Maklumat

16.4: Gambaran Keseluruhan - Biologi

16.4: Gambaran Keseluruhan - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Penerangan kursus rasmi:Kursus ini direka bentuk untuk meneroka proses penuaan biologi sebagai sebahagian daripada urutan perkembangan normal dan proses perubahan daripada pembuahan kepada kematian. Proses penuaan ini akan dilihat sebagai kesinambungan perkembangan yang berlaku pada semua manusia. Perubahan penuaan biologi khas dalam semua sistem badan, serta beberapa proses penyakit, akan dibincangkan.
Kredit: 3
Prasyarat kursus: tiada

Kursus ini adalah dalam talian sepenuhnya. Setiap modul yang dijadualkan boleh merangkumi pembacaan, perbincangan, kuiz, dan tugasan bertulis.

Modul 1: Pengenalan Kepada Manusia Lagi, Teori Penuaan, dan Penuaan Selular
Modul 2: Sistem Integumentari, Sistem Skeletal, dan Sistem Otot
Modul 3: Sistem Saraf & Sensasi Khas
Modul 4: Sistem Peredaran Darah, Imun dan Pernafasan
Modul 5: Sistem Penghadaman dan Kencing
Modul 6: Sistem Reproduktif dan Endokrin
Modul 7: Projek Penyelidikan Jangka Masa


16.4: Tinjauan - Biologi

Prokariota menunjukkan kepelbagaian pemakanan yang jauh lebih banyak daripada eukayote.

Dua sumber tenaga digunakan: Gambar menangkap tenaga daripada cahaya matahari dan Chemotrophs yang memanfaatkan tenaga yang disimpan dalam bahan kimia.

Dua sumber karbon digunakan oleh prokariota:
Autotrof memperoleh atom karbon daripada karbon dioksida.
Heterotrof memperoleh atom karbonnya dari sebatian organik yang terdapat pada organisma lain.

Istilah yang menerangkan bagaimana prokariota memperoleh tenaga dan karbon digabungkan untuk menggambarkan cara pemakanan mereka:
-Photoautotroph memperoleh tenaga daripada cahaya matahari dan menggunakan karbon dioksida untuk karbon.
-Photoheterotroph memperoleh tenaga daripada cahaya matahari tetapi mendapat atom karbonnya daripada molekul organik.
-Chemoautotrophs menuai tenaga daripada bahan kimia bukan organik dan menggunakan karbon dioksida untuk karbon.
-Chemoheterotrophs memperoleh tenaga dan karbon dari molekul organik.

Pandangan ringkas dan ringkas mengenai maklumat di atas dapat dilihat di bawah dengan warna ungu.

Photoauthotroph
Sumber tenaga: Cahaya matahari
Sumber karbon: CO2

Kemoautotrof
Sumber tenaga: Bahan bukan organik
Sumber karbon: CO2

Photoheterotroph
Sumber tenaga: Cahaya matahari
Sumber karbon: Sebatian organik

Chemoheterotrop
Sumber tenaga: Sebatian organik
Sumber karbon: Sebatian organik


16.4: Gambaran Keseluruhan - Biologi

Staples pantri daripada pertukaran genetik bertemu - Mei, 2021
Bagi banyak orang, makanan yang direkayasa secara genetik terasa tidak semula jadi dan penghalau: Gen ikan dalam strawberi? Tidak, Terima kasih. Lawan sering memanggil mereka "Frankenfoods," mencadangkan bahawa hanya saintis gila boleh menggabungkan gen daripada spesies yang berbeza dengan cara ini. Tetapi dalam beberapa dekad kebelakangan ini, ahli biologi telah mendapati bahawa alam semula jadi itu sendiri sering bermain pantas dan longgar dengan DNA. Kini, penyelidikan baru menunjukkan betapa pentingnya pertemuan pertukaran genetik antara spesies ini di dalam rumput, kumpulan yang merangkumi pokok makanan seperti beras, jagung, gandum, dan tebu.

Teka-teki Pleistosen: Kepupusan di Amerika Selatan
Dalam komik ini, anda akan mengikuti penyiasatan saintis Maria dan Miguel semasa mereka menyelesaikan misteri paleontologi. Kira-kira 11,000 tahun yang lalu, lebih daripada 80% spesies haiwan besar di Amerika Selatan telah pupus. Mengapa ia berlaku? Maria dan Miguel mengkaji kawasan di Chile yang dipanggil Ultima Esperanza. Mereka menemui banyak bukti yang berbeza yang menunjukkan iklim pemanasan dan kedatangan manusia sebagai punca utama kepupusan.


Kandungan

Pada Mei 1998, Volkswagen AG memperoleh hak untuk menggunakan logo Bugatti dan nama dagangan Bugatti Automobiles S.A.S. Untuk menjayakan model EB 110 yang dihasilkan di bawah pemilikan sebelumnya, pembuat kereta itu dengan cepat mengeluarkan satu siri kereta konsep yang kemajuan teknologinya akan memuncak dalam bentuk Veyron 16.4.

Antara Oktober 1998 dan September 1999, Bugatti memperkenalkan rangkaian kenderaan konsep rekaan Giugiaro, masing-masing dengan pacuan empat roda kekal dan dikuasakan oleh enjin W18 yang dirancang Volkswagen. Kereta pertama, EB 118, adalah coupe mewah 2 pintu yang dipersembahkan di Pameran Motor Paris 1998. Kereta seterusnya, EB218, ialah saloon 4 pintu yang dipersembahkan di Pameran Motor Geneva 1999. Kereta ketiga dan terakhir, 18/3 Chiron, adalah kereta sport enjin pertengahan yang dipersembahkan di Pameran Motor Antarabangsa 1999 di Frankfurt. [18]

Pada Oktober 1999, Bugatti melancarkan kereta konsep keempat di Tokyo Motor Show. EB 18/4 Veyron adalah sebuah kereta sport enjin pertengahan yang digayakan di rumah di bawah arahan Hartmut Warkuß. [19] Pada tahun 2000, versi yang diubah, EB 16/4 Veyron, dipamerkan di pameran motor di Detroit, Geneva, dan Paris. Daripada mesin W18 tiga-bank dari empat kereta konsep sebelumnya, EB 16/4 menampilkan seni bina mesin W16 empat-bank yang dipasang pada setiap contoh pengeluaran Veyron. [20]

Keputusan untuk memulakan pengeluaran kereta itu dibuat oleh Kumpulan Volkswagen pada tahun 2001. Prototaip layak jalan pertama telah disiapkan pada Ogos 2003. Ia adalah sama dengan varian siri terkemudian, kecuali beberapa butiran. Dalam peralihan dari pembangunan ke produksi siri, masalah teknikal yang besar harus diatasi, berulang kali menunda pengeluaran sehingga September 2005. [21]

Veyron EB 16.4 dinamakan sempena Pierre Veyron, seorang jurutera pembangunan Bugatti, pemandu ujian dan pemandu perlumbaan syarikat yang, bersama pemandu bersama Jean-Pierre Wimille, memenangi Le Mans 24 Jam 1939 semasa memandu Bugatti. [22] "EB" merujuk kepada pengasas Bugatti, Ettore Bugatti dan "16.4" merujuk kepada 16 silinder dan quad-turbocharger mesin. [23]

Bugatti Veyron (2005–2011) Suntingan

Spesifikasi dan prestasi Edit

Veyron menampilkan enjin 8.0 liter, quad-turbocharged, silinder W16, bersamaan dengan dua enjin V8 sudut sempit yang disambungkan. Setiap silinder mempunyai empat injap untuk jumlah 64, tetapi konfigurasi setiap bank membolehkan dua aci sesondol atas untuk memacu dua tebing silinder jadi hanya empat aci sesondol diperlukan. Enjin ini disalurkan oleh empat pengecas turbo dan menyesarkan 7,993 cc (487.8 cu in), dengan lubang dan lejang persegi 86 x 86 mm (3.39 x 3.39 in).

Transmisi itu adalah transmisi automatik dikendalikan komputer pergeseran langsung dua klac yang mempunyai tujuh nisbah gear, dengan dayung magnesium di belakang stereng dan masa pergeseran kurang dari 150 milisaat, dibina oleh Ricardo dari England dan bukannya Borg-Warner, yang merancang DSG enam kelajuan yang digunakan dalam marque Volkswagen Group arus perdana. Veyron boleh dipacu dalam mod separa automatik atau automatik sepenuhnya. Transmisi pengganti untuk Veyron berharga lebih dari US $ 120,000. [24] Ia juga mempunyai pacuan semua roda kekal menggunakan sistem Traksi Haldex. Ia menggunakan ban Michelin PAX run-flat khas, yang dirancang khusus untuk menampung kelajuan tertinggi Veyron, dan harganya US $ 25,000 setiap set. [24] Tayar boleh dipasang pada roda hanya di Perancis, perkhidmatan yang berharga AS$70,000 . [24] Berat kerb ialah 1,888 kg (4,162 lb). [25] Ini memberi nisbah kuasa-ke-berat kepada kereta, menurut angka Volkswagen Group, 530 PS (390 kW 523 hp) per tan. Jarak roda kereta ialah 2,710 mm (106.7 in). Panjang keseluruhan ialah 4,462 mm (175,7 in) yang memberikan 1,752,6 mm (69,0 in) overhang. Lebar ialah 1,998 mm (78.7 in) dan tinggi 1,204 mm (47.4 in). Bugatti Veyron mempunyai sejumlah sepuluh radiator: [26]

  • 3 penukar haba untuk intercooler udara-ke-cecair.
  • 3 radiator enjin.
  • 1 untuk sistem penghawa dingin.
  • 1 radiator minyak penghantaran.
  • 1 radiator minyak pembezaan.
  • 1 radiator minyak enjin

Ia mempunyai pekali seretan sebanyak Cd= 0.41 (keadaan normal) dan Cd= 0.36 (setelah turun ke tanah), [27] dan luas depan 2.07 m 2 (22.3 kaki persegi). [28] Ini memberikannya kawasan seretan, hasil darab pekali seretan dan kawasan hadapan, daripada CdA = 0.74 m 2 (8.0 kaki persegi)

Output kuasa enjin Edit

Menurut Kumpulan Volkswagen dan diperakui oleh TÜV Süddeutschland, enjin W16 yang digunakan oleh Veyron mempunyai output kuasa 736 kW (987 hp 1,001 PS), dan menjana 1,250 N⋅m (922 lbf⋅ft) tork. [4] [29] [30]

Edit kelajuan tertinggi

Pegawai pemeriksaan Jerman merekodkan purata kelajuan tertinggi versi asal pada 408.47 km/j (253.81 mph) [11] semasa sesi ujian di trek ujian persendirian Ehra-Lessien Volkswagen Group pada 19 April 2005.

Kelajuan tertinggi ini hampir dipadankan oleh James May pada Gear teratas pada bulan November 2006, di trek ujian Ehra-Lessien, dengan kecepatan 407.5 km / j (253.2 mph). [11] May menyatakan bahawa pada kelajuan tertinggi enjin menggunakan 45,000 L (9,900 imp gal) udara seminit (sebanyak manusia bernafas dalam empat hari). Kembali ke dalam Gear teratas studio penyampai bersama, Jeremy Clarkson mengulas bahawa kebanyakan kereta sport terasa seperti bergetar dengan kelajuan tertinggi, dan bertanya pada Mei apakah itu berlaku dengan Veyron dengan kecepatan 407 km / jam (253 mph). May menjawab bahawa Veyron sangat terkawal, dan hanya bergoyang sedikit apabila brek udara digunakan. [31]

Kelajuan tertinggi biasa kereta itu disenaraikan pada 343 km/j (213 mph). Apabila kereta mencapai 220 km/j (137 mph), hidraulik merendahkan kereta sehingga ia mempunyai jarak tanah kira-kira 9 cm (3.5 in). Pada masa yang sama, sayap dan spoiler menggunakan. Di dalam ini mod pengendalian, sayap menyediakan 3.425 newton (770 lbf) tenaga turun, menahan kereta ke jalan. [26]

Mod kelajuan tertinggi mesti dimasuki semasa kenderaan dalam keadaan rehat. Pemandunya mesti menukar kunci kelajuan tertinggi khas di sebelah kiri tempat duduk mereka, yang mencetuskan senarai semak untuk memastikan sama ada kereta dan pemandunya bersedia untuk berusaha mencapai 407 km / jam (253 mph). Jika ya, spoiler belakang ditarik balik, peresap udara hadapan ditutup, dan kelegaan tanah 12.5 cm (4.9 in) normal turun kepada 6.5 cm (2.6 in).

Edit Brek

Brek Veyron menggunakan cakera komposit silikon karbida bertulang silang karang (C / SiC) yang digerudi silang yang digerudi secara bersilang, yang dihasilkan oleh SGL Carbon, yang kurang memudar dan berat kurang daripada cakera besi tuang standard. [32] Kaliper brek monobloc aloi aluminium ringan dibuat oleh AP Racing di bahagian depan mempunyai lapan [26] piston titanium dan kaliper belakang mempunyai enam piston. Bugatti mendakwa perlambatan maksimum 1.3 g pada tayar jalan raya. Sebagai ciri keselamatan tambahan, sekiranya berlaku kegagalan brek, sistem brek anti kunci (ABS) juga telah dipasang pada brek tangan.

Prototaip mengalami pengereman 1.0 g berulang dari 312 km / jam (194 mph) hingga 80 km / j (50 mph) tanpa pudar. Dengan pecutan kereta dari 80 km / jam (50 mph) hingga 312 km / j (194 mph), ujian itu dapat dilakukan setiap 22 saat. Dengan kelajuan di atas 200 km / jam (124 mph), sayap belakang juga berfungsi sebagai brek udara, menjerat ke sudut 55 ° dalam 0,4 saat setelah brek diterapkan, memberikan tambahan 0,68 g (6,66 m / s 2) perlambatan ( bersamaan dengan daya berhenti hatchback biasa). [26] Bugatti mendakwa Veyron akan melakukan brek dari 400 km / jam (249 mph) hingga berhenti dalam masa kurang dari 10 saat, walaupun jarak yang diliputi pada masa ini akan menjadi setengah kilometer (sepertiga satu mil). [26]

Edisi khas Edit

Nama Gambar Tarikh keluaran Harga pelepasan Nota
Bugatti 16.4 Veyron Pur Sang [33] September 2007 5 unit telah dibuat.
Bugatti Veyron Fbg par Hermès [34] Mac 2008 € 1,55 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan [35] Model ini terhad kepada empat unit. Sebuah Veyron 16.4 Grand Sport kemudian dihasilkan dalam konfigurasi yang sama.
Bugatti 16.4 Veyron Sang Noir [36] Mei 2008 12 unit dibuat.
Bugatti Veyron Bleu Centenaire [37] Mac 2009 Lain daripada yang lain.
Bugatti Veyron "Jean-Pierre Wimille" [38] September 2009
Bugatti Veyron "Achille Varzi" September 2009
Bugatti Veyron "Malcolm Campbell" September 2009
Bugatti Veyron "Hermann zu Leiningen" September 2009

Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport (2009–2015) Sunting

Versi targa teratas Bugatti Veyron EB 16.4, yang dijuluki Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport, dilancarkan di Pebble Beach Concours d'Elegance 2008. [39] [40] Ia memiliki bala bantuan yang luas untuk mengimbangi kekurangan bumbung standard [41] dan perubahan kecil pada kaca depan dan lampu jalan. Dua bahagian atas yang boleh dilepas disertakan, yang kedua adalah susunan sementara yang dibuat berdasarkan payung. Kelajuan tertinggi dengan hardtop di tempatnya adalah sama seperti versi coupé standard, tetapi dengan bumbung dialihkan terhad kepada 369 km/j (229 mph)—dan kepada 130 km/j (81 mph) dengan bumbung lembut sementara. Edisi Grand Sport terhad kepada 150 unit, dengan 50 yang pertama dikeluarkan secara eksklusif untuk pelanggan Bugatti yang berdaftar. Pengeluaran bermula pada suku kedua 2009.

Edisi khas Edit

Nama Gambar Tarikh keluaran Harga keluaran Nota
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport Sang Bleu [42] Ogos 2009 [43] Lain daripada yang lain.
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport L'Or Blanc [44] Jun 2011 € 1.65 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Kerjasama antara Bugatti dan Kilang Porselin Diraja di Berlin.
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport "Dubai Motor Show 2011" Edisi Khas [45] November 2011 € 1.58 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Diperkenalkan dengan belahan warna mendatar dengan badan kuning terang dibingkai dalam karbon hitam yang boleh dilihat (termasuk roda berwarna hitam), tempat duduk dalam upholsteri kulit berwarna kuning dengan jahitan hitam, konsol tengah dalam karbon hitam, papan pemuka, stereng dan penukaran gear diperbuat daripada hitam kulit dengan jahitan kuning. [46] Kereta itu kemudian ditunjukkan sekali lagi di Pameran Motor Qatar 2012.
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport "Dubai Motor Show 2011" Edisi Khas November 2011 € 1.74 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Dipersembahkan dalam perpecahan warna mendatar dua nada yang terdiri daripada karbon biru yang kelihatan, dibingkai dalam aluminium anodised yang digilap.
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport "Dubai Motor Show 2011" Edisi Khas November 2011 € 1.74 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Muncul dalam nada serat karbon hijau yang baru dibangunkan dengan aluminium yang digilap.
Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport Bernar Venet [47] Disember 2012 [48] Lain daripada yang lain.

Bugatti Veyron 16.4 Super Sport, Edisi Rekod Dunia (2010–2011) Sunting

Bugatti Veyron 16.4 Super Sport adalah versi Bugatti Veyron 16.4 yang lebih pantas dan kuat. Pengeluaran terhad kepada 30 unit. Super Sport telah meningkatkan output kuasa enjin sebanyak 1,200 PS (883 kW 1,184 hp) pada 6,400 rpm dan tork maksimum 1,500 N⋅m (1,106 lb⋅ft) pada 3,000–5,000 rpm dan pakej aerodinamik yang disemak semula. [49] Super Sport telah dipandu sepantas 431.072 km/j (267.856 mph), menjadikannya kereta jalan raya pengeluaran terpantas di dunia pada masa pengenalannya [5] [50] [51] walaupun ia secara elektronik terhad kepada 415 km / jam (258 mph) untuk melindungi tayar daripada hancur. [49]

Edisi Rekod Dunia Super Sport Bugatti Veyron 16.4 adalah versi SuperSport Bugatti Veyron 16.4. Ia terhad kepada lima unit. Ia mempunyai badan oren yang terperinci, roda oren, dan badan karbon terdedah hitam khas. Pengehad elektronik juga dialih keluar dengan versi ini. [52]

Model ini dilancarkan pada tahun 2010 di The Quail, diikuti oleh Monterey Historic Races 2010 di Laguna Seca, dan 2010 Pebble Beach Concours d'Elegance. [53]

Suntingan Rekod Dunia Kelajuan Teratas

Pada 4 Julai 2010 James May, penyampai televisyen di rancangan televisyen BBC Two Gear teratas, memandu Veyron Super Sport di trek kelajuan tinggi Ehra-Lessien (dekat Wolfsburg, Jerman) Volkswagen dengan kecepatan 417.61 km / j (259.49 mph). Kemudian pada hari itu, pemandu ujian rasmi Bugatti Pierre Henri Raphanel memandu versi Super Sport Veyron di trek yang sama untuk menentukan kelajuan tertinggi kereta itu. Dengan wakil Guinness Book of Records dan Agensi Pemeriksaan Teknikal Jerman (TÜV), Raphanel membuat hantaran mengelilingi bujur besar di kedua-dua arah mencapai purata kelajuan maksimum 431.072 km/j (267.856 mph), sekali gus merampas kembali gelaran daripada SSC Ultimate Aero TT sebagai kenderaan pengeluaran terpantas sepanjang zaman. [12] Tanda 431.072 km / j dicapai dengan rata-rata dua ujian Super Sport, yang pertama mencapai 427.933 km / j (265.905 mph) dan 434.211 km / j kedua (269.806 mph). [54] [55]

Apabila rekod itu disahkan, sudah diketahui umum bahawa kereta pelanggan akan dibatasi secara elektronik hingga 415 km / jam (258 mph). Namun, selepas pertanyaan oleh Sunday Times Pengarah PR Guinness, Jaime Strang, dikutip pada 5 April 2013: "Oleh kerana had laju kereta dinyahaktifkan, modifikasi ini bertentangan dengan panduan rasmi. Oleh itu, rekod kenderaan yang ditetapkan pada 431.072 km / jam tidak lagi berlaku." Pada 10 April 2013, ia telah ditulis di laman webnya: "Rekod Dunia Guinness ingin mengesahkan bahawa rekod Bugatti tidak hilang kelayakan kategori rekod sedang dalam semakan."

Pada 15 April 2013 rekod kelajuan Bugatti telah disahkan: "Setelah kajian menyeluruh yang dilakukan dengan sejumlah pakar luar, Guinness World Records dengan senang hati mengumumkan pengesahan rekod Bugatti mengenai kereta produksi Tercepat yang dicapai oleh Veyron 16.4 SuperSport. Fokus semakan adalah berkenaan dengan apa yang boleh membentuk pengubahsuaian kepada spesifikasi standard kereta. Setelah menilai semua maklumat yang diperlukan, Guinness World Records kini berpuas hati bahawa perubahan kepada pengehad kelajuan tidak mengubah reka bentuk asas kereta atau enjinnya." [56] [57] [58]

Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport Vitesse (2012–2015) Sunting

The Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport Vitesse adalah versi teratas Veyron Super Sport. Mesin dalam varian Vitesse mempunyai output kuasa maksimum 1,200 PS (883 kW 1,184 bhp) pada 6,400 rpm dan tork maksimum 1,500 N⋅m (1,100 lb⋅ft) pada 3,000-5,000 rpm. Angka-angka ini membolehkan kereta memecut dari jarak pegun hingga 100 km / jam (62 mph) dalam 2.6 saat. Di jalan biasa, Vitesse dihadkan secara elektronik kepada 375 km/j (233 mph).

Vitesse pertama kali diperkenalkan pada Pameran Motor Geneva 2012 [59] [60] dan kemudian pada Pameran Auto Beijing 2012 [61] dan Pameran Motor São Paulo 2012. [62]

Edisi khas Edit

Beberapa edisi khas Vitesse dibuat:

  • Edisi Kereta Rekod Dunia (WRC) terhad kepada 8 unit, memulakan pada tahun 2013, dan mula dijual dengan harga € 1.99 juta. [63] [64] [65]

Pada tahun 2013, Bugatti menghasilkan satu siri Vitesse khusus untuk legenda perlumbaan, termasuk Jean-Pierre Wimille [71] [72] Jean Bugatti, [73] [74] Meo Costantini, [75] dan Ettore Bugatti. [76]

Kesemua enam model dalam siri Legend terhad kepada tiga kenderaan: [77]

Nama Gambar Tarikh keluaran Harga pelepasan Nota
Lagenda Bugatti "Jean-Pierre Wimille" [78] 24 Julai 2013
Legenda Bugatti "Jean Bugatti" [79] 9 September 2013 €2.28 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan
Lagenda Bugatti "Meo Costantini" [80] 5 November 2013 €2.09 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Model ini mengingatkan pada Bugatti Type 35. Salah satu daripada tiga model yang dibuat, satu-satunya kereta khas AS, dijual pada bulan Ogos 2020 di lelong Bonhams Quail dengan harga US $ 1,750,000 inc. premium. [81]
Bugatti Legend "Rembrandt Bugatti" [82] [83] 3 Mac 2014 € 2.18 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Rembrandt Bugatti adalah saudara pengasas syarikat Ettore dan salah satu pengukir terpenting abad ke-20.
Legenda "Black Bess" Vitesse [84] [85] 10 April 2014 € 2.15 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Model ini mengingatkan Bugatti Type 18 "Black Bess" yang terkenal.
Bugatti Legend "Ettore Bugatti" [86] 7 Ogos 2014 € 2.35 juta, tidak termasuk cukai dan pengangkutan Model ini mengimbas kembali kepada Bugatti Type 41 Royale.

Edit Rekod

Bugatti Veyron 16.4 Grand Sport Vitesse yang dipandu oleh pemandu lumba China, Anthony Liu di padang uji Volkswagen Group di Ehra-Lessien menjadi kereta sport pengeluaran atas terbuka terpantas, dengan kelajuan tertinggi 408.84 km/j (254.04 mph). [64]

Selepas percubaan rekod dunia, Dr. Wolfgang Schreiber, Presiden Bugatti Automobiles SAS, berkata "Apabila kami memperkenalkan Vitesse, kami menetapkan kelajuan tertinggi untuk pemanduan atas terbuka ialah 375 km/j. Namun, kami tidak boleh melepaskannya. idea untuk mencapai tahap 400 km/j dengan kereta ini juga. Hakikat bahawa kami telah berjaya mencapai 408.84 km/j adalah sesuatu yang menggembirakan bagi saya, dan ia sekali lagi mengesahkan bahawa Bugatti adalah peneraju dalam bidang teknologi dalam industri automotif antarabangsa. " Pemandu, Anthony Liu, mendakwa "Walaupun pada kelajuan tinggi, ia tetap selesa dan stabil. Dengan bahagian atas terbuka, anda benar-benar dapat merasakan bunyi enjin dan walaupun pada kelajuan yang lebih tinggi saya tidak terganggu oleh angin di semua." [63]

Spesifikasi asas [4] [5]
Susun atur dan gaya badan Enjin pertengahan, pacuan empat roda, bahagian atas coupé/targa dua pintu Harga asas Standard (Coupé), Grand Sport (Roadster):
€1,225,000 ( £1,065,000 US$1,700,000 )
Super Sport (Coupé), Grand Sport Vitesse (Roadster):
€1,912,500 ( £1,665,000 US$2,700,000 )
Enjin pembakaran dalaman Enjin petrol 8.0 liter W16, 64v 2xDOHC quad-turbocharged Anjakan enjin
dan maks. kuasa
7,993 cc (487,8 cu in)
Standard (Coupé), Grand Sport (Roadster):
736 kW (987 hp 1,001 PS) pada 6.000 rpm
Super Sport (Coupé), Grand Sport Vitesse (Roadster):
883 kilowatt (1,201 PS 1,184 bhp) pada 6,400 rpm
Persembahan
Standard, Sukan Besar Sukan Super, Grand Sport Vitesse
Kelajuan tertinggi 408.47 km / j (253.81 mph) [87] 431.072 km/j (267.856 mph) 415 km/j (258 mph) terhad [55]
0–100 km / jam (62 mph) 2.46 saat [88] [89]
0–200 km/j (124 mph) 7.3 saat [90] [91] 6.7 saat [92] [93]
0–300 km/j (186 mph) 16.7 saat [90] [91] 14.6 saat [92] [93]
0–400 km/j (249 mph) 55.6 saat [91] 40 saat [ rujukan diperlukan ] (anggaran) [ oleh siapa? ]
Berdiri suku batu (402 m) 10.1 saat [94] 9.7 saat [92]
Batu berdiri (1609 m) 25.9 saat pada 204.4 mph [95] 23.6 saat [92]
Brek dari 100 km/j (62 mph) 31.4 m [90] [92]
0–300–0 km/j 27.8 saat [96] 22.5 saat [92]
0–200–0 mph 25.6 saat [92]
Pecutan sisi ? 1.4 g [92]
Ekonomi minyak [97]
EPA memandu bandar 13 batu per galon A.S. (29 L / 100 km 9,6 mpg‑Imp) Memandu lebuh raya EPA 23 batu per galon A.S. (17 L / 100 km 17 mpg‑Imp)
Ekonomi bahan api berkelajuan tinggi 5 batu per galon A.S. (78 L / 100 km 3,6 mpg‑Imp), atau 1.4 A.S. gal (5.3 L 1.2 imp gal) seminit

Pada 6 Ogos 2014 [kemas kini], 405 kereta telah dihasilkan dan dihantar kepada pelanggan di seluruh dunia, dengan pesanan yang telah dibuat untuk 30 yang lain. Bugatti dilaporkan telah menghasilkan 300 coupé dan 150 roadster hingga akhir 2015. [98 ] Pengeluaran berjumlah 450 unit dalam tempoh lebih 10 tahun. Kenderaan produksi terakhir, Grand Sport Vitesse berjudul "La Finale" (The Last One), dipamerkan di Pameran Motor Geneva dari 5-15 Mac 2015. [99]

Nama Unit dibuat
Veyron 16.4 252
Sukan Besar 58
Sukan Super 48
Grand Sport Vitesse 92
Jumlah 450

Pada tahun 2008, Ketua Pegawai Eksekutif Bugatti ketika itu Dr Franz-Josef Paefgen mengesahkan bahawa Veyron akan digantikan dengan model mewah lain menjelang 2012. [100] Pada tahun 2011, Ketua Pegawai Eksekutif baharu Wolfgang Dürheimer mendedahkan bahawa syarikat itu merancang untuk menghasilkan dua model dalam masa depan - satu pengganti kereta sport untuk Veyron, yang lain limosin yang dikenali sebagai Bugatti 16C Galibier, yang kemudian dibatalkan kerana Bugatti kemudiannya bekerja sebagai pengganti Veyron, yang menjadi Bugatti Chiron. [101]

Pengganti Veyron diluncurkan dalam bentuk konsep sebagai Bugatti Vision Gran Turismo di Pameran Motor Frankfurt September 2015.

Versi nada rendah bagi kereta konsep Vision Gran Turismo yang digayakan secara radikal, kini dikenali sebagai Chiron, mula diperkenalkan pada Pameran Motor Geneva Mac 2016. Pengeluaran bermula pada 2017 dan akan terhad kepada 500 unit.

Tahun Unit terjual
2005 5 [102]
2006 44 [102]
2007 81 [103]
2008 71 [104]
2009 50 [104]
2010 40 [105]
2011 38 [106] 1
2012 31 [107]
2013 47 [108]
Jumlah 407 ISI

Gear teratas Sunting

Ketiga-tiga bekas penyampai rancangan permotoran popular BBC Gear teratas telah memberikan pujian yang besar kepada Veyron. Walaupun pada mulanya ragu-ragu bahawa Veyron akan dihasilkan, Jeremy Clarkson kemudiannya mengisytiharkan Veyron "kereta terhebat yang pernah dibuat dan kereta terhebat yang pernah kita lihat dalam hidup kita", membandingkannya dengan Concorde dan S.S. Great Britain. Dia menyatakan bahawa kos pengeluaran Veyron adalah GB £ 5 juta, tetapi dijual kepada pelanggan dengan harga hanya £ 1 juta GB. Volkswagen merancang kereta itu hanya sebagai latihan teknikal. James May menggambarkan Veyron sebagai "momen Concorde kami". Ujian Clarkson mendorong Veyron dari Alba di utara Itali ke London dalam perlumbaan menentang Mei dan Richard Hammond yang melakukan perjalanan di dalam pesawat Cessna 182.

Beberapa episod kemudian, May memandu Veyron di trek ujian VW dan membawanya ke kelajuan tertinggi 407.16 km / jam (253.00 mph). Dalam siri 10, Hammond berlumba dengan Veyron melawan Eurofighter Typhoon dan tewas. Dia juga berlumba kereta di Siri 13 menentang McLaren F1 yang dipandu oleh The Stig dalam perlumbaan drag sejauh satu batu (1.6 km) di Abu Dhabi. Ulasan itu memfokuskan pada "pencapaian teknikal yang menakjubkan" Bugatti berbanding kemurnian perlumbaan "bukan gizmo" F1. Walaupun F1 lebih cepat dari garis dan terus berada di depan sehingga kedua-dua kereta bergerak dengan kecepatan sekitar 200 km / jam, Bugatti mengatasi pesaingnya dari 200 hingga 300 km / jam dan muncul sebagai pemenang. Hammond telah menyatakan bahawa dia tidak menggunakan kawalan pelancaran Veyron untuk menjadikan perlumbaan lebih menarik.

The Veyron juga memenangi anugerah untuk "Kereta Dekad" dalam Gear teratas persembahan anugerah akhir tahun 2010. Clarkson mengulas, "Ia adalah kereta yang baru sahaja menulis semula buku peraturan, satu kejuruteraan yang menakjubkan, detik Concorde yang tulen". Apabila versi standard diuji pada tahun 2008, ia tidak mencapai bahagian atas papan pendahulu masa pusingan, dengan masa 1:18.3, yang dispekulasi sebagai disebabkan oleh kelemahan berat kereta yang agak besar berbanding kereta lain ke arah atas. Pada tahun 2010 versi SuperSport mencapai masa terpantas 1: 16.8 (menjatuhkan Gumpert Apollo S, digantikan oleh Ariel Atom V8 pada tahun 2011), [109] dan juga dibawa ke kecepatan tertinggi rata-rata yang disahkan 431 km / j (268 mph) oleh Raphanel dalam program ini, [110] kemudian mengambil kedudukannya sebagai kereta pengeluaran terpantas di dunia. [111] [112] [113]

Martin Roach Edit

Pada tahun 2011, buku Martin Roach Bugatti Veyron: Pencarian untuk Kesempurnaan – Kisah Kereta Terhebat di Dunia [114] mengambil pendirian bahawa kereta itu kini telah menjadi begitu terkenal sehingga ia secara berkesan adalah seorang selebriti bona fide. Buku ini mengikuti pengarangnya ketika dia berusaha untuk melacak dan memandu kereta, sepanjang wawancara dengan ketua pereka, pemandu ujian, dan presiden Bugatti.

Gordon Murray Edit

Dalam tempoh pembangunannya, pereka McLaren F1, Gordon Murray, mengatakan dalam majalah automatik UK Evo: "Latihan yang paling sia-sia di planet ini adalah Bugatti pacuan empat roda, seribu tenaga kuda." Tetapi selepas memandunya dia memanggilnya "pencapaian besar". [115]

Murray kagum dengan enjin dan transmisi Veyron setelah ujian mengendarainya Jalan & amp Track majalah. Dia juga memuji gaya itu: "Gaya itu adalah pelbagai lekukan klasik dan tepi dan elemen mekanikal - ini harus memastikan bahawa kereta itu akan kelihatan baik tahun dari sekarang, dan oleh itu mempunyai peluang untuk menjadi klasik masa depan." [116]


Selatan Stesen Penyelidikan

Pyemotes parviscolyti Cross & Moser adalah phoretik sahaja Pityophthorus bisulcatus Eichhoff menyerang semua peringkat serangga ini kecuali orang dewasa. Betina, yang mengandungi sedikit atau tiada racun, memangsa scolytids lain jika galeri bertindih. Lelaki bersetubuh dengan perempuan daripada Pyemotes ventricosus Newport dan sebaliknya, tetapi hanya jantan dari spesies induk yang dihasilkan. Penyusunan dengan Pyemotes scolyti Oudeman& #039s tidak berjaya.

  • Petikan: Moser, John c. Cross, E.A. 1971. Biologi Pyemotes parviscolyti (acarina: pyemotidae). Entomophaga, Vol.16 (4): 367-379
  • Tarikh Disiarkan: 20 April 2006
  • Tarikh Diubah Suai: 22 Ogos 2006

Penerbitan Cetak Tidak Lagi Ada

Dalam usaha berterusan untuk bertanggungjawab secara fiskal, Stesen Penyelidikan Selatan (SRS) tidak akan lagi menghasilkan dan mengedarkan salinan cetak penerbitan kami. Banyak penerbitan SRS boleh didapati dengan kos melalui Pejabat Percetakan Kerajaan (GPO). Penerbitan versi elektronik boleh dimuat turun, dicetak, dan diedarkan.


Kandungan

Kategori Edit

Terdapat tiga kategori (strategi) lindung nilai pertaruhan: "lindung nilai pertaruhan" konservatif, "lindung nilai pertaruhan" yang pelbagai, dan "pelepasan syiling adaptif."

Lindung nilai pertaruhan konservatif Edit

Dalam lindung nilai pertaruhan konservatif, individu menurunkan kecergasan dijangka mereka sebagai pertukaran untuk varians yang lebih rendah dalam kecergasan. Idea strategi ini adalah untuk organisma "sentiasa bermain selamat" dengan menggunakan strategi berisiko rendah yang berjaya yang sama tanpa mengira keadaan persekitaran. [6] Contohnya ialah organisma yang menghasilkan cengkeraman dengan ukuran telur tetap yang mungkin tidak optimum untuk keadaan persekitaran apa pun, tetapi menghasilkan varians keseluruhan terendah. [6]

Lindung nilai pertaruhan yang pelbagai

Berbeza dengan lindung nilai pertaruhan konservatif, lindung nilai pertaruhan yang berlainan berlaku apabila individu menurunkan jangkaan kecergasan mereka pada tahun tertentu sambil juga meningkatkan variasi kelangsungan hidup antara keturunan. Strategi ini menggunakan idea untuk tidak "meletakkan semua telur anda dalam bakul." [6] Individu yang melaksanakan strategi ini sebenarnya melabur dalam beberapa strategi yang berbeza sekaligus, menghasilkan variasi yang rendah dalam kejayaan jangka panjang. Ini boleh ditunjukkan oleh sekumpulan telur dengan saiz yang berbeza, setiap satu optimum untuk satu persekitaran potensi anak. Walaupun ini bermaksud bahawa keturunan yang khusus untuk persekitaran lain cenderung tidak bertahan hingga dewasa, ia juga melindungi dari kemungkinan tidak ada keturunan yang bertahan hingga tahun berikutnya. [6]

Syiling adaptif membalik Edit

Individu yang menggunakan jenis lindung nilai pertaruhan ini memilih strategi apa yang akan digunakan berdasarkan ramalan bagaimana persekitarannya. Organisma yang menggunakan bentuk lindung nilai pertaruhan ini membuat ramalan ini dan memilih strategi setiap tahun. Sebagai contoh, organisma boleh menghasilkan cengkaman saiz telur yang berbeza dari tahun ke tahun, meningkatkan variasi dalam kejayaan anak antara cengkaman. [6] Tidak seperti strategi lindung nilai pertaruhan yang konservatif dan pelbagai, penggulungan koin adaptif tidak berkaitan dengan meminimumkan variasi kecergasan antara tahun.

Untuk menentukan sama ada alel lindung nilai pertaruhan diutamakan, kecergasan jangka panjang setiap alel mesti dibandingkan. Terutamanya dalam persekitaran yang sangat berubah-ubah di mana lindung nilai pertaruhan berkemungkinan berkembang, kecergasan jangka panjang paling baik diukur menggunakan min geometri, [7] yang berganda dan bukannya aditif seperti min aritmetik. Purata geometri sangat sensitif terhadap nilai-nilai kecil. Malah kejadian sifar kesesuaian yang jarang berlaku untuk genotip menyebabkan genotip mempunyai purata geometri sifar yang dijangkakan. Ini menjadikannya sesuai untuk keadaan di mana genotip tunggal mungkin mempunyai kecergasan berubah-ubah bergantung pada keadaan persekitaran.

Lindung nilai pertaruhan difahamkan sebagai cara tindak balas terhadap perubahan persekitaran. [8] Penyesuaian yang membolehkan organisma bertahan dalam keadaan persekitaran yang berubah-ubah memberikan kelebihan evolusi. Walaupun ciri lindung nilai pertaruhan mungkin tidak optimum untuk mana-mana satu persekitaran, ini diatasi dengan faedah kecergasan yang lebih tinggi merentas pelbagai persekitaran. Oleh itu, alel lindung nilai pertaruhan cenderung disukai di persekitaran yang lebih berubah-ubah. Agar alel lindung nilai pertaruhan dapat tersebar, ia mesti bertahan di lingkungan khas melalui pergeseran genetik yang cukup lama untuk persekitaran alternatif, di mana pelindung pertaruhan mempunyai kelebihan berbanding genotip yang disesuaikan dengan lingkungan sebelumnya. Sepanjang banyak selang-seli alam sekitar yang seterusnya, pemilihan mungkin menyapu alel kepada penetapan. [9]

Contoh umum yang digunakan semasa menerangkan lindung nilai pertaruhan adalah membandingkan kecergasan aritmetik dan geometri antara genotip pakar dan lindung nilai pertaruhan. [10] [11] Jadual di bawah menunjukkan kecergasan relatif empat fenotip pada tahun 'baik' dan 'buruk' dan cara masing-masing sekiranya tahun 'baik' berlaku 75% masa dan tahun 'buruk' 25% masa .

The good year specialist has the highest fitness during a good year but does very poorly during a bad year, while the reverse is true for a bad year specialist. The conservative bet hedger does equally well in all years and the diversified bet hedger in this example uses the two specialist strategies each 50% of the time they perform better than the conservative bet hedger in good years, but worse during a bad year.

In this example, fitness is approximately equal within the specialist and bet hedger strategies, with the bet hedgers having a significantly higher fitness than the specialists. While the good year specialist' has the highest arithmetic mean, the bet hedging strategies are still preferred due to their higher geometric mean.

It is also important to realize that the fitness of any strategy is dependent on a large number of factors, such as the ratio of good to bad years and its relative fitness between good and bad years. Small changes in the strategies or environment having a large impact on which is optimal. In the above example, the diversified bet hedger outweighs the conservative bet hedger if it uses the good year specialist strategy more often. In contrast, if the relative fitness of the good year specialist was 0.35 in a bad year, it becomes the optimal strategy.

Prokarya Edit

Experiments in bet hedging using prokaryotic model organisms provide some of the most simplified views of the evolution of bet hedging. As bet hedging involves a stochastic switching between phenotypes across generations, [12] prokaryotes are able to display this phenomenon quite nicely due to their ability to reproduce quickly enough to track evolution in a single population over a short period of time. This rapid rate of reproduction has allowed for the study of bet hedging in labs through experimental evolution models. These models have been used to deduce the evolutionary origins of bet hedging.

Within prokarya, there are a multitude of bet hedging examples. In one example, the bacterium Sinorhizobium meliloti stores carbon and energy in a compound known as poly-3-hydroxybutyrate (PHB) in order to withstand carbon-deficient environments. When starved, S. meliloti populations begin to display bet hedging by forming two non-identical daughter cells during binary fission. The daughter cells display either low PHB levels or high PHB levels, which are better suited to short and long-term starvation, respectively. It has been reported that the low-PHB must compete effectively for resources in order to survive, whereas the high-PHB cells can survive for over a year without food. In this example, the PHB phenotype is being ‘bet-hedged’, as the survivability of the offspring largely depends on their environment, where only one phenotype is likely to survive under specific conditions. [13]

Another example of bet hedging arises in Mycobacterium tuberculosis. In a given population of this bacteria, persister cells exist with the ability to arrest their growth, which leaves them unaffected by dramatic changes to the environment. Once the persister cells grow to form another population of its species, which may or may not be antibiotic resistant, they will produce both cells with normal cell growth and another population of persisters to continue this cycle as the case may be. The ability to switch between the persister and normal phenotype is a form of bet-hedging. [14]

Prokaryotic persistence as a method of bet hedging is thus of importance to the field of medicine due to bacterial persistence. Because bet hedging is designed to produce genetically diverse offspring randomly in order to survive catastrophe, it is difficult to develop treatments for bacterial infections, as bet hedging may ensure the survival of its species within its host, heedless to the antibiotic.

Eukarya Edit

Eukaryotic bet hedging models, unlike prokaryotic models, tend to be used to study more complex evolutionary proceces. In the context of eukaryotes, bet hedging is best used as a way to analyze complex environmental influences affecting the selective pressures underlying the principle of bet hedging. However, because Eukarya is a broad category, this section has been subdivided into kingdoms Animalia, Plantae, and Fungi.

Vertebrates Edit

In example, West Atlantic salmon (Salmo salar) have been hypothesized to have major histocompatibility complex (MHC)-dependent mating systems, which have been shown in other species to be important for determining disease resistance among offspring. Namely, there is evidence that selection for increased MHC diversity is a strong influence on mate choice, where it is thought that individuals are more likely to mate with individuals whose MHC is less similar to their own in order to produce variable offspring. In accordance with the bet hedging model, it has been found that the reproductive success of mating pairs of Atlantic salmon is environmentally dependent, where certain MHC constructs are only advantageous under specific environmental circumstances. Thus, this supports the evidence that MHC diversity is crucial for the long-term reproductive success of the parents, as the tradeoff for an initial decrease in short-term reproductive fitness is mediated by the survival of a few of their offspring in a variable environment. [15]

A second example among vertebrates is the marsupial species Sminthopsis macrour, which use a torpor strategy in order to reduce their metabolic rate to survive environmental changes. Reproductive hormone cycles have been shown to mediate the timing of torpor and reproduction, and in mice have been shown to mediate this process entirely, heedless to the environment. In the marsupial species, however, an adaptive coin flipping mechanism is employed where neither torpor nor reproduction are affected by manipulation of hormones, suggesting that this marsupial species makes a more active decision about when to use torpor that is better-suited to the uncertain environment in which it lives. [16]

Edit Invertebrata

Many invertebrate species are known to exhibit various forms of bet hedging. Diaptomus sanguineus, an aquatic crustacean species found in many ponds of the Northeast United States, is one of the most well-studied examples of bet hedging. This species uses a form of diversified bet hedging called germ banking, in which emergence timing among offspring from a single clutch is highly variable. This reduces the potential costs of a catastrophic event during a particularly vulnerable time in offspring development. Dalam Diaptomus sanguineus, germ banking occurs when parents produce dormant eggs prior to annual environmental shifts that yield increased risk for developing offspring. For example, in temporary ponds, Diaptomus sanguineus production of dormant eggs peaks just before the annual dry season in June when ponds levels decrease. In permanent ponds, dormant egg production increases in March, just before an annual increase in feeding activity of sunfish. [17] This example demonstrates that germ banking may take different forms within a species depending on the environmental risk presented. Bet hedging through variable egg hatching patterns are seen in other crustaceans as well. [18] [19]

Invertebrate bet-hedging has also been observed in the mating systems of some species of spider. Female sierra dome spiders (Linyphia litigiosa) are polyandrous, mating with secondary males in order to compensate for uncertainty regarding the quality of the primary mate. Primary male mates are considered to be of higher fitness than secondary males, as primary mates must overcome intrasexual fighting prior to mating with a female, while secondary male mates are chosen through female choice. Scientists believe multiple paternity has evolved in response to virgin insemination by low quality secondary male mates who have not undergone selection through intrasexual fighting. Females have developed a mechanism for sperm precedence to retain control over offspring paternity and increase offspring fitness. Further examination of female genitalia has supported this hypothesis. The sierra dome spider exhibits this behavior as a form of genetic bet hedging, reducing the risk of producing low quality offspring and contracting venereal disease. [20] This form of bet hedging is notably different than most other forms of bet hedging, as it has not arisen in response to environmental conditions, but rather it has arisen as a result of the species mating system.

Fungi Edit

Bet hedging is employed in fungi similarly to bacteria, but in fungi, it is more complex. This phenomenon is beneficial to fungi, but in some cases, it has harmful effects on humans, illustrating that bet hedging has clinical importance. One study suggests that bet hedging may even contribute to the failure of chemotherapy in cancer due to mechanisms similar to that of bet hedging used in fungi. [21]

One way fungi use bet hedging is by displaying different colony morphologies when grown on agar plates. [22] This variation allows for colonies with different morphologies, including resistances that allow them to survive, to thrive and reproduce in different conditions or environments. As a result, fungal infections may be more difficult to treat if bet hedging is involved. For example, pathogenic strains of yeast like Candida albicans atau Candida glabrata using this strategy will resist treatments. These fungi are known to cause an infection known as candidiasis.

While bet hedging in fungi is important, not much is known about the mechanisms for the different strategies employed by different species. Researchers have studied S. cerevisiae to determine the mechanism of bet hedging in this species. [22] It was determined that in S. cerevisiae, variation exists in the distribution of growth rates among yeast micro-colonies and that slow growth is a predictor of resistance to heat. Tsl1 is one gene that was determined as a factor in this resistance. The abundance of this gene was shown to correlate with heat and stress resistance, and thus survival of the yeast micro-colonies under harsh conditions by using bet hedging. This illustrates that by using bet hedging, pathogenic strains of this yeast that are harmful to humans are more difficult to treat.

A group of researchers studied another way bet hedging is used by looking at the ascomycete fungus Neurospora crassa. [23] It was observed that this species produces ascospores with variation in their dormancy because non-dormant ascospores can be killed by heat, but dormant ascospores will survive. The only con is that it will take longer for the dormant ascopores to be germinated.

Plantae Edit

Plants provide simple examples for studying bet hedging in wildlife, allowing for field studies but without as many confounding factors as animals. Studying closely related plant species can help us understand more about the circumstances under which bet hedging evolves.

The classic example of bet hedging, delayed seed germination, [1] has been extensively studied in desert annuals. [24] [25] [26] One four-year field study [24] found that populations in historically worse (drier) environments had lower germination rates. They also found a large range of germination dates and flexibility in germination for drier populations when exposed to rain, a phenomenon known as phenotypic plasticity. Other studies of desert annuals [25] [26] have also found a relationship between temporal variation and lower germination rates. One of these studies [26] also found the density of seeds in the seed bank to affect germination rates.

Bet hedging through a seed bank has also been implicated in the persistence of weeds. One study [27] of twenty weed species showed that the percentage of viable seeds after 5 years increased with soil depth, and germination rates decreased with soil depth (although specific numbers varied between species). This indicates that weeds will engage in bet hedging at higher rates in circumstances where the costs of bet hedging are lower.

Collectively, these findings do provide evidence for bet hedging in plants, but also show the importance of competition and phenotypic plasticity that simple bet hedging models often ignore.

Archaea Edit

Thus far, research on bet hedging involving species in the domain Archaea hasn't been easily accessible.

Viruses Edit

Bet hedging has been used to explain the latency of Herpes viruses. The Varicella Zoster Virus, for instance, causes chickenpox at first infection and can cause shingles many years after the original infection. The delay with which shingles emerges has been explained as a form of bet hedging. [28]


Ilmu Saraf

Neuroscience, the study of neuron and brain function, is among the most rapidly-expanding of biological disciplines. Neuroscientists in the Department of Molecular Biology focus primarily on systems, computational, and cellular questions, with an emphasis on the neural basis of learning and behavior. Specific projects address questions in visual processing, decision-making, social communication, working memory, spatial navigation, autism, and immune protein function in synapses. We ask these questions at levels ranging from single neurons and synapses to behaving animals.

Department neuroscientists use a variety of powerful technologies ranging from genetics and cell biology of model organisms such as mice, worms, flies to multi-photon imaging of neurons in action. A major strength of the community is the use of "NIH BRAIN Initiative"-style tools for manipulating and mapping brain circuitry. Examples of such methods include dalam vivo optical observation of brain activity using multiphoton microscopy detailed quantitative analysis of animal behavior computational analysis of complex data viral-assisted gene delivery to manipulate, monitor, and trace neural circuits the use and refinement of genetically encoded activity sensors and transgenic organisms. These tools are used to help understand how information in the brain is represented (neural coding) and changes over time (neural dynamics) to support complex behaviors. Neuroscience faculty in Molecular Biology are jointly appointed to the Princeton Neuroscience Institute, which houses the Bezos Center for Neural Circuit Dynamics, a center that focuses on the development and application of microscopy imaging techniques for measuring neural circuit dynamics in the functioning brain.


DeSantis C, Ma J, Bryan L, Jemal A (2014) Breast cancer statistics, 2013. CA Cancer J Clin 64(1):52–62

DeSantis C, Howlader N, Cronin KA, Jemal A (2011) Breast cancer incidence rates in U.S. women are no longer declining. Cancer Epidemiol Bio-markers Prev 20:733–749

Greaney ML, Sprunck-Harrild K, Ruddy KJ et al (2015) Study protocol for Young & Strong: a cluster randomized design to increase attention to unique issues faced by young women with newly diagnosed breast cancer. BMC Public Health 31(15):37

Villarreal-Garza C, Aguila C, Magallanes-Hoyos MC, Mohar A et al (2013) Breast cancer in young women in Latin America: an unmet, growing burden. Oncologist 18(Suppl):26–34. doi:10.1634/theoncologist.18-S2-26

Schmidt C (2015) Immunology: another shot at cancer. Nature 527(7578):S105–S107

Adams JU (2015) Genetics: big hopes for big data. Nature 527(7578):S108–S109

Eisenstein M (2015) Medicine: eyes on the target. Nature 527(7578):S110–S112

Reyna C, Lee MC (2014) Breast cancer in young women: special considerations in multidisciplinary care. J Multidiscip Healthc 29(7):419–429

Kroman N, Jensen MB, Wohlfahrt J, Mouridsen HT, Andersen PK, Melbye M (2000) Factors influencing the effect of age on prognosis in breast cancer: population based study. BMJ 320:474–478

Fredholm H, Eaker S, Frisell J et al (2009) Breast cancer in young women: poor survival despite intensive treatment. PLoS One 4(11):e7695

Hoag H (2015) Molecular biology: marked progress. Nature 527(7578):S114–S115

Lianos GD, Vlachos K, Zoras O (2014) Potential of antibody-drug conjugates and novel therapeutics in breast cancer management. Onco Targets Ther 24(7):491–500

Lianos GD, Roukos DH (2014) From linear ‘dogma’ and trastuzumab-emtansine to future transcriptional circuitry-based drug discovery for breast cancer. Future Oncol 10(2):145–148

Lee HB, Han W (2014) Unique features of young age breast cancer and its management. J Breast Cancer 17(4):301–307

Gabriel CA, Domchek SM (2010) Breast cancer in young women. Breast Cancer Res 12:212

Anders CK, Hsu DS, Broadwater G et al (2008) Young age at diagnosis correlates with worse prognosis and defines a subset of breast cancers with shared patterns of gene expression. J Clin Oncol 26:3324–3330

Jankowsk M (2013) Sexual functioning in young women in the context of breast cancer treatment. Rep Pract Oncol Radiother 18(4):193–200

Han W, Kim SW, Park IA, Kang D, Kim SW, Youn YK et al (2004) Young age: an independent risk factor for disease-free survival in women with operable breast cancer. BMC Cancer 4:82

Anders CK, Fan C, Parker JS, Carey LA, Blackwell KL, Klauber-De-More N et al (2011) Breast carcinomas arising at a young age: unique biology or a surrogate for aggressive intrinsic subtypes? J Clin Oncol 29:e18–e20

Chung M, Chang HR, Bland KI, Wanebo HJ (1996) Younger women with breast carcinoma have a poorer prognosis than older women. Cancer 77:97–103

Kim HJ, Han W, Yi OV, Shin HC, Ahn SK, Koh BS et al (2011) Young age is associated with ipsilateral breast tumor recurrence after breast conserving surgery and radiation therapy in patients with HER2-positive/ER-negative subtype. Breast Cancer Res Treat 130:499–505

Vitale SG, Valenti G, Gulino FA, Cignini P, Biondi A (2016) Surgical treatment of high stage endometrial cancer: current perspectives. Updates Surg 68(2):149–154

Rossetti D, Vitale SG, Gulino FA, Cignini P, Rapisarda AMC, Biondi A, Frigerio L (2016) Concomitant chemoradiation treatment in selected stage I endometrioid endometrial cancers. Eur J Gynaecol Oncol 37(5):657–661

Woodson AH, Profato JL, Muse KI, Litton JK et al (2013) Breast cancer in the young: role of the geneticist. J Thorac Dis 5(Suppl 1):S19–S26

Desmedt C, Yates L, Kulka J et al (2016) Catalog of genetic progression of human cancers: breast cancer. Cancer Metastasis Rev 35(1):49–62

Weisman PS, Ng CK, Brogi E et al (2016) Genetic alterations of triple negative breast cancer by targeted next-generation sequencing and correlation with tumor morphology. Mod Pathol 29(5):476–488

Azim HA Jr, Partridge AH (2014) Biology of breast cancer in young women. Breast Cancer Res 16(4):427

Stephens PJ, Tarpey PS, Davies H et al (2012) The landscape of cancer genes and mutational processes in breast cancer. Nature 486(7403):400–404

Azim HA Jr, Brohee S, Peccatori FA et al (2014) Biology of breast cancer during pregnancy using genomic profiling. Endocr Relat Cancer 21:545–554

Shuen AY, Foulkes WD (2011) Inherited mutations in breast cancer genes—risk and response. J Mamm Gland Biol Neoplasia 16:3–15

Huzarski T, Byrski T, Gronwald J et al (2013) Ten-year survival in patients with BRCA1-negative and BRCA1-positive breast cancer. J Clin Oncol 31:3191–3196

Weischer M, Nordestgaard BG, Pharoah P et al (2012) CHEK2*1100delC heterozygosity in women with breast cancer associated with early death, breast cancer-specific death, and increased risk of a second breast cancer. J Clin Oncol 30:4308–4316

Lianos GD, Zoras O, Roukos DH (2013) Beyond BRCA1/2: polygenic, ‘polyfunctional’ molecular circuitry model to predict breast cancer risk. Biomark Med 7(5):675–678

Copson E, Eccles B, Maishman T, Gerty S, Stanton L, Cutress RI, Altman DG, Durcan L, Simmonds P, Lawrence G, Jones L, Bliss J, Eccles D (2013) POSH Study Steering Group: prospective observational study of breast cancer treatment outcomes for UK women aged 18–40 years at diagnosis: the POSH study. J Natl Cancer Inst 105:978–988

Collins LC, Marotti JD, Gelber S, Cole K, Ruddy K, Kereakoglow S, Brachtel EF, Schapira L, Come SE, Winer EP, Partridge AH (2012) Pathologic features and molecular phenotype by patient age in a large cohort of young women with breast cancer. Breast Cancer Res Treat 131:1061–1066

Gnerlich JL, Deshpande AD, Jeffe DB, Sweet A, White N, Margenthaler JA (2009) Elevated breast cancer mortality in women younger than age 40 years compared with older women is attributed to poorer survival in early-stage disease. J Am Coll Surg 208:341–347

Keegan TH, DeRouen MC, Press DJ, Kurian AW, Clarke CA (2012) Occurrence of breast cancer subtypes in adolescent and young adult women. Breast Cancer Res 14:R55

Azim HA Jr, Nguyen B, Brohée S et al (2015) Genomic aberrations in young and elderly breast cancer patients. BMC Med 15(13):266

Azim H, Azim HA Jr (2013) Targeting RANKL in breast cancer: bone metastasis and beyond. Expert Rev Anticancer Ther 13:195–201

Ribnikar D, Ribeiro JM, Pinto D et al (2015) Breast cancer under age 40: a different approach. Curr Treat Options Oncol 16(4):16

Ademuyiwa FO, Cyr A, Ivanovich J, Thomas MA (2015) Managing breast cancer in younger women: challenges and solutions. Breast Cancer (Dove Med Press) 21(8):1–12

Bellia A, Vitale SG, Laganà AS et al (2016) Feasibility and surgical outcomes of conventional and robot-assisted laparoscopy for early-stage ovarian cancer: a retrospective, multicenter analysis. Arch Gynecol Obstet 294(3):615–622

Vitale SG, Valenti G, Biondi A, Rossetti D, Frigerio L (2015) Recent trends in surgical and reconstructive management of vulvar cancer: review of literature. Updates Surg 67(4):367–371

Freedman RA, Partridge AH (2013) Management of breast cancer in very young women. Breast 22(Suppl 2):S176–S179. doi:10.1016/j.breast.2013.07.034

Ferzoco RM, Ruddy KJ (2015) Unique aspects of caring for young breast cancer patients. Curr Oncol Rep. 17(2):1. doi:10.1007/s11912-014-0425-x

Verigos J, Magklara A (2015) Revealing the complexity of breast cancer by next generation sequencing. Cancers (Basel) 7(4):2183–2200

Martelotto LG, Ng CK, Piscuoglio S, Weigelt B, Reis-Filho JS (2014) Breast cancer intra-tumor heterogeneity. Breast Cancer Res 16(3):210

Desmedt C, Voet T, Sotiriou C, Campbell PJ (2012) Next-generation sequencing in breast cancer: first take home messages. Curr Opin Oncol 24(6):597–604

Rosa M (2015) Advances in the molecular analysis of breast cancer: pathway toward personalized medicine. Cancer Control 22(2):211–219

Roukos DH (2010) Novel clinico-genome network modeling for revolutionizing genotype-phenotype-based personalized cancer care. Expert Rev Mol Diagn 10(1):33–48


Christopher S. Fraser

Querido, J. B., Sokabe, M., Kraatz, S., Gordiyenko, Y., Skehel, J. M., Fraser, C. S., and Ramakrishnan, V. Structure of a human 48S translational initiation complex. Sains. 2020 Sep 4369(6508):1220-1227.

Sokabe, M, and Fraser, C. S. Toward a Kinetic Understanding of Eukaryotic Translation. Pelabuhan Mata Air Sejuk. Perspek. biol. 2019 Feb 111(2).

Avanzino, B. C., Fuchs, G., and Fraser, C. S. Cellular cap-binding protein, eIF4E, promotes picornavirus genome restructuring and translation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Sep 5114(36):9611-9616.

Sokabe, M., and Fraser, C. S. ATP-dependent restructuring of the 40S subunit decoding site during mRNA recruitment. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jun 13114(24):6304-6309.

García-García, C., Frieda, K. L., Feoktistova, K., Fraser, C. S., and Block, S. M. Factor-Dependent Processivity in the Human eIF4A DEAD-box Helicase. Sains. 2015 Jun 26348(6242):1486-8.

Sokabe, M., and Fraser, C. S. Human Eukaryotic Initiation Factor 2 (eIF2)-GTP-Met-tRNAi Ternary Complex and eIF3 Stabilize the 43S Preinitiation Complex. J Biol Chem . 2014 Nov 14289(46):31827-36.

Özeş AR, Feoktistova K, Avanzino BC, Baldwin EP, Fraser CS. Real-time fluorescence assays to monitor duplex unwinding and ATPase activities of helicases. Nat Protoc. 2014 Jul9(7):1645-61.

Villa, N., Do, A., Hershey, J. W., and Fraser, C. S. Human eukaryotic initiation factor 4G (eIF4G) binds to eIF3c, -d, and –e to promote mRNA recruitment to the ribosome. J. Biol. Kimia. 2013 Nov 15288(46):32932-40.

Feoktistova, K., Tuvshintogs, E., Do, A., and Fraser, C. S. Human eIF4E promotes mRNA restructuring by stimulating eIF4A helicase activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 110 (33) 13339-13344.

Sokabe M, Fraser CS, Hershey JW. The human translation initiation multi-factor complex promotes methionyl-tRNAi binding to the 40S ribosomal subunit. Asid Nukleik Res. 2012 Jan40(2):905-13.

Ozeş AR, Feoktistova K, Avanzino BC, Fraser CS. Duplex Unwinding and ATPase Activities of the DEAD-Box Helicase eIF4A Are Coupled by eIF4G and eIF4B. J Mol Biol. 2011: 412, 674-687

Fraser, C. S., Hershey, J. W., and Doudna, J. A. The pathway of hepatitis C virus mRNA recruitment to the human ribosome. Nat. Struktur. Mol. biol. 2009 Apr16(4):397-404.

Fraser, C. S., Berry, K. E., Hershey, J. W., and Doudna, J. A. eIF3j is located in the decoding center of the human 40S ribosomal subunit. Mol. Cell. 2007 Jun 2226(6):811-9.


16.4: Overview - Biology

Langganan J o VE diperlukan untuk melihat kandungan ini. Anda hanya dapat melihat 20 saat pertama.

Pemain video JoVE serasi dengan HTML5 dan Adobe Flash. Penyemak imbas lama yang tidak menyokong HTML5 dan codec video H.264 masih akan menggunakan pemain video berasaskan Flash. Kami mengesyorkan anda memuat turun versi terbaharu Flash di sini, tetapi kami menyokong semua versi 10 dan ke atas.

Jika itu tidak membantu, sila beritahu kami.

The central dogma of molecular biology states that information encoded in DNA is transferred to RNA, which then directs the synthesis of proteins, based on these instructions.

First, in the process of transcription, DNA is used as a template to synthesize messenger RNA, mRNA, which represents a copy of the coding strand. Except the thymidines are replaced uracils.

Next, in the process of translation in eukaryotes, mRNA travels to a ribosome. Here, codons, groups of three nucleotides, in the mRNA, bind to complementary sequences on transfer RNA, tRNA molecules. Each of which is attached to a particular amino acid, depending on the specific codon.

For example, the codon CCA binds to a tRNA attached to proline, while AGC binds to a tRNA attached to serine. In this way, the genetic code specifies the order in which the amino acids are arranged in the resulting polypeptide. Polypeptides are often then further processed to become functional proteins.

14.2: The Central Dogma

Gambaran keseluruhan

The central dogma of biology states that information encoded in the DNA is transferred to messenger RNA (mRNA), which then directs the synthesis of protein. The set of instructions that enable the mRNA nucleotide sequence to be decoded into amino acids is called the genetic code. The universal nature of this genetic code has spurred advances in scientific research, agriculture, and medicine.

RNA Is the Missing Link between DNA and Proteins

In the early 1900s, scientists discovered that DNA stores all the information needed for cellular functions and that proteins perform most of these functions. However, the mechanisms of converting genetic information into functional proteins remained unknown for many years. Initially, it was believed that a single gene is directly converted into its encoded protein. Two crucial discoveries in eukaryotic cells challenged this theory: First, protein production does not take place in the nucleus. Second, DNA is not present outside the nucleus. These findings sparked the search for an intermediary molecule that connects DNA with protein production. This intermediary molecule, found in both the nucleus and the cytoplasm, and associated with protein production, is RNA.

During transcription, RNA is synthesized in the nucleus, using DNA as a template. The newly-synthesized RNA is similar in sequence to the DNA strand, except thymidine in DNA is replaced by uracil in RNA. In eukaryotes, this primary transcript is further processed, removing the protein non-coding regions, capping the 5&rsquo end and adding a 3&rsquo poly-A tail, to create mRNA that is then exported to the cytoplasm.

The Rules for Interpreting the mRNA Sequence Constitute the Genetic Code

Translation occurs at ribosomes in the cytoplasm, where information encoded in the mRNA is translated into an amino acid chain. A set of three nucleotides codes for an amino acid and these triplets are called codons. The set of rules that outline which codons specify a particular amino acid make up the genetic code.

The Genetic Code Is Redundant

Proteins are created from 20 amino acids in eukaryotes. Combining four nucleotides in sets of three provides 64 (4 3 ) possible codons. This means that it is possible that individual amino acid can be encoded by more than one codon. The genetic code is said to be redundant or degenerate. Often, but not always, codons that specify the same amino acids differ only in the third nucleotide of the triplet. For example, the codons GUU, GUC, GUA, and GUG all represent the amino acid valine. However, AUG is the only codon that represents the amino acid methionine. The codon AUG is also the codon where protein synthesis starts and is therefore called the start codon. Redundancy in the system minimizes the harmful effects of mutations. A mutation (i.e., change) at the third position of the codon might not necessarily result in a change of the amino acid.

The Genetic Code Is Universal

With a few exceptions, most prokaryotic and eukaryotic organisms use the same genetic code for protein synthesis. This universality of the genetic code has enabled advances in scientific research, agriculture, and medicine. For instance, human insulin can now be manufactured on a large scale in bacteria. This is done using recombinant DNA technology. Recombinant DNA consists of genetic material from different species. Genes encoding human insulin are joined with bacterial DNA and inserted into a bacterial cell. The bacterial cell performs transcription and translation to produce the human insulin encoded in the recombinant DNA. The resulting human insulin is used to treat diabetes.

Smith, Ann and Kenna Shaw. &ldquoDiscovering the relationship between DNA and protein production.&rdquo Pendidikan Alam 1 no. 1 (2008):112. [Source]

Ralston, Amy and Kenna Shaw. &ldquoReading the genetic code.&rdquo Pendidikan Alam 1 no. 1 (2008):120. [Source]


Tonton video: Gametogenesis dalam Manusia Biologi Tingkatan 4 KSSM (Februari 2023).