Maklumat

Jika gen yang diubah menyebabkan kanser dan mencipta protein untuk kanser bolehkah protein baru itu diasingkan dalam beberapa cara?

Jika gen yang diubah menyebabkan kanser dan mencipta protein untuk kanser bolehkah protein baru itu diasingkan dalam beberapa cara?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Dalam soalan tajuk di atas, bolehkah protein yang diubah tidak dapat diasingkan (untuk terpisah dari protein lain)? Tidak ada apa-apa yang boleh mengikat protein kanser tertentu yang tidak akan mengikat protein lain?


Dari cara saya membaca soalan anda, anda tertanya-tanya apakah ada teknologi untuk mengasingkan protein onkogenik di dalam sel sehingga tidak membahayakan, adakah itu betul?

Jawapannya agak rumit, kerana bergantung pada protein. Pertama, anda perlu memahami bahawa barah adalah penyakit yang sangat kompleks, dan barah bukan disebabkan oleh mutasi tunggal. Hipotesis "multiple-hit" atau Knudson pada asasnya menyatakan bahawa sel maju dari sel normal ke sel barah, mengumpulkan banyak mutasi sepanjang perjalanan. Dalam hampir semua kes, diperlukan sekurang-kurangnya dua mutasi khusus - pengaktifan konstitutif proto-onkogen, sekumpulan protein yang bertanggungjawab untuk pertumbuhan dan percambahan sel, dan penghapusan atau ketidakaktifan satu atau lebih gen penekan tumor, yang digunakan untuk mengawal pertumbuhan dan percambahan. Dengan cara ini, anda mempunyai pemandu tumor (selalunya ini adalah protein tunggal, seperti reseptor faktor pertumbuhan) "mendorong" proses onkogenik, tanpa "brek" atau peraturan.

Seperti yang saya katakan, mutasi dalam gen penindas tumor secara amnya mengakibatkan kehilangan fungsi, atau pemadaman lengkap/penyahaktifan gen sama sekali, jadi "mengasingkan" protein ini dalam sel tidak akan memberi banyak manfaat. Fokus banyak terapi tumor adalah mengatur, menghambat, memusnahkan, atau menghilangkan fungsi protein yang mendorong pertumbuhan dan percambahan sel yang tidak terkawal, membentuk tumor dan metastasis. Sekiranya kita bernasib baik, pemacu tumor adalah protein yang mengandungi domain ekstraselular (seperti reseptor permukaan sel) yang dapat dikenal pasti dan disasarkan dari luar sel. Setelah ini berlaku, saintis dan doktor dapat menggunakan antibodi monoklonal yang diturunkan khas untuk menargetkan dan membunuh sel-sel yang mengandung protein ini:

Antibodi monoklonal untuk barah. ADEPT, terapi prodrug enzim terarah antibodi; ADCC, sitotoksisitas perantara sel yang bergantung pada antibodi; CDC, melengkapkan sitotoksisiti bergantung; MAb, antibodi monoklonal; scFv, serpihan pembolehubah rantai tunggal.

Dari WikiMedia Commons, dilepaskan ke domain awam.

Terdapat beberapa cara sel-sel kanser boleh dibunuh, daripada penghantaran radiasi atau sebatian sitotoksik lain, kepada menarik sel-sel pembunuh daripada sistem imun, kepada mengaktifkan sistem pelengkap. Namun, semua ini bergantung pada keberadaan biomarker di permukaan untuk sel barah, untuk mengelakkan pembunuhan tidak spesifik atau kesan di luar sasaran.

Sebab tumpuan diberikan untuk membunuh sel-sel kanser dan bukannya cuba mengasingkan "orang jahat" di dalam sel adalah apabila sel itu menjadi kanser, ia telah mengumpul begitu banyak mutasi yang a) sel tidak benar-benar bernilai disimpan, dan b) memerlukan usaha yang luar biasa untuk mengumpulkan semua protein yang bermutasi bersama-sama, dan membiarkan apa sahaja protein yang tidak terjejas atau "jenis liar" yang tersisa untuk melakukan tugas mereka.

Anda mungkin masih ingat bahawa setiap gen yang kita ada (kecuali beberapa pada kromosom X dan Y) hadir dalam salinan, satu salinan daripada ibu kita dan satu daripada bapa kita. Mutasi awal yang memulakan perkembangan kepada keadaan kanser sepenuhnya mungkin pada mulanya hanya menjejaskan satu daripada dua salinan gen tersebut, meninggalkan versi yang berfungsi untuk seketika. Walau bagaimanapun, ketika onkogenesis berlangsung, dan semakin banyak protein pengawalseliaan tidak aktif, kerosakan kromosom tumbuh, dan selalunya salinan "normal" yang masih hidup itu dimutasi sendiri atau dimusnahkan sepenuhnya. Apabila ini berlaku, walaupun anda dapat mengasingkan protein yang tidak berfungsi, tidak ada protein yang baik yang tersisa untuk melakukan pekerjaan sel. Oleh itu, membunuh adalah satu-satunya pilihan.

Saya harap saya telah membahas perkara yang anda minati. Beri tahu saya jika anda tidak memahaminya atau anda boleh mengemukakan soalan baru.


Sel Kanser Otak Merampas Gen "Menghidupkan Suis" untuk Memacu Pertumbuhan Tumor

Sel glioblastoma mempunyai kromosom berbentuk x (biru) dengan kawasan di mana onkogen EGFR biasanya dijumpai (hijau), tetapi juga kepingan DNA bulat (merah) dengan banyak salinan tambahan EGFR.

Sel-sel kanser berusaha keras untuk mengekalkan pertumbuhan, kemandirian dan penyebarannya. Kini saintis percaya mereka telah menemui satu lagi cara di mana sel-sel kanser boleh menyokong pertumbuhan mereka sendiri yang tidak terkawal.

Penemuan itu muncul daripada kajian sel kanser otak, yang diketahui menyelinap beberapa salinan onkogen ke dalam kepingan DNA bulat yang berasingan daripada kromosom. Dalam kajian baru yang didanai oleh NCI, para saintis mendapati bahawa sel-sel barah otak juga menyelipkan beberapa genetik "on switch" yang berbeza - potongan DNA yang membantu mengaktifkan gen - ke dalam lingkaran DNA ini.

Suis hidup (juga disebut penambah atau elemen peraturan) mengaktifkan onkogen yang disalin dan sangat penting untuk mendorong pertumbuhan barah, para penyelidik mendapati.

Penemuan itu, diterbitkan pada 27 November di sel, menyokong cara berfikir yang berbeza tentang kanser, kata Peter Scacheri, Ph.D., dari Case Western Reserve University.

"Kami fikir bukan hanya onkogen yang menjadi penyebab [barah], tetapi onkogen ditambah unsur pengawalseliaan," jelasnya.

Banyak rawatan kanser semasa mensasarkan protein yang diubah yang dihasilkan oleh onkogen utama. Tetapi, berdasarkan penemuan baharu, "kami sedang memikirkan bagaimana kami boleh menyasarkan semua DNA tambahan ini yang penting pada kalangan ini," kata Dr. Scacheri. "Kami sedang memikirkan bagaimana untuk mengeksploitasi pengetahuan baharu ini untuk terapi."


Kerosakan Cagaran: Gen Penekan Tumor yang Hilang Mencipta Pembukaan untuk Rawatan Kanser

Sel-sel tumor yang kehilangan satu salinan gen penekan tumor TP53 sering menanggung perubahan genetik lain yang mungkin menjadikan mereka rentan terhadap serangan yang disasarkan, menurut satu kajian baru dari para penyelidik di University of Texas M.D. Anderson Cancer Center.

Pada model haiwan barah kolorektal, rawatan yang memanfaatkan perubahan genetik tambahan ini - salinan yang telah dihapus POLR2A gen-tumor yang dihapuskan sepenuhnya, pasukan penyelidik melaporkan pada 22 April Alam semula jadi.

Kira-kira separuh daripada kanser manusia mempunyai mutasi atau pemadaman TP53. Produk protein gen ini (p53) mengawal pertumbuhan sel dan sejumlah proses sel penting lain. Walaupun TP53 telah banyak dikaji, para penyelidik masih belum mengembangkan rawatan yang dapat mengaktifkan semula gen ini dan, dengan demikian, membangun kembali kemampuannya untuk mencegah tumor terbentuk.

Pemadaman salah satu daripada dua salinan TP53, yang dikenali sebagai penghapusan hemizigus, biasa terjadi pada beberapa barah, termasuk kolorektal, payudara, ovari, dan pankreas, jelas penulis utama kajian itu, Xiongbin Lu, Ph.D. Pendekatan rawatan yang diuji dalam kajian ini, kata Dr. Lu, memanfaatkan fenomena sel barah yang disebut kerentanan cagaran — ketika peristiwa yang menghapus gen penekan tumor juga merosakkan gen yang berdekatan yang memiliki fungsi sel kritikal. Kehilangan gen ini dapat menyebabkan kerentanan yang fatal dalam sel, mewujudkan jalan yang berpotensi untuk memusnahkan sel dengan gen penekan tumor yang dihapus.

Dengan melihat data daripada The Cancer Genome Atlas, Dr. Lu dan rakan-rakannya mendapati bahawa POLR2A, gen jiran untuk TP53 pada kromosom 17, hampir hilang secara seragam dalam sel-sel barah kolorektal dengan penghapusan hemizigus TP53. POLR2A menghasilkan enzim yang tidak dapat dipisahkan dengan sintesis RNA messenger, dan penting untuk kelangsungan hidup sel.

Sel dengan hanya satu salinan POLR2A, penyelidik mengesyaki, mungkin sensitif terhadap rawatan dengan ubat yang menyasarkan protein POLR2A. Salah satu ubat tersebut ialah alpha-amanitin, toksin yang diperoleh daripada cendawan "topi kematian" beracun. Walau bagaimanapun, walaupun alpha-amanitin sebelumnya menunjukkan aktiviti antikanker, ia belum dikembangkan lebih lanjut kerana ia beracun untuk sel hati dan boleh menyebabkan kesan sampingan yang berkaitan dengan hati.

Untuk mengatasi masalah ini, Dr. Lu, dengan kerjasama saintis dari Heidelberg Pharma GmbH yang berpangkalan di Munich, secara kimia mengaitkan toksin kepada antibodi yang menyasarkan protein yang secara khusus ditemui pada sel-sel kanser, mencipta apa yang dikenali sebagai konjugat ubat-antibodi (ADC). ).

Menggunakan ADC untuk secara langsung memberikan alpha-amanitin ke sel barah secara dramatik mengurangkan dos yang diperlukan untuk membunuhnya. Dalam dua barisan sel kanser kolorektal yang berasingan dengan satu salinan yang dipadamkan POLR2A, dos alfa-amanitin yang diperlukan untuk membunuh sel kanser dengan berkesan telah dikurangkan 10,000 kali ganda berbanding ketika ia bukan sebahagian daripada konjugat.

Dan dalam dua model tetikus berbeza kanser kolorektal dengan salinan yang dipadamkan TP53 dan POLR2A, rawatan dengan alpha-amanitin ADC menyebabkan kemerosotan tumor lengkap, tanpa tanda-tanda ketoksikan. Sebaliknya, rawatan tikus yang sama dengan dua salinan kedua-dua gen mempunyai kesan yang lebih kecil terhadap pertumbuhan tumor.


Gen penekan tumor

Gen penekan tumor adalah gen normal yang memperlahankan pembahagian sel, memperbaiki kesalahan DNA, atau memberitahu sel kapan akan mati (proses yang dikenali sebagai apoptosis atau kematian sel yang diprogramkan). Apabila gen penekan tumor tidak berfungsi dengan baik, sel dapat tumbuh di luar kawalan, yang boleh menyebabkan barah.

Gen penekan tumor adalah seperti pedal brek pada kereta. Ia biasanya menjadikan sel tidak terlalu cepat pecah, seperti halnya brek membuat kereta tidak bergerak terlalu cepat. Apabila ada masalah dengan gen, seperti mutasi, pembahagian sel boleh menjadi tidak terkawal.

Perbezaan penting antara onkogen dan gen penindas tumor ialah onkogen terhasil daripada pengaktifan (menghidupkan) proto-onkogen, tetapi gen penindas tumor menyebabkan kanser apabila ia tidak aktif (tutup).

Kelainan gen penekan tumor yang diwarisi telah dijumpai di beberapa sindrom barah keluarga. Mereka menyebabkan jenis kanser tertentu berlaku dalam keluarga. Tetapi kebanyakan mutasi gen penindas tumor diperoleh, bukan diwarisi.

Sebagai contoh, keabnormalan pada TP53 gen (yang memberi kod untuk protein p53) telah dijumpai di lebih daripada separuh barah manusia. Mutasi yang diperolehi gen ini muncul dalam pelbagai jenis kanser.


Telomerase (simbol gen: TERT)

Struktur di atas menunjukkan domain pengikat RNA telomerase.

Oleh kerana sifat proses replikasi DNA maka hujung (telomer) kromosom kita menjadi pendek pada setiap pembahagian sel. Pemendekan kromosom berfungsi untuk membatasi berapa kali sel yang diberikan dapat mengalami pembelahan. Apabila telomer memendekkan ke tahap kritikal sel tidak dapat meniru DNAnya tanpa kehilangan bahan genetik penting. Pada titik ini sel-sel normal memasuki penuaan sel, atau penangkapan pertumbuhan, setelah itu tidak ada pembelahan sel lebih lanjut.

Sel-sel barah mempunyai kemampuan untuk meniru tanpa mencapai tahap penuaan. Dalam kebanyakan kanser, keupayaan untuk membahagi tanpa had dicapai dengan penghasilan enzim yang dipanggil telomerase. Telomerase mengekalkan hujung kromosom supaya tidak memendek. Telomerase adalah protein normal yang terdapat dalam sel semasa perkembangan janin. Dalam kebanyakan sel manusia dewasa, telomerase tidak hadir kerana gen untuk enzim tidak diekspresikan (ditranskripsi dan diterjemahkan). Walau bagaimanapun, di beberapa sel barah tugas yang diperlukan untuk mencapai replikasi tanpa had dimungkinkan oleh pengaktifan semula gen yang memberi kod telomerase.

Animasi di bawah menggambarkan panjang kromosom dengan (kanan) dan tanpa (kiri) telomerase aktif.

Dalam sel kanser yang tidak mempunyai aktiviti telomerase, pemendekan kromosom dianggap dapat dicegah oleh mekanisme lain. Pemeliharaan panjang telomere memungkinkan pembahagian sel tanpa had. Gen yang mengekod komponen aktif enzim telomerase, TERTETAP, dianggap sebagai proto-onkogen kerana ekspresi tidak normal menyumbang kepada pertumbuhan sel yang tidak terkawal.

Struktur di atas ialah protein antiapoptosis BCL-2 .

BCL2 (untuk B cell lymphoma gen-2) protein dikaitkan dengan membran dan aktiviti membran. Protein BCL-2 adalah bahagian dari sistem isyarat yang kompleks yang mengawal apoptosis. Apoptosis (kematian sel) mungkin disebabkan oleh pelbagai isyarat termasuk kerosakan DNA yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk bunuh diri sel ini menghalang pengembangan sel yang rosak. BCL-2 berfungsi untuk mencegah apoptosis.20 Oleh itu, ekspresinya yang berlebihan dapat mencegah apoptosis pada sel yang mengalami kerosakan. Ini boleh menyebabkan pembahagian berterusan garisan sel bermutasi dan akhirnya kanser. Juga, terlalu banyak BCL-2 dapat menyumbang kepada metastasis pada barah tertentu

Sekiranya kawalan apoptosis terganggu, maka ubat yang berfungsi dengan mendorong apoptosis tidak akan berfungsi dengan cekap. Oleh itu, ubat-ubatan sedang dikembangkan yang akan mengatur kembali BCL2 dan membenarkan ubat anti-kanser lain berfungsi dengan lebih cekap (dan pada dos yang lebih rendah). Salah satu ubat tersebut adalah antisense nukleotida Genasense ®, yang ditunjukkan dalam percubaan fasa I untuk mengurangkan pengeluaran BCL-2. Selepas itu, syarikat itu, Genta Pharmaceuticals, gagal memperoleh dana untuk penyelidikan tambahan dan terpaksa ditutup.22 Lebih banyak mengenai ubat antisense.

Juga, ada ubat yang secara tidak langsung mengurangkan jumlah protein BCL-2, seperti asid retinoik all-trans, paclitaxel, vincristine, dan docetaxel. Ubat ini sering digabungkan dengan agen kemoterapi lain semasa rawatan. Kaedah baharu, yang belum diuji pada manusia, termasuk peptida pengikat BCL-2 yang menyahaktifkan protein dan antimisin A yang mengikat kepada protein berkaitan BCL-2. 23

Sejak BCL2 aktiviti gen boleh menjejaskan kejayaan rawatan kanser, mengetahui sama ada ia berfungsi secara normal mungkin terbukti sebagai alat diagnostik yang berharga. Proto-onkogen ini dapat diaktifkan menjadi onkogen oleh translokasi yang menyebabkan terlalu banyak ekspresi gen, dan peningkatan jumlah protein BCL-2 telah ditemukan dalam pelbagai jenis kanser.


Sindrom barah keluarga biasa yang lain

Anda boleh mengetahui lebih lanjut tentang sindrom kanser keluarga yang disenaraikan di atas, bersama-sama dengan sindrom warisan lain dan mutasi gen yang mungkin menjejaskan risiko seseorang untuk kanser, dengan membaca:

Kaunseling dan Ujian Genetik untuk Risiko Kanser Payudara: Sindrom Kanser Payudara dan Ovari Keturunan (HBOC), BRCA1 dan BRCA2 mutasi, dan mutasi gen tertentu yang lain

Faktor Risiko Kanser Ovari: Sindrom Kanser Payudara dan Ovari Keturunan (HBOC), sindrom Lynch, sindrom Peutz-Jeghers, poliposis yang berkaitan dengan MUTYH, BRCA1 dan BRCA2 mutasi, dan mutasi gen tertentu yang lain


Jika gen yang diubah menyebabkan kanser dan mencipta protein untuk kanser bolehkah protein baru itu diasingkan dalam beberapa cara? - Biologi

Semasa biopsi, doktor anda membuang sejumlah kecil tisu untuk diperiksa. Ia adalah cara penting untuk mendiagnosis pelbagai jenis kanser. Selepas biopsi, pasukan penjagaan kesihatan anda menyelesaikan beberapa langkah sebelum ahli patologi membuat diagnosis. Ahli patologi ialah doktor yang pakar dalam membaca ujian makmal dan melihat sel, tisu, dan organ untuk mendiagnosis penyakit.

Melihat sampel tisu

Sampel tisu yang dikeluarkan semasa biopsi disebut spesimen. Kakitangan perubatan yang melakukan biopsi anda meletakkan spesimen dalam bekas dengan cecair untuk mengawetnya. Mereka melabel bekas dengan nama anda dan maklumat lain. Seorang ahli patologi kemudian menerangkan bagaimana ia kelihatan dengan mata kasar. Ini termasuk warna, ukuran, dan ciri lain. Ini dipanggil pemeriksaan kasar atau makroskopik. Penerangan kasar merangkumi maklumat berikut:

Label yang ditulis oleh doktor yang mengambil spesimen

Apa yang dilakukan terhadap spesimen

Sampel mungkin diperlukan untuk ujian lain berdasarkan apa yang difikirkan oleh doktor anda bahawa penyakit itu mungkin sebelum biopsi, yang disebut diagnosis yang disyaki. Ujian molekul menemui gen yang mungkin aktif, berubah, atau hilang. Ujian gen atau protein lain mungkin diperlukan untuk mengenal pasti rawatan mana yang akan berjaya. Ahli patologi atau juruteknik akan menyediakan sebahagian daripada spesimen untuk ujian ini.

Membuat slaid

Sebelum memeriksa tisu dengan mikroskop, ahli patologi atau juruteknik menyediakan slaid. Semasa proses ini, spesimen dipotong menjadi kepingan nipis, yang disebut bahagian histologi. Mereka kemudian diwarnai dengan pelbagai pewarna, yang menunjukkan bahagian sel. Ahli patologi atau juruteknik meletakkan bahagian pada slaid kaca. Seterusnya, mereka meletakkan penutup nipis yang dipanggil slip penutup di atas untuk memegang spesimen di tempatnya. Ahli patologi kemudian akan melihat bahagian-bahagian di bawah mikroskop.

Berikut adalah jenis slaid yang mungkin disediakan oleh ahli patologi atau juruteknik anda:

Bahagian kekal. Untuk membuat bahagian kekal, juruteknik meletakkan spesimen dalam fiksatif selama beberapa jam. Fiksatif adalah bahan yang membuat spesimen tetap "tetap" sehingga tidak berubah. Tempoh masa spesimen kekal dalam fiksatif bergantung pada saiznya. Formalin adalah fiksatif yang paling kerap digunakan. Ia menyebabkan protein dalam sel menjadi keras supaya tidak berubah.

Kemudian juruteknik meletakkan spesimen tetap di mesin. Mesin ini mengeluarkan air dari tisu dan menggantikannya dengan lilin parafin. Selepas itu, juruteknik membenamkan spesimen dalam blok parafin yang lebih besar. Blok parafin tahan lama dan boleh disimpan selama-lamanya. Setelah sekatan parafin mengeras, seorang juruteknik memotong spesimen menjadi kepingan yang sangat tipis menggunakan mesin yang disebut mikrotom. Potongan nipis kemudian diapung di dalam air sehingga dapat dicungkil ke slaid.

Selepas kepingan berada di atas slaid, parafin dibubarkan dari tisu dan air ditambah semula. Kemudian, seorang juruteknik menggunakan pewarna untuk mengotorkan bahagian sel. Pusat sel, dipanggil nukleus, adalah tempat gen ditemui. Ini berwarna biru tua. Kandungan sel antara nukleus dan membran sel disebut sitoplasma. Ini berwarna merah jambu atau oren.

Bahagian beku. Untuk membuat bahagian beku, spesimen dibekukan dengan cepat selepas pakar bedah mengeluarkannya dari badan pesakit. Seorang juruteknik kemudian dapat memotong spesimen menjadi lapisan nipis menggunakan alat khas yang disebut cryostat. Potongan ini diletakkan di atas slaid dan diwarnai dengan kaedah yang sama yang digunakan untuk bahagian tetap. Kualiti bahagian beku selalunya tidak sebaik bahagian tetap. Tetapi prosesnya lebih cepat. Hanya beberapa minit untuk doktor memberitahu sama ada tisu itu barah. Doktor menggunakannya paling kerap semasa pembedahan sehingga mereka dapat dengan cepat mengetahui apakah seseorang memerlukan lebih banyak tisu barah dikeluarkan.

calit. Jika spesimen adalah cecair atau jika kepingan kecil tisu berada dalam cecair, slaid disediakan secara berbeza. Doktor menyapu spesimen pada slaid mikroskop dan biarkan ia kering di udara. Kemudian, fiksatif disemburkan di atasnya atau meletakkannya dalam cecair untuk memperbaikinya. Sel-sel tetap kemudian diwarnai dan dilihat di bawah mikroskop.

Melihat slaid dengan mikroskop

Ahli patologi melihat slaid dengan bahagian spesimen di bawah mikroskop. Kemudian, pakar patologi membuat laporan patologi berdasarkan apa yang dilihat di bawah mikroskop. Laporan itu sangat teknikal, menggunakan istilah yang bermakna kepada ahli patologi dan doktor lain. Secara amnya, ahli patologi menerangkan:

Bagaimana sel disusun

Sama ada sel tidak normal

Ciri-ciri lain yang penting untuk diagnosis

Kadang kala, ahli patologi mungkin ingin melihat lebih banyak tisu sebelum membuat diagnosis. Ini akan dinyatakan dalam laporan.

Membuat diagnosis

Sebagai tambahan kepada penerangan yang disebutkan di atas, laporan patologi termasuk penerangan mengenai diagnosis. Diagnosis selalunya pendek. Ini berdasarkan hasil gabungan biopsi, pemeriksaan kasar, pemprosesan, dan pemeriksaan mikroskopik. Terdapat format umum untuk diagnosis:

Biopsied organ atau tisu

Bahagian tertentu organ atau badan tempat sampel itu berasal

Penemuan khusus dalam tisu

Sama ada ujian lain diperlukan

Perkataan diagnostik

Pesakit boleh menyemak laporan patologi mereka dengan pasukan penjagaan kesihatan mereka. Ia membantu untuk mempunyai beberapa maklumat asas tentang perkataan teknikal yang digunakan dalam laporan. Berikut adalah beberapa perkataan yang mungkin digunakan. Ketahui lebih lanjut mengenai membaca laporan patologi.

Atipikal: Sel yang tidak normal tetapi bukan kanser. Sel-sel atipikal boleh menjadi barah dari masa ke masa atau dapat meningkatkan risiko seseorang terkena barah.

Karsinoma: Sel kanser yang bermula daripada sel yang melapisi organ, dipanggil sel epitelium

Sarcoma: Sel kanser yang bermula dalam sel selain daripada sel epitelium

Limfoma: Sel-sel kanser yang bermula dalam sistem limfa

Leukemia: Sel barah yang bermula di dalam darah atau sumsum tulang

Hiperplasia: Peningkatan sel yang tidak normal dalam tisu atau organ. Hiperplasia boleh meningkatkan risiko terkena beberapa jenis barah. Ia juga boleh menjadi tindak balas badan terhadap pelbagai penyakit.

Displasia: Peningkatan bilangan sel tidak normal atau atipikal dalam organ. Displasia adalah tindak balas terhadap jangkitan virus atau keadaan di antara sel normal dan sel barah.

Neoplasia: Pertumbuhan sel yang tidak terkawal. Sel-sel boleh menjadi jinak, bermakna bukan kanser, atau malignan, bermakna kanser.

Ujian molekul atau genetik untuk diagnosis

Kadangkala, ujian lain membantu doktor mengklasifikasikan tumor dengan lebih lanjut. Sebagai contoh, untuk mendiagnosis beberapa jenis leukemia, ahli patologi mencari perubahan genetik tertentu dalam sel darah barah. BCR-ABL ialah 1 gen yang diubah suai, ditemui dalam leukemia myelogenous kronik. Pakar patologi menyenaraikan keputusan ujian ini dalam laporan patologi atau dalam laporan berasingan. Ketahui lebih lanjut mengenai jenis ujian genetik.

Ujian molekul untuk merancang rawatan

Selepas doktor membuat diagnosis, ujian lain boleh membantu dia merancang pilihan rawatan terbaik. Penanda tumor boleh membantu meramalkan seberapa baik rawatan akan berfungsi untuk barah tertentu. Penanda tumor ialah bahan yang ditemui pada paras yang lebih tinggi daripada normal dalam darah, air kencing atau tisu badan bagi sesetengah orang yang menghidap kanser. Ini dapat dikenal pasti melalui pengujian gen atau protein tertentu. Sebagai contoh, ujian untuk protein HER2 dan HER2 gen sering disyorkan untuk barah payudara. Hasilnya membantu doktor mengetahui apakah ubat-ubatan tertentu yang menyasarkan HER2 boleh menjadi pilihan rawatan.


Proto-onkogen

Gen yang kod untuk pengawal selia kitaran sel positif dipanggil proto-onkogen. Proto-onkogen ialah gen normal yang, apabila bermutasi, menjadi onkogen—gen yang menyebabkan sel menjadi kanser. Pertimbangkan perkara yang mungkin berlaku kepada kitaran sel dalam sel dengan onkogen yang diperoleh baru-baru ini. Dalam kebanyakan keadaan, perubahan urutan DNA akan menghasilkan protein yang kurang berfungsi (atau tidak berfungsi). Hasilnya memudaratkan sel dan berkemungkinan akan menghalang sel daripada melengkapkan kitaran sel namun, organisma tidak dicederakan kerana mutasi tidak akan dibawa ke hadapan. Sekiranya sel tidak dapat menghasilkan semula, mutasi tidak disebarkan dan kerosakannya minimum. Kadang-kadang, mutasi gen menyebabkan perubahan yang meningkatkan aktiviti pengatur positif. Contohnya, mutasi yang membolehkan Cdk, protein yang terlibat dalam pengawalan kitaran sel, diaktifkan sebelum ia sepatutnya boleh menolak kitaran sel melepasi pusat pemeriksaan sebelum semua syarat yang diperlukan dipenuhi. Jika sel anak yang terhasil terlalu rosak untuk melakukan pembahagian sel selanjutnya, mutasi tidak akan disebarkan dan tiada bahaya yang datang kepada organisma. Walau bagaimanapun, jika sel-sel anak yang tidak normal dapat membelah lebih jauh, generasi sel berikutnya kemungkinan akan mengumpulkan lebih banyak mutasi, mungkin ada pada gen tambahan yang mengatur kitaran sel.

Contoh Cdk hanyalah satu daripada banyak gen yang dianggap proto-onkogen. Sebagai tambahan kepada protein pengatur kitaran sel, setiap protein yang mempengaruhi kitaran dapat diubah sedemikian rupa sehingga dapat mengatasi titik pemeriksaan kitaran sel. Setelah proto-onkogen diubah sedemikian rupa sehingga terdapat peningkatan dalam laju kitaran sel, ia kemudian disebut onkogen.


Pelajaran untuk Diagnostik Kanser

Walaupun pasukan Dr. Mayr&rsquos mengenal pasti perubahan mRNA dalam CLL, mereka mungkin tidak terhad kepada kanser darah ini. Pasukan itu menemui mereka dalam contoh leukemia limfositik sel T, misalnya. Penyelidik lain mendapati mereka menghidap barah payudara. Dr. Mayr berharap para saintis akan diberi inspirasi untuk meneroka kepentingan perubahan mRNA pada jenis dan jenis barah yang lain.

&ldquoUsaha diagnostik kanser semasa kebanyakannya tertumpu pada penjujukan DNA untuk mengenal pasti mutasi,&rdquo kata Dr. Mayr. Tetapi kajian kami menunjukkan bahawa perubahan pada tahap mRNA mungkin begitu kerap. & rdquo

Dengan kata lain, diagnostik kanser mungkin perlu diubah untuk memasukkan pemandu barah yang tidak diketahui sebelumnya.

Karya ini dibiayai oleh geran Institut Kanser Nasional (U01-CA164190), anugerah Starr Cancer Consortium, Anugerah Inovator dari Yayasan Kanser Damon Runyon-Rachleff dan Island Outreach Foundation (DRR-24-13), sebuah National Institutes of Anugerah Perintis Pengarah Kesihatan (DP1-GM123454), Perikatan Penyelidikan Kanser Sohn Square Pershing dan geran Teras MSK (P30 CA008748).


Tonton video: NUTRISI UNTUK PESAKIT KANSER +60177821690 (Disember 2022).