Maklumat

11.3E: Fagositosis - Biologi

11.3E: Fagositosis - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Objektif Pembelajaran

  1. Terangkan secara ringkas peranan perkara berikut kerana berkaitan dengan fagositosis:
    1. keradangan
    2. nodul limfa
    3. kelenjar limfa
    4. limpa
  2. Terangkan langkah-langkah berikut dalam fagositosis:
    1. pengaktifan
    2. kemotaksis
    3. lampiran (tidak dipertingkatkan dan dipertingkatkan)
    4. pengingesan
    5. kemusnahan
  3. Nyatakan apa yang berlaku apabila salah satu fagosit dibanjiri mikroba atau mereka melekat pada sel yang besar untuk menjadi fagositosis.
  4. Terangkan apa yang menyebabkan sebahagian besar pemusnahan tisu dilihat semasa jangkitan mikrob.
  5. Bandingkan sistem pembunuh yang bergantung kepada oksigen dan bebas oksigen dari neutrofil dan makrofag.
  6. Terangkan secara ringkas peranan autophagy dalam mengeluarkan mikrob intraselular.

Sel fagositik termasuk neutrofil, eosinofil, monosit, makrofaj, sel dendritik, dan limfosit B. Fagositosis adalah kaedah utama yang digunakan oleh badan untuk membuang mikroorganisma bebas dalam darah dan cecair tisu. Sel-sel fagositik tubuh dapat menemui mikroorganisma ini dengan pelbagai cara

Jangkitan atau kecederaan tisu merangsang sel mast, basofil, dan sel lain untuk melepaskan vasodilator untuk memulakan tindak balas keradangan. Vasodilatasi mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan kapilari, membolehkan sel darah putih fagositik seperti neutrofil, monosit dan eosinofil - serta leukosit lain - memasuki tisu di sekeliling tapak yang cedera. Leukosit kemudian secara kimia ditarik ke kawasan jangkitan. Dengan kata lain, keradangan membolehkan fagosit memasuki tisu dan pergi ke lokasi jangkitan. Neutrofil adalah yang pertama muncul dan kemudiannya digantikan oleh makrofaj.

Nodul limfa adalah jisim limfoid yang tidak dikapsul yang mengandungi makrofag tetap dan populasi B-limfosit dan T-limfosit yang sentiasa berubah. Mereka terletak di saluran pernafasan, hati, dan saluran gastrointestinal dan secara kolektif disebut sebagai tisu limfoid yang berkaitan dengan mukosa atau MALT. Contohnya termasuk adenoid dan amandel di saluran pernafasan dan patch Peyer pada usus kecil. Organisme yang memasuki sistem ini dapat difagositosis oleh makrofag tetap dan sel dendritik dan disampaikan kepada B-limfosit dan T-limfosit (termasuk T4 dan T8-Limfosit) untuk memulai tindak balas imun adaptif.

Cecair tisu mengambil mikroba dan kemudian memasuki saluran limfa sebagai limfa. Pembuluh limfa membawa limfa ke kelenjar getah bening serantau (Rajah ( PageIndex {1} )). Kelenjar getah bening mengandungi banyak serat retikular yang menyokong makrofag tetap dan sel dendritik serta populasi B-limfosit dan T-limfosit yang beredar yang sentiasa berubah. Mikroba yang diambil oleh saluran limfa disaring dan fagositosis di kelenjar getah bening oleh makrofag tetap dan sel dendritik dan disampaikan kepada B-limfosit dan T-limfosit yang beredar untuk memulakan tindak balas imun adaptif. Limfa akhirnya memasuki sistem peredaran darah di jantung untuk mengekalkan jumlah cecair peredaran darah.

Rajah ( PageIndex {1} ): Diagram Kelenjar getah bening. Gambarajah skematik kelenjar getah bening yang menunjukkan aliran limfa melalui sinus limfa. Imej digunakan dengan kebenaran (Domain Awam; KC Panchal).

Di samping itu, sel-sel Langerhans (sel dendritik tidak matang) terletak di seluruh epitelium kulit, saluran pernafasan, dan saluran gastrousus di mana dalam bentuk tidak matang mereka dilekatkan oleh proses sitoplasma yang panjang. Selepas menangkap antigen melalui pinositosis dan fagositosis dan diaktifkan oleh sitokin proinflamasi, sel dendritik terlepas dari epitelium, memasuki saluran limfa, dan dibawa ke nodus limfa serantau. Pada saat mereka memasuki kelenjar getah bening, mereka telah matang dan sekarang dapat menunjukkan antigen kepada populasi T-limfosit naif yang selalu berubah yang terletak di korteks kelenjar getah bening.

Limpa mengandungi banyak serat retikular yang menyokong makrofag tetap dan sel dendritik, serta populasi B-limfosit dan T-limfosit yang beredar yang selalu berubah. Darah membawa mikroorganisma ke limpa di mana ia ditapis dan difagositosis oleh makrofaj tetap dan sel dendritik dan dibentangkan kepada B-limfosit dan T-limfosit yang beredar untuk memulakan tindak balas imun adaptif. Terdapat juga makrofag khusus dan sel dendritik yang terletak di otak (mikroglia), paru-paru (makrofag alveolar), hati (sel Kupffer), ginjal (sel mesangial), tulang (osteoklas), dan saluran gastrointestinal (makrofag peritoneal).

Langkah-langkah yang Terlibat dalam Fagositosis

Terdapat beberapa langkah berbeza yang terlibat dalam fagositosis:

Langkah 1: Pengaktifan Fagosit

Fagosit rehat diaktifkan oleh perantara keradangan seperti produk bakteria (protein bakteria, kapsul, LPS, peptidoglikan, asid teikoik, dan lain-lain), protein pelengkap, sitokin keradangan, dan prostaglandin. Akibatnya, fagosit yang beredar menghasilkan reseptor glikoprotein permukaan yang meningkatkan kemampuannya untuk melekat pada permukaan dalaman dinding kapilari, yang memungkinkan mereka keluar dari kapilari dan tertarik ke tempat jangkitan.

Di samping itu, mereka menghasilkan reseptor pengecaman corak endosit yang mengenali dan mengikat pada corak molekul yang berkaitan dengan patogen atau PAMP - komponen molekul mikroba biasa seperti peptidoglikan, asid teikoat, lipopolisakarida, dan glikans kaya mannose yang tidak terdapat dalam sel manusia - untuk memasang mikroba ke fagosit untuk apa yang disebut lampiran tidak dipertingkatkan (dibincangkan di bawah). Mereka juga menunjukkan peningkatan aktiviti metabolik dan mikrobisida dengan meningkatkan pengeluaran ATP mereka, enzim lisosom, oksidan mematikan, dll.

Langkah 2: Chemotaxis of Phagocytes (untuk makrofag mengembara, neutrofil, dan eosinofil)

Chemotaxis adalah pergerakan fagosit ke arah peningkatan kepekatan beberapa daya tarikan seperti faktor bakteria (protein bakteria, kapsul, LPS, peptidoglikan, asid teikoik, dan lain-lain), protein pelengkap (C5a), chemokines (sitotin chemotactic seperti interleukin-8 yang dirembeskan) oleh pelbagai sel), produk pemecahan fibrin, kinin, dan fosfolipid yang dilepaskan oleh sel inang yang cedera.

Filem yang menunjukkan kemotaksis oleh neutrofil. Chemotaxis Neutrophils. © Dari Orang Asing Intim: Kehidupan yang Tidak Terlihat di Bumi. Dicipta oleh Mondo Media. Peter Baker, Pengeluar Eksekutif. Berlesen untuk digunakan, ASM MicrobeLibrary.

Animasi You Tube meringkaskan fagositosis oleh makrofaj.

Filem You Tube yang menggambarkan kemotaksis.

Beberapa mikrob, seperti virus influenza A, Mycobacterium tuberculosis, strain invasif darah dari Neisseria gonorrhoeae, dan Bordetella pertussis telah terbukti menyekat kemotaksis.

Langkah 3: Perlekatan Fagosit pada Mikrob atau Sel

Lekapan mikroorganisma diperlukan untuk pengingesan. Lampiran mungkin tidak dipertingkatkan atau ditingkatkan.

a. Lekatan tidak dipertingkatkan: Lekatan tidak dipertingkatkan ialah pengecaman semula jadi corak molekul atau PAMP yang berkaitan patogen - komponen molekul biasa seperti peptidoglycan, asid teikoik, lipopolisakarida, mannan dan glukan yang biasa terdapat dalam dinding sel mikrob tetapi tidak terdapat pada sel manusia - melalui reseptor pengecaman corak endosit, seperti reseptor pemulung dan reseptor mannose, pada permukaan fagosit (Rajah ( PageIndex {2} )).

Rajah ( PageIndex {2} ): Lampiran Bakteria yang Tidak Meningkatkan ke Fagosit. Molekul glikoprotein yang dikenali sebagai reseptor pengecaman corak terdapat di permukaan fagosit. Mereka dinamakan sedemikian kerana mereka mengenali dan mengikat pada pola molekul yang berkaitan dengan patogen - komponen molekul biasa seperti peptidoglycan, asid teichoic, lipopolysaccharide, mannans, dan glucan - terdapat dalam banyak mikroorganisma.

b. Lampiran yang dipertingkatkan: Lampiran yang ditingkatkan adalah penyambungan mikroba ke fagosit melalui molekul antibodi yang disebut IgG, protein pelengkap C3b dan C4b yang dihasilkan semasa jalur pelengkap (Gambar ( PageIndex {3} )), dan protein fasa akut seperti sebagai mannose-binding lectin (MBL) dan C-reactive protein (CRP). Molekul seperti IgG, C3b, dan mannose-binding lectin (MBL) yang mempromosikan peningkatan lampiran disebut opsonin dan prosesnya juga dikenali sebagai opsonization. Lekapan yang dipertingkatkan jauh lebih spesifik dan efisien daripada yang tidak ditingkatkan.

Rajah ( PageIndex {3} ): Peningkatan Penyekatan Bakteria ke Fagosit. Salah satu fungsi molekul antibodi tertentu yang dikenali sebagai IgG adalah melekatkan antigen seperti protein bakteria dan polisakarida ke fagosit. "Petua" antibodi, bahagian Fab, mempunyai bentuk yang sesuai dengan epitop, bahagian antigen dengan bentuk pelengkap. "Tangkai" antibodi dipanggil bahagian Fc dan mampu mengikat reseptor Fc pada fagosit. Juga, apabila laluan pertahanan badan yang dikenali sebagai laluan pelengkap diaktifkan, salah satu protein pertahanan bermanfaat yang dibuat dipanggil C3b. C3b mengikat pada satu hujung kepada protein permukaan bakteria dan pada hujung yang lain kepada reseptor C3b pada fagosit. IgG dan C3b juga dikenal sebagai opsonin dan proses penambahan yang lebih baik juga disebut opsonization.

c. Perangkap ekstraselular dengan NET: Sebagai tindak balas kepada corak molekul yang berkaitan dengan patogen seperti LPS, dan sitokin tertentu seperti IL-8, neutrofil melepaskan DNA dan protein granular antimikroba. Perangkap ekstraselular neutrofil (NET) ini mengikat bakteria, menghalangnya daripada merebak dan membunuhnya dengan protein antimikrob (lihat Rajah (PageIndex{15}) dan Rajah (PageIndex{16})).

Neutrophil NETS Menjebak dan Membunuh Bakteria. Sebagai tindak balas terhadap corak molekul yang berkaitan dengan patogen seperti LPS, dan sitokin tertentu seperti IL-8, neutrofil melepaskan DNA dan protein granul antimikroba. Perangkap ekstraselular neutrofil (NET) ini mengikat bakteria, menghalangnya daripada merebak, dan membunuhnya dengan protein antimikrob seperti histon dan elastin. Satu hipotesis, yang ditunjukkan dalam animasi ini, mencadangkan bahawa BERSIH dihasilkan oleh neutrofil hidup sebagai tindak balas terhadap bakteria. Sebagai alternatif, NET boleh dilepaskan sebagai akibat kematian sel nekrotik pada neutrofil.

Sebilangan mikroorganisma lebih tahan terhadap fagositik.

a. Kapsul dapat menahan lekatan tanpa peningkatan dengan menghalang reseptor pengecaman corak endosit pada fagosit daripada mengenali komponen dinding sel bakteria dan karbohidrat yang mengandung manose (lihat Gambar ( PageIndex {14} )). Streptokokus. pneumonia mengaktifkan jalan pelengkap klasik, tetapi menentang opsonisasi C3b, dan pelengkap menyebabkan keradangan lebih lanjut di paru-paru.

c. Kapsul lain, kaya dengan asid sialik, komponen umum glikoprotein sel inang, mempunyai perkaitan dengan protein serum H, protein pengawalan pelengkap yang membawa kepada penurunan opsonin C3b oleh faktor I dan pembentukan C3 convertase. (Protein serum H adalah yang biasanya menyebabkan penurunan C3b yang mengikat glikoprotein menjadi tuan rumah sehingga kita tidak menempelkan fagosit kita ke sel kita sendiri dengan C3b.)

d. Sebilangan kapsul hanya menutupi C3b yang mengikat permukaan bakteria dan menghalang reseptor C3b pada fagosit daripada bersentuhan dengan C3b (lihat Gambar ( PageIndex {3} )). Ini dilihat dengan kapsul Streptococcus pneumoniae.

e. Neisseria meningitidis mempunyai kapsul yang terdiri daripada asid sialik sementara Streptococcus pyogenes (kumpulan A beta streptokokus) mempunyai kapsul yang diperbuat daripada asid hyaluronik. Kedua-dua polisakarida ini hampir menyerupai karbohidrat yang terdapat dalam polisakarida tisu manusia dan kerana ia tidak diiktiraf sebagai asing oleh limfosit yang menjalankan tindak balas imun, antibodi tidak dibuat terhadap kapsul ini. Begitu juga, sesetengah bakteria boleh menyaluti diri mereka dengan protein perumah seperti fibronektin, laktoferin, atau transferrin dan dengan cara ini mengelakkan antibodi.

f. Molekul membran luar dari Neisseria gonorrhoeae dipanggil Protein II dan protein M dari Streptococcus pyogenes membenarkan bakteria ini menjadi lebih tahan terhadap penelanan fagositik. Protein M dari S. pyogenessebagai contoh, mengikat faktor H dari jalur pelengkap dan ini mengakibatkan penurunan opsonin C3b oleh faktor I dan pembentukan C3 convertase. S. pyogenes juga menghasilkan protease yang membelah protein pelengkap C5a.

g. Staphylococcus aureus menghasilkan protein A sementara Streptococcus pyogenes menghasilkan protein G. Kedua-dua protein ini mengikat bahagian Fc antibodi (lihat Rajah ( PageIndex {4} )) dan dengan cara ini bakteria dilapisi dengan antibodi dengan cara yang tidak menghasilkan opsonisasi (lihat Rajah ( PageIndex {5} )).

Langkah 4: Pengambilan Mikroba atau Sel oleh Fagosit

Setelah lampiran, polimerisasi dan kemudian depolimerisasi filamen aktin menghantar pseudopod keluar untuk menyelubungi mikroba (lihat Gambar ( PageIndex {6} )) dan letakkan di dalam vesikel endosit yang disebut fagosom (lihat Gambar ( PageIndex {7} )).

Semasa proses ini, pam elektron membawa proton (H+) ke dalam fagosom. Ini menurunkan pH di dalam fagosom menjadi 3,5 - 4,0 sehingga apabila lisosom menyatu dengan fagosom, pH adalah betul bagi hidrolase asid untuk menguraikan protein selular dengan berkesan. Pengasidan juga membebaskan defensin, katelisidin, dan protein yang mendorong kebolehtelapan bakteria (BPI), peptida dan enzim yang dapat membunuh mikroba, dari matriks dan memungkinkan pengaktifannya.

Mengimbas mikrograf elektron makrofag dengan pseudopod dan fagositosis makrofag E coli pada saluran darah; ihsan dari Mikroskopi Dennis Kunkel.

Mikrob intrasel, seperti virus dan bakteria yang menyerang sel perumah, juga boleh ditelan sebaik sahaja ia memasuki sitosol sel melalui proses yang dipanggil autophagy. Petak terikat membran yang dipanggil autofagosom tumbuh di sekeliling mikrob dan sitosol di sekelilingnya dan seterusnya menghantarnya kepada lisosom untuk dimusnahkan (lihat Rajah (PageIndex{17})). (Proses ini juga digunakan oleh sel eukariotik untuk menelan dan menurunkan komponen sel yang tidak diperlukan atau tidak berfungsi seperti organel yang rosak.)

Sebilangan mikroorganisma lebih tahan terhadap pengambilan fagositik

a. Patogenik Yersinia, seperti yang menyebabkan wabak, fagosit sentuhan dan, melalui sistem rembesan jenis III, menghantar protein yang menyahpolimerkan mikrofilamen aktin yang diperlukan untuk penelanan fagosit ke dalam fagosit (lihat Rajah (PageIndex{8})). Yang lain Yersinia protein merosakkan C3b dan C5a.

b. Sebilangan bakteria, seperti Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, dan Listeria monocytogenes boleh menyekat autophagy.

Menyekat Pembentukan Fagosom oleh Depolimerisasi Actin. Molekul beberapa bakteria, melalui sistem rembesan tipe III, membekalkan protein yang depolimerisasi mikrofilamen aktin fagosit yang digunakan untuk peleburan fagositik.

Langkah 5: Pemusnahan Mikroba atau Sel

Fagosit mengandungi kantung membran yang disebut lisosom yang dihasilkan oleh alat Golgi yang mengandungi pelbagai enzim pencernaan, bahan kimia mikrobisida, dan radikal oksigen toksik. Lisosom bergerak di sepanjang mikrotubulus dalam fagosit dan menyatu dengan fagosom yang mengandungi mikroba yang tertelan dan mikroba dimusnahkan (lihat Rajah ( PageIndex {9} )).

Untuk melihat mikrograf elektron fagolisosom, lihat halaman Web untuk University of Illinois College of Medicine.

Animasi You Tube meringkaskan fagositosis oleh makrofag.

Sebilangan bakteria lebih tahan terhadap pemusnahan fagositik setelah ditelan.

a. Sebilangan bakteria, seperti Pneumofilia Legionella dan Mycobacterium spesies, menyebabkan sel fagosit meletakkannya ke dalam vakuola endosit melalui jalur yang mengurangkan pendedahan mereka kepada sebatian oksigen toksik.

b. Sebilangan bakteria, seperti Salmonella, lebih tahan terhadap bentuk toksik oksigen dan defensin (peptida toksik yang membunuh bakteria).

c. Beberapa bakteria, seperti Shigella flexneri dan demam berbintik Rickettsia, melepaskan diri dari fagosom ke sitoplasma sebelum fagosom menyatu dengan lisosom (lihat Gambar ( PageIndex {10} )).

d. Neisseria gonorrhoeae menghasilkan Por protein (protein I) yang mencegah fagosom menyatu dengan lisosom yang membolehkan bakteria bertahan di dalam fagosit.

e. Sesetengah bakteria, seperti spesies Salmonella, Mycobacterium, Legionella, dan Chlamydia, sekat mesin pengangkutan vesikular yang membolehkan fagosom menyatu dengan lisosom.

f. Sesetengah bakteria, seperti patogenik Mycobacterium dan Pneumofilia Legionella, mencegah pengasidan fagosom yang diperlukan untuk pembunuhan mikroba dengan berkesan oleh enzim lisosom. (Biasanya setelah fagosom terbentuk, isinya menjadi berasid kerana enzim lisosom yang digunakan untuk membunuh berfungsi lebih berkesan pada pH berasid.)

g. Pigmen karotenoid yang memberi Staphylococcus aureus warna keemasan dan kumpulan B streptokokus (GBS) warna orennya melindungi bakteria dari oksidan toksik yang digunakan oleh neutrofil untuk membunuh bakteria.

h. Lipid dinding sel dari Mycobacterium tuberculosis, seperti lipoarabinomannan, menahan pematangan fagosom yang menghalang penghantaran bakteria ke lisosom.

i. Sebilangan bakteria mampu membunuh fagosit. Bakteria seperti Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes menghasilkan leukosidin exotoxin yang merosakkan membran sitoplasma fagosit. Sebaliknya, bakteria, seperti Shigella dan Salmonella, menyebabkan apoptosis makrofag, kematian sel yang diprogramkan.

Jika tapak jangkitan mengandungi sejumlah besar mikroorganisma dan tahap sitokin dan kemokin keradangan yang tinggi dihasilkan sebagai tindak balas kepada PAMP, fagosit akan mengosongkan kandungan lisosomnya melalui proses yang dipanggil degranulasi untuk membunuh mikroorganisma atau sel secara ekstraselular. .

Kandungan lisosom yang dikeluarkan ini, bagaimanapun, juga membunuh sel dan tisu perumah di sekelilingnya. Sebilangan besar pemusnahan tisu yang berkaitan dengan jangkitan adalah hasil dari proses ini (lihat Gambar ( PageIndex {11} )).

Fagosit juga akan mengosongkan kandungan lisosomnya untuk pembunuhan ekstraselular jika sel yang dipatuhi fagosit terlalu besar untuk diliputi (lihat Gambar ( PageIndex {12} ) dan Gambar ( PageIndex {13} ) ).

Terdapat 2 sistem pembunuhan dalam neutrofil dan makrofag: sistem bergantung oksigen dan sistem bebas oksigen.

1. Sistem bergantung oksigen: pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS)

Membran sitoplasma fagosit mengandungi enzim oksidase yang menukar oksigen kepada anion superoksida (O2-). Ini boleh bergabung dengan air melalui enzim dismutase untuk membentuk hidrogen peroksida (H2O2dan radikal hidroksil (OH).

Dalam kes neutrofil, tetapi bukan makrofag, hidrogen peroksida kemudian dapat bergabung dengan klorida (Cl2-ion dengan tindakan enzim myeloperoxidase (MPO) untuk membentuk asid hipoklorosa (HOCL), dan oksigen tunggal.

Dalam makrofag, oksida nitrat (NO) dapat bergabung dengan hidrogen peroksida untuk membentuk radikal peroksintit. (Sebagai tambahan kepada ROS dan NO, makrofag mengeluarkan sitokin keradangan seperti TNF-alpha, IL-1, IL-8, dan IL-12 untuk mempromosikan tindak balas keradangan.)

Sebatian ini sangat mikrobisida kerana ia merupakan agen pengoksidaan yang kuat yang mengoksidakan sebahagian besar kumpulan kimia yang terdapat dalam protein, enzim, karbohidrat, DNA, dan lipid. Pengoksidaan lipid dapat memecah membran sitoplasma. Secara kolektif, radikal bebas pengoksidaan ini disebut spesies oksigen reaktif (ROS).

Oksidase juga bertindak sebagai pam elektron yang membawa proton (H+) ke dalam fagosom. Ini menurunkan pH di dalam fagosom sehingga ketika lisosom menyatu dengan fagosom, pH tepat untuk hidrolase asam, seperti elastase, untuk menguraikan protein selular dengan berkesan.

Sebagai tambahan kepada fagosit yang menggunakan sistem bergantung oksigen ini untuk membunuh mikrob secara intrasel, neutrofil juga secara rutin membebaskan agen pengoksida ini, serta hidrolase asid, untuk tujuan membunuh mikrob secara ekstraselular. Ejen ini, bagaimanapun, juga akhirnya membunuh neutrofil itu sendiri serta beberapa sel dan tisu badan di sekeliling seperti yang dinyatakan di atas.

2. Sistem bebas oksigen

Beberapa lisosom mengandungi defensin ), peptida kationik yang mengubah membran sitoplasma; lysozyme, enzim yang memecahkan peptidoglycan, laktoferin, protein yang menghalang bakteria daripada besi yang diperlukan; cathepsin G, protease yang menyebabkan kerosakan pada membran mikroba; elastase, protease yang membunuh banyak jenis bakteria; cathelicidins, protein yang apabila dibelah adalah toksik secara langsung kepada pelbagai mikroorganisma; protein perangsang kebolehtelapan bakteria (BPI), protein yang digunakan oleh neutrofil untuk membunuh bakteria tertentu dengan merosakkan membrannya; kolagenase; dan pelbagai enzim pencernaan lain yang menunjukkan aktiviti antimikroba dengan memecah protein, RNA, sebatian fosfat, lipid, dan karbohidrat.

Latihan: Soalan Think-Pair-Share

  1. Streptococcus pyogenes mempunyai kapsul yang terbuat dari asid hyaluronik, polisakarida juga terdapat pada sel manusia.

Terangkan apa kepentingannya dalam bakteria yang melawan fagositosis dan mengapa.

  1. Streptococcus pyogenes menghasilkan protein yang disebut protein G yang mengikat bahagian Fc IgG manusia.

Terangkan apa kepentingannya dalam bakteria yang melawan fagositosis dan mengapa.

  1. Banyak bakteria menghasilkan kapsul yang menutupi dinding sel mereka.

Terangkan apa kepentingannya dalam bakteria yang melawan fagositosis dan mengapa.

  1. Orang yang dilahirkan dengan penyakit granulomatious kronik mempunyai neutrofil yang kekurangan enzim oksidase dalam membran sitoplasma mereka.

Terangkan apa kepentingannya dalam bakteria yang melawan fagositosis dan mengapa.

Ringkasan

Fagositosis adalah kaedah utama yang digunakan oleh badan untuk membuang mikroorganisma bebas dalam darah dan cecair tisu. Tindak balas keradangan terhadap kecederaan dan/atau jangkitan membolehkan fagosit meninggalkan aliran darah, memasuki tisu, dan pergi ke tapak jangkitan atau kecederaan. Mikroorganisma yang memasuki nodul limfa yang terdapat dalam saluran pernafasan, gastrousus dan genitouriner boleh difagositosis oleh makrofaj tetap dan sel dendritik dan dibentangkan kepada B-limfosit dan T-limfosit untuk memulakan tindak balas imun adaptif. Cecair tisu mengambil mikrob dalam tisu, memasuki saluran limfa sebagai limfa, dan membawa mikroba ke kelenjar getah bening serantau di mana ia disaring dan fagositosis oleh makrofag tetap dan sel dendritik dan disampaikan kepada B-limfosit dan T-limfosit yang beredar untuk memulakan tindak balas imun adaptif.

Sel-sel dendritik yang terletak di seluruh epitel kulit, saluran pernafasan, dan saluran gastrointestinal fagositosis mikroba, memasuki saluran limfa, dan membawa mikroba ke kelenjar getah bening serantau di mana sel-sel dendritik menyajikan antigen yang berkaitan dengan mikroba kepada populasi naif yang selalu berubah T-limfosit.Darah membawa mikroorganisma ke limpa di mana ia ditapis dan difagositosis oleh makrofaj tetap dan sel dendritik dan dibentangkan kepada limfosit B dan limfosit T yang beredar untuk memulakan tindak balas imun adaptif. Terdapat juga makrofag khusus dan sel dendritik yang terletak di otak (mikroglia), paru-paru (makrofag alveolar), hati (sel Kupffer), ginjal (sel mesangial), tulang (osteoklas), dan saluran gastrointestinal (makrofag peritoneal.

  1. Fagosit berehat diaktifkan oleh mediator keradangan dan menghasilkan reseptor permukaan yang meningkatkan kemampuan mereka untuk melekat pada permukaan dalaman dinding kapilari yang memungkinkan mereka untuk keluar dari kapilari dan memasuki tisu, suatu proses yang disebut diapeepesis.
  2. Pengaktifan juga membolehkan fagosit menghasilkan reseptor pengecaman corak endositik yang mengecam dan mengikat PAMP mikrob untuk melekatkan mikrob pada fagosit, serta mempamerkan peningkatan aktiviti metabolik dan mikrobisida.
  3. Fagosit kemudian menggunakan chemotaxis untuk bergerak ke arah peningkatan kepekatan beberapa daya tarikan seperti faktor bakteria atau molekul pertahanan.
  4. Melampirkan fagosit ke mikroba atau sel boleh melalui lampiran yang tidak ditingkatkan atau lampiran yang ditingkatkan.
  5. Lampiran yang tidak dipertingkatkan adalah pengiktirafan pola molekul yang berkaitan dengan patogen atau PAMP oleh reseptor pengenalan corak endosit pada permukaan fagosit.
  6. Lampiran yang ditingkatkan, atau opsonisasi, adalah penyambungan mikroba ke fagosit melalui molekul antibodi yang disebut IgG, protein pelengkap C3b dan C4b, dan protein fasa akut seperti mannose-binding lectin (MBL) dan C-reactive protein (CRP) .
  7. Setelah lampiran, polimerisasi dan kemudian depolimerisasi filamen aktin menghantar pseudopod keluar untuk menelan mikroba dan meletakkannya dalam vesikel endosit yang disebut fagosom.
  8. Semasa proses ini, pam elektron membawa proton (H +) ke dalam fagosom untuk menurunkan pH di dalam fagosom ke pH yang betul bagi hidrolase asid untuk menguraikan protein selular dengan berkesan.
  9. Fagosit mengandungi kantung membran yang disebut lisosom yang mengandungi pelbagai enzim pencernaan, bahan kimia mikrobisida, dan radikal oksigen toksik. Lisosom menyatu dengan fagosom yang mengandungi mikroba yang tertelan dan mikroba musnah.
  10. Sekiranya tapak jangkitan mengandungi sejumlah besar mikroorganisma dan sitokin keradangan yang tinggi dan kemokin dihasilkan sebagai tindak balas kepada PAMP, fagosit akan mengosongkan kandungan lisosomnya untuk membunuh mikroorganisma atau sel secara ekstraselular.
  11. Kandungan lysosomal yang dikeluarkan semasa pembunuhan ekstraselular juga membunuh sel dan tisu inang di sekitarnya. Sebilangan besar pemusnahan tisu yang berkaitan dengan jangkitan adalah akibat pembunuhan ekstraselular oleh fagosit.