan penyimpanan lemak dan dengan itu membantu dalam pembangunan ubat atau produk pemakanan.

Valeria Zoni et al, Seipin terkumpul dan memerangkap diasilgliserol dan trigliserida dalam struktur seperti cincinnya, Prosiding Akademi Sains Kebangsaan (2021). DOI: 10.1073/pnas.2017205118


5. Rumusan

Ringkasnya, metabolisme retinoid terlibat secara rumit dalam biologi tisu adiposa dan dengan itu menjejaskan glukosa seluruh badan dan homeostasis lipid. Kajian pemakanan dan model tetikus kejuruteraan genetik memberikan pandangan berharga tentang peranan metabolisme retinoid dalam biologi tisu adiposa. Beberapa model tetikus dengan gangguan di bahagian metabolisme retinoid yang berlainan memberikan bukti untuk peranan retinoid dalam biologi tisu adipos dan homeostasis tenaga. Pada peringkat molekul telah lama dihargai bahawa asid retinoik boleh menghalang adipogenesis. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini penyelidikan baru telah muncul menunjuk kepada laluan molekul baru untuk fungsi retinoid. Keputusan daripada kajian ini menunjukkan bahawa perubahan metabolisme retinoid mempengaruhi aktiviti pengawal selia induk PPARγ [16,26,46,47,69]. Mekanisme khusus masih perlu dikaji. Kajian berterusan akan menawarkan pandangan baharu tentang fisiologi adiposa dan mekanisme untuk pengawalan oleh retinoid metabolisme glukosa dan lipid. Kajian-kajian ini akan menyumbang kepada pemahaman lebih lanjut tentang faktor-faktor penting untuk pembangunan tisu adiposa dan boleh membawa kepada campur tangan terapeutik pada masa hadapan. Ini mungkin termasuk pembangunan molekul kecil yang secara langsung menyasarkan pembangunan tisu adiposa.


Tonton video: Metabolisme Lemak-Biologi (Februari 2023).