Maklumat

Pengecutan atrium dalam blok SA lengkap

Pengecutan atrium dalam blok SA lengkap


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Dalam blok SA yang lengkap apabila terdapat blok impuls dari nod SA ke syncitium Atrium, Ventrikel mula mengepam pada irama nod AV tetapi bagaimana atrium kemudian mengecut?


Ia bergantung.

Kemungkinan titik lain mula menetapkan rentak dan bukannya nod SA. Lebih banyak maklumat mengenai langkah jantung di Wikipedia

Atau mungkin titik yang berbeza cuba menetapkan rentak kontemporari, tanpa menghasilkan penguncupan yang sah tetapi hanya aktiviti elektrik (seperti dalam fibrilasi atrium/AF, penyakit yang sangat biasa kebanyakannya pada orang tua).

Elektrokardiogram dapat menjawab soalan untuk pesakit tertentu. Sekiranya tidak ada aktiviti atrium, anda tidak akan menemui gelombang P (tidak ada aktiviti atrium) atau gelombang kecil berterusan (dalam kes AF kerana aktiviti atrium yang tidak teratur) dan mungkin bradikardia (kerana perentak dalam nod AV lebih lambat daripada nod SA).


Blok Sinoatrial

Blok sinoatrial mungkin disebabkan oleh gangguan automatik, gangguan konduksi, atau kedua-duanya. 46 Kedua-dua mekanisme ini tidak boleh dibezakan antara satu sama lain tanpa rakaman langsung aktiviti nod SA. Rajah 13-11 menunjukkan mekanisme yang diandaikan untuk pelbagai jenis blok SA. Blok SA darjah satu tidak dapat dikenali di ECG permukaan. Blok SA darjah kedua dikenali dengan kerap kerana kesannya pada irama atrium. Analogi dengan blok AV darjah kedua, terdapat dua jenis blok SA darjah kedua: jenis I (berkala Wenckebach) dan jenis II, ditunjukkan oleh gelombang P yang jatuh semasa irama sinus (Rajah 13-12). Blok jenis I secara klinikal lebih lazim daripada blok jenis II. Yang pertama disyaki apabila terdapat urutan selang PP yang semakin pendek diikuti dengan selang PP yang lebih panjang yang termasuk impuls sinus yang disekat. 47 Dalam kes berkala Wenckebach, di mana hanya satu dorongan pada akhir tempoh disekat, jangka masa kitaran sinus yang disangka dapat dihitung dengan membagi jumlah keseluruhan tempoh dengan bilangan kitaran yang dapat dilihat +1. Fenomena Wenckebach dilaporkan berlaku dalam 17 peratus daripada 219 blok SA yang disemak oleh Greenwood dan Finkelstein. 48 Rajah 13-13 menunjukkan urutan berulang bagi pengaliran SA yang normal, tertunda dan terhalang yang disebabkan oleh blok SA 3:2 dan menghasilkan irama bigeminal.

Dengan blok jenis II, kitaran panjang antara gelombang P adalah gandaan selang PP asas. Tempoh kitaran panjang mungkin bersamaan dengan dua, tiga, atau lebih rentak. Dalam beberapa kes, jangka masa kitaran panjang kurang daripada gandaan tepat dari selang PP asas. Perkara ini berlaku terutamanya pada pesakit yang mengalami arrhythmia sinus. Batasan perbezaan yang tepat sukar ditentukan, tetapi selang 0.10 saat dicadangkan oleh seorang pengarang. 49

Blok SA sering dikaitkan dengan irama melarikan diri daripada fokus subsidiari. Apabila irama sinus berkesan adalah lebih perlahan sedikit daripada irama melarikan diri simpang AV, irama bigeminal yang dikenali sebagai "escape capture bigeminy" boleh berlaku 3,50–52 (Rajah 13-14). Monir et al. 51 menganalisis mekanisme penarikan diri yang besar dalam 14 pesakit. Dalam satu kes mereka mengenal pasti blok masuk dan keluar SA. Ubat digitalis, penyekat adrenergik β, atau penyekat saluran kalsium dikenal pasti sebagai punca dalam lapan kes.

Blok SA selalunya terputus-putus, kerana pesakit mungkin mempunyai irama sinus normal selama beberapa hari atau minggu antara episod. Pesakit dengan blok SA sering mengalami gangguan irama tambahan, termasuk blok AV dan takikardia supraventrikular, persatuan yang disebut sindrom takikardia-bradikardia (lihat perbincangan kemudian). Sebelum praktik pengukuran tahap darah digitalis, blok SA sementara biasanya dilihat sebagai manifestasi ketoksikan digitalis. Keadaan lain adalah pemberian ubat yang menyebabkan bradikardia, MI akut, miokarditis akut, dan peningkatan nada vagal (contohnya, rangsangan sinus karotid). Blok SA kronik paling kerap dilihat pada subjek warga tua dengan degenerasi idiopatik nod SA.

Teknik merakam elektrogram nod SA mengungkapkan kewujudan pelbagai mekanisme blok SA, seperti blok masuk dan keluar SA dua arah, blok keluar SA arah sehala, dan ketiadaan elektrogram nod SA yang dapat direkodkan disebabkan oleh kegagalan pembentukan impuls nod SA. 52 Korelasi histopatologi telah menunjukkan bahawa: (1) jumlah sel nod adalah berkadar songsang dengan umur (2) blok SA kronik mungkin dikaitkan dengan fibrosis meluas nod SA 53,54 atau tisu perinodal 54,55 (3) iskemia nod SA adalah punca gangguan pengaliran SA yang jarang berlaku, dan penyakit obstruktif arteri nod SA jarang mengakibatkan sindrom sinus sakit (SSS) 56 dan (4) punca SSS yang paling biasa pada kanak-kanak mungkin adalah kesan selepas pembedahan pembetulan. untuk penyakit jantung kongenital. 57


Kandungan

Orang yang mengalami sekatan AV darjah ketiga biasanya mengalami bradikardia yang teruk (kadar denyutan jantung yang luar biasa rendah), tekanan darah rendah dan kadang kala, ketidakstabilan hemodinamik. [2]

Banyak keadaan boleh menyebabkan blok jantung tahap ketiga, tetapi punca yang paling biasa ialah iskemia koronari. Kemerosotan progresif sistem pengaliran elektrik jantung boleh menyebabkan blok jantung tahap ketiga. Ini mungkin didahului oleh blok AV darjah pertama, blok AV darjah kedua, blok cabang bundle, atau blok bifascicular. Di samping itu, infarksi miokardium akut mungkin hadir dengan blok AV tahap ketiga. [ rujukan diperlukan ]

An infarksi miokardium dinding inferior boleh menyebabkan kerosakan pada nod AV, menyebabkan sekatan jantung darjah ketiga. Dalam kes ini, kerosakan biasanya bersifat sementara. Kajian menunjukkan bahawa sekatan jantung tahap ketiga dalam keadaan infark miokard dinding rendah biasanya hilang dalam 2 minggu. [3] Irama melarikan diri biasanya berasal dari simpang AV, menghasilkan irama pelarian kompleks yang sempit. [ rujukan diperlukan ]

An infark miokard dinding anterior boleh merosakkan sistem pengaliran distal jantung, menyebabkan sekatan jantung tahap ketiga. Ini lazimnya adalah kerosakan yang meluas dan kekal pada sistem pengaliran, yang memerlukan perentak jantung kekal untuk diletakkan. [4] Irama melarikan diri biasanya berasal dari ventrikel, menghasilkan irama pelarian kompleks yang luas. [ rujukan diperlukan ]

Blok jantung tahap ketiga juga boleh menjadi kongenital dan dikaitkan dengan kehadiran lupus pada ibu. [5] Adalah dipercayai bahawa antibodi ibu boleh melintasi plasenta dan menyerang tisu jantung semasa kehamilan. Penyebab blok jantung tahap ketiga kongenital dalam kebanyakan pesakit tidak diketahui. Kajian menunjukkan bahawa kelaziman blok jantung tahap ketiga kongenital adalah antara 1 dalam 15,000 dan 1 dalam 22,000 kelahiran hidup.

Hiperkalemia pada mereka yang mempunyai penyakit jantung sebelumnya [6] dan penyakit Lyme juga boleh mengakibatkan sekatan jantung tahap ketiga. [7]

Atropin sering digunakan sebagai rawatan baris pertama bagi blok jantung tahap ketiga dengan kehadiran QRS sempit yang menunjukkan blok nod, tetapi, mungkin mempunyai sedikit atau tiada kesan dalam blok infra-nodal. [8] Atropin berfungsi dengan mengurangkan rangsangan vagina melalui simpul AV tetapi tidak akan berkesan pada mereka yang pernah menjalani pemindahan jantung sebelumnya. [9] Ubat lain boleh digunakan seperti epinefrin atau dopamin yang mempunyai kesan kronotropik positif dan dapat meningkatkan kadar jantung. [10] Rawatan dalam keadaan kecemasan boleh melibatkan langkah transkutan elektrik pada mereka yang tidak stabil secara hemodinamik dan boleh digunakan tanpa mengira tahap kesedaran orang. [11] Ejen sedatif seperti benzodiazepin atau opiat boleh digunakan bersama-sama dengan pacing transkutan untuk mengurangkan kesakitan yang disebabkan oleh campur tangan. [10] [11]

Dalam kes overdosis beta-blocker yang disyaki, blok jantung boleh dirawat dengan agen farmakologi untuk membalikkan penyebabnya dengan penggunaan glukagon. Dalam kes overdosis penyekat saluran kalsium yang dirawat dengan ketoksikan kalsium klorida dan digitalis boleh dirawat dengan Fab imun digoxin. [12]

Blok AV darjah ketiga boleh dirawat secara lebih kekal dengan penggunaan perentak jantung tiruan dwi ruang. [13] Jenis peranti ini biasanya mendengar denyut nadi dari simpul SA melalui plumbum di atrium kanan dan menghantar nadi melalui plumbum ke ventrikel kanan pada kelewatan yang sesuai, mendorong kedua ventrikel kanan dan kiri. Perentak jantung dalam peranan ini biasanya diprogramkan untuk menguatkuasakan kadar denyutan jantung minimum dan untuk merekodkan kejadian atrial flutter dan atrial fibrillation, dua keadaan sekunder biasa yang boleh mengiringi sekatan AV darjah ketiga. Memandangkan pembetulan perentak jantung bagi blok darjah ketiga memerlukan rentak sepenuh masa ventrikel, kesan sampingan yang berpotensi ialah sindrom perentak jantung, dan mungkin memerlukan penggunaan perentak jantung biventrikular, yang mempunyai plumbum ke-3 tambahan diletakkan di dalam vena di ventrikel kiri, memberikan rentak yang lebih selaras bagi kedua-dua ventrikel. [ rujukan diperlukan ]

Garis panduan Majlis Resusitasi dan Resusitasi Eropah Bersama (UK) 2005 [14] menyatakan bahawa atropin adalah rawatan baris pertama terutamanya jika terdapat sebarang tanda-tanda buruk, iaitu: 1) kadar denyutan jantung < 40 bpm, 2) tekanan darah sistolik < 100 mm Hg , 3) tanda-tanda kegagalan jantung, dan 4) aritmia ventrikel yang memerlukan penekanan. Jika ini gagal bertindak balas kepada atropin atau terdapat potensi risiko asistol, pacing transvenous ditunjukkan. Faktor risiko asistol termasuk 1) asistol sebelumnya, 2) blok jantung lengkap dengan kompleks yang luas, dan 3) jeda ventrikel selama > 3 saat. Blok AV Mobitz Type 2 adalah petunjuk lain untuk mondar-mandir.

Seperti bentuk blok jantung yang lain, pencegahan sekunder juga termasuk ubat-ubatan untuk mengawal tekanan darah dan fibrilasi atrium, serta perubahan gaya hidup dan diet untuk mengurangkan faktor risiko yang berkaitan dengan serangan jantung dan strok.

Rawatan awal penyumbatan atrioventrikular didasarkan pada kehadiran dan keparahan gejala dan tanda-tanda yang berkaitan dengan irama pelepasan ventrikel. Pesakit yang tidak stabil secara hemodinamik memerlukan ubat segera dan pada kebiasaannya langkah sementara untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dan jantung.

Setelah pesakit stabil secara hemodinamik, penyebab berpotensi berpatutan harus dinilai dan dirawat. Jika tiada punca boleh balik dikenal pasti, perentak jantung kekal dimasukkan. [ rujukan diperlukan ] Kebanyakan pesakit yang stabil mempunyai simptom berkaitan bradikardia yang berterusan dan memerlukan pengenalpastian dan rawatan sebarang punca boleh balik atau perentak jantung kekal yang boleh diimplan.

Sebab-sebab penyekat blok AV yang lengkap harus dikesampingkan sebelum penyisipan alat pacu jantung kekal, seperti ubat yang memperlahankan kadar jantung dan yang menyebabkan hiperkalemia.

Blok atrioventrikular lengkap dalam infark miokard akut harus dirawat dengan langkah sementara dan revaskularisasi. [ rujukan diperlukan ]

Blok atrioventrikular lengkap yang disebabkan oleh hiperkalemia harus dirawat untuk menurunkan paras kalium serum dan pesakit dengan hipotiroidisme juga harus menerima hormon tiroid. [ rujukan diperlukan ]

Jika tiada sebab yang boleh diterbalikkan, rawatan yang jelas bagi blok atrioventrikular lengkap kebanyakannya adalah penempatan perentak jantung kekal. [ rujukan diperlukan ]

Prognosis pesakit dengan blok jantung lengkap biasanya lemah tanpa terapi. Pesakit dengan blok jantung darjah 1 dan 2 biasanya tidak simptomatik. [15]


Faktor yang Mempengaruhi Kadar Jantung

Beberapa faktor boleh mempengaruhi fungsi jantung yang normal dan dengan itu, degupan jantung. Beberapa faktor penting dibincangkan dalam bahagian ini.

Pemeliharaan Autonomi

Nod SA dan nod AV menerima inervasi daripada sistem saraf autonomi untuk mengawal kadar denyutan jantung.

Pemeliharaan simpatik meningkatkan irama simpul SA dan degupan jantung meningkat.

Sebaliknya, pemuliharaan parasympatetik mengurangkan ritmik dan pengaliran, mengurangkan kadar denyutan jantung.

Hormon

Hormon tertentu yang beredar dalam darah boleh bertindak pada otot jantung dan mempengaruhi kadar denyutan jantung. Beberapa hormon penting adalah seperti berikut

  • Epinefrin dan norepinefrin meningkatkan kadar denyutan jantung
  • Hormon tiroid meningkatkan kadar denyutan jantung dengan meningkatkan kadar metabolisme miosit jantung. Peningkatan kadar denyutan jantung dilihat dalam hipertiroidisme manakala penurunan kadar denyutan jantung adalah ciri hipotiroidisme

Senaman

Kadar denyutan jantung juga bergantung kepada keadaan badan. Semasa bersenam, otot rangka memerlukan oksigen cepat untuk sintesis ATP. Kadar denyutan jantung meningkat semasa senaman untuk membekalkan lebih banyak darah kepada otot yang bersenam.

Semasa berehat, permintaan oksigen dari otot rangka dan bahagian badan yang lain adalah normal. Jadi, degupan jantung juga normal.

Suhu

Suhu badan juga mempengaruhi degupan jantung. Peningkatan suhu badan meningkatkan metabolisme dan degupan jantung meningkat. Denyutan jantung menurun sekiranya suhu badan jatuh di bawah normal.

Inilah sebab mengapa degupan jantung meningkat dalam demam.

Kadar metabolisme asas

Kadar jantung juga bergantung kepada kadar metabolisme basal badan. Ia meningkat pada orang yang mempunyai kadar metabolisme yang lebih tinggi berbanding orang lain.

Jantina

Denyutan jantung juga bergantung pada jantina. Lelaki mempunyai kadar jantung yang lebih tinggi berbanding wanita. Ia disebabkan oleh peningkatan metabolisme pada lelaki berbanding wanita.


Masalah Atrium

Fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah contoh dua gangguan yang timbul daripada masalah nyahcas elektrik di dalam jantung. Gangguan ini mengakibatkan degupan jantung atau jantung yang tidak teratur. Dalam fibrilasi atrium, laluan elektrik biasa terganggu. Selain menerima impuls dari simpul SA, atria menerima isyarat elektrik dari sumber yang berdekatan, seperti urat pulmonari. Kegiatan elektrik yang tidak teratur ini menyebabkan atria tidak menguncup sepenuhnya dan mengalahkan tidak teratur. Dalam flutter atrium, impuls elektrik dijalankan terlalu cepat menyebabkan atria berdegup dengan sangat pantas. Kedua-dua keadaan ini serius kerana boleh menyebabkan penurunan output jantung, kegagalan jantung, pembekuan darah, dan strok.


Fasa Kitaran Jantung

Pada permulaan kitaran jantung, atrium dan ventrikel dilonggarkan (diastole). Darah mengalir ke atrium kanan dari vena kava superior dan inferior dan sinus koronari. Darah mengalir ke atrium kiri dari keempat urat pulmonari. Kedua-dua injap atrioventrikular, injap trikuspid dan mitral, kedua-duanya terbuka, jadi darah mengalir tanpa halangan dari atrium dan ke dalam ventrikel. Kira-kira 70-80 peratus pengisian ventrikel berlaku dengan kaedah ini. Kedua-dua injap semilunar, injap pulmonari dan aorta, ditutup, menghalang aliran balik darah ke ventrikel kanan dan kiri dari batang pulmonari di sebelah kanan dan aorta di sebelah kiri.

Atrial Systole dan Diastole

Penguncupan atrium mengikuti depolarisasi, diwakili oleh gelombang P ECG. Oleh kerana otot atrium berkontraksi dari bahagian atrium yang lebih tinggi ke arah atrioventricular septum, tekanan meningkat di atria dan darah dipam ke dalam ventrikel melalui injap atrioventricular (tricuspid, dan mitral atau bicuspid) terbuka. Sistol atrium berlangsung kira-kira 100 ms dan berakhir sebelum sistol ventrikel, kerana otot atrium kembali ke diastole.

Systole Ventrikular

Sistol ventrikel (lihat imej di bawah) mengikuti depolarisasi ventrikel dan diwakili oleh kompleks QRS dalam ECG. Pada mulanya, ketika otot dalam ventrikel berkontraksi, tekanan darah di dalam ruang meningkat, tetapi belum cukup tinggi untuk membuka injap semilunar (paru dan aorta) dan dikeluarkan dari jantung. Walau bagaimanapun, tekanan darah meningkat dengan cepat di atas atrium yang kini santai dan diastole. Peningkatan tekanan ini menyebabkan darah mengalir kembali ke arah atria, menutup injap tricuspid dan mitral. Sebaik sahaja penguncupan otot ventrikel telah menaikkan tekanan ke tahap yang lebih besar daripada tekanan dalam batang pulmonari dan darah aorta dipam dari jantung, menolak injap semilunar pulmonari dan aorta.

Diastole ventrikel

Kelonggaran ventrikel, atau diastole, mengikuti repolarisasi ventrikel dan diwakili oleh gelombang T ECG. Apabila otot ventrikel mengendur, tekanan pada baki darah dalam ventrikel mula jatuh. Apabila tekanan di dalam ventrikel turun di bawah tekanan pada batang paru-paru dan aorta, darah mengalir kembali ke jantung. Injap semilunar ditutup untuk menghalang aliran balik ke dalam jantung. Apabila otot ventrikel terus mengendur, tekanan pada darah dalam ventrikel menurun lebih jauh. Akhirnya, ia turun di bawah tekanan di atria. Apabila ini berlaku, darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel, menolak injap trikuspid dan mitral terbuka. Ketika tekanan turun di dalam ventrikel, darah mengalir dari urat utama ke atria yang santai dan dari sana ke ventrikel. Kedua-dua ruang berada diastole, injap atrioventricular terbuka, dan injap semilunar tetap ditutup (lihat gambar di bawah). Kitaran jantung selesai. Rajah 2 menggambarkan hubungan antara kitaran jantung dan ECG.

Rajah 2. Pada mulanya, kedua-dua atrium dan ventrikel dilonggarkan (diastole). Gelombang P mewakili depolarisasi atrium dan diikuti oleh pengecutan atrium (systole). Sistol atrium memanjang sehingga kompleks QRS, pada ketika itu, atrium mengendur. Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel dan diikuti oleh pengecutan ventrikel. Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel dan menandakan permulaan kelonggaran ventrikel.


Sistol ventrikel

Sistol ventrikel ialah pengecutan otot (miokardia) ventrikel kiri dan kanan.

Pengesanan sistol ventrikel

Bunyi jantung

Penutupan injap mitral dan tricuspid (dikenali bersama sebagai injap atrioventrikular) dekat permulaan sistol ventrikel menyebabkan bahagian pertama bunyi "lub-dub" dibuat oleh jantung ketika ia berdegup. Secara formal, bunyi ini dikenali sebagai Nada Hati Pertama, atau S1. Nada jantung pertama ini diciptakan oleh penutupan injap mitral dan tricuspid dan sebenarnya bunyi dua komponen, M1, T1.

Bahagian kedua dari "lub-dub" (the Nada Hati Kedua, atau S2), disebabkan oleh penutupan injap aorta dan pulmonik pada akhir daripada sistol ventrikel. Semasa ventrikel kiri mengosongkan, tekanannya jatuh di bawah tekanan di aorta, dan injap aorta ditutup. Begitu juga, apabila tekanan dalam ventrikel kanan jatuh di bawah tekanan dalam arteri pulmonari, injap pulmonari ditutup. Bunyi jantung kedua juga merupakan dua komponen, A2, P2. Injap aorta ditutup lebih awal daripada injap pulmonik dan mereka terdengar terpisah antara satu sama lain dalam bunyi jantung kedua.

Elektrokardiogram

Dalam elektrokardiogram, sistol elektrik ventrikel bermula pada awal kompleks QRS.


Blok AV Darjah Pertama

Blok AV darjah pertama: pengaliran tertunda dari atrium ke ventrikel di mana selang PR adalah & gt200 milisaat (0.20 saat) tanpa gangguan pada pengaliran atrioventrikular.

Pada asasnya, ia bukan blok sebenar tetapi hanya kelewatan: impuls daripada nod SA mencapai nod AV pada kelajuan yang lebih perlahan daripada biasa.

Ini masih menghasilkan QRS biasa dan biasanya irama asas yang normal. Biasanya kelewatan berasal dari simpul AV, tetapi mungkin juga terdapat pada serat-serat His atau Purkinje.

Selang PR: Pengaliran antara atrium dan ventrikel ialah selang PR:

P &rarr QR. Ini termasuk nod SA perentak jantung yang menyebarkan penyahkutuban atrium (gelombang P) dan kemudian pengaliran selanjutnya melalui nod AV, berkas His, cawangan berkas, dan penghantaran yang ditamatkan dalam gentian Purkinje.

Sekatan AV darjah pertama ditakrifkan oleh a kelewatan dalam selang PR > 200 ms.


Ekokardiografi

Ekokardiografi, penggunaan ultrasound perubatan diagnostik untuk menilai jantung dan saluran besar proksimal, melengkapkan prosedur diagnostik lain dengan mengukur dimensi ruang, ketebalan dinding, dan peristiwa dinamik kitaran jantung, ia juga membolehkan visualisasi anatomi dan pergerakan injap dan visualisasi keabnormalan kongenital bermula dari kecacatan pada septum interventrikular hingga injap paru stenotik. Halaju aliran darah juga biasanya diukur, dan aliran darah bergelora dikenal pasti menggunakan ekopardiografi Doppler. Kecerunan tekanan, jumlah aliran darah, dan beberapa indeks fungsi jantung dapat dikira. Ekokardiografi juga dapat mengenal pasti perubahan tekstur tisu miokardium yang menunjukkan iskemia dan fibrosis dan jisim delineate, vegetasi valvular, efusi perikardial, dan banyak ciri lain yang sebelumnya dapat disahkan hanya dengan kateterisasi jantung atau pada nekropsi.

Terdapat empat jenis utama ekokardiografi: tiga dimensi, dua dimensi, M-mod (satu dimensi), dan Doppler. Ekokardiografi dua dimensi menyediakan imej berbentuk baji, dua dimensi jantung dalam masa nyata. Beberapa pandangan paksi panjang dan paksi pendek standard yang diperoleh dari tingkap pencitraan standard pada toraks telah dikembangkan untuk anjing, kucing, kuda, dan lembu. Ekokardiografi mod-M dihasilkan oleh pancaran satu dimensi ultrasound yang menembusi jantung, memberikan "pandangan memilih ais" dari masa ke masa. Antara muka tisu yang ditemui oleh rasuk kemudian diplot pada skrin. Mod penilaian ini biasanya digunakan untuk mengukur dimensi ruang, ketebalan dinding, gerakan injap, dan dimensi kapal yang hebat tetapi, apabila kadar bingkai ekokardiografi dua dimensi telah bertambah baik, mod ini telah kehilangan beberapa kegunaannya. Ekokardiografi tiga dimensi ialah modaliti terbaru dan masih dalam peringkat permulaan. Ekokardiografi Doppler menggunakan prinsip mengubah frekuensi pancaran ultrasonik setelah ia menghubungi struktur bergerak (misalnya, RBC, dinding jantung) untuk mengukur halaju. Ekokardiografi Doppler dibahagikan lagi kepada spektrum (gelombang berdenyut dan berterusan), aliran warna, dan ekokardiografi Doppler tisu. Aliran warna Doppler echocardiography adalah bentuk Eopokardiografi Doppler berdenyut rawan apabila berlaku aliran halaju tinggi, yang memungkinkan aliran tinggi (dan oleh itu bergelora) di jantung dan kapal besar dapat dikesan. Doppler gelombang berterusan digunakan untuk menghitung aliran halaju tinggi dan dengan demikian digunakan untuk mengira kecerunan tekanan, yang paling sering merentasi kawasan injap, menggunakan persamaan Bernoulli yang diubah (4 & # 215 halaju 2). Pencitraan Tissue Doppler digunakan untuk mengukur gerakan kecepatan rendah struktur jantung, yang paling sering dinding ventrikel, dalam usaha untuk mengukur fungsi miokardium wilayah. Variasi termasuk mengukur kadar terikan dan terikan.


Fibrilasi Atrium

Krannert Institute of Cardiology, Department of Medicine, Indiana University School of Medicine, dan Pusat Perubatan Pentadbiran Veteran Roudebush, Indianapolis, Ind.

Fibrilasi atrium dan takiaritmia ventrikel yang berlaku pada pesakit dengan jantung yang tidak normal secara struktur adalah aritmia yang paling penting dalam kardiologi kontemporari. Mereka mewakili takikardia yang paling kerap dihadapi, menyumbang morbiditi dan kematian yang paling banyak, dan, walaupun banyak kemajuan, kekal sebagai cabaran terapeutik. Hampir semua aritmia supraventrikular lain dan takikardia ventrikel monomorfik yang paling banyak pada pesakit dengan jantung normal secara struktural dapat disembuhkan oleh RFCA.

Fibrilasi atrium menjejaskan populasi yang lebih besar daripada tachyarrhythmias ventrikel, dengan prevalens ≈0.5% pada pesakit berumur 50 hingga 59 tahun, meningkat kepada 8.8% pada pesakit berusia 80-an. Malah, data Framingham menunjukkan bahawa kelaziman pelarasan umur, terutamanya pada lelaki, telah meningkat dengan ketara dalam tempoh 30 tahun yang lalu. 1 Fibrilasi atrium biasanya mengiringi gangguan seperti penyakit jantung reumatik dan koronari, kegagalan jantung, prolaps injap mitral, hipertensi, kardiomiopati, hipertiroidisme, dan keadaan selepas pembedahan tetapi boleh berlaku tanpa sebarang kelainan yang diiktiraf (fibrilasi atrium tunggal) dalam sekurang-kurangnya 10 % daripada kes. Walaupun mungkin tidak membawa kematian yang tidak tentu pada tachyarrhythmia ventrikel, ia mempunyai kematian dua kali ganda daripada subjek kawalan, 1 dan berdebar-debar, akibat hemodinamik, kesan sampingan ubat-ubatan, dan yang paling penting, keterlibatan otak kerana komplikasi tromboemboli membuat atrium fibrilasi masalah yang menggerunkan. Ia adalah sempadan yang perlu dicabar, kerana doktor bergelut dengan tiga isu klinikal yang paling penting: kawalan kadar ventrikel, pengekalan irama sinus dan pencegahan tromboembolisme.

Baru-baru ini, kami telah mulai memahami beberapa masalah elektrofisiologi seputar fibrilasi atrium, dan dalam konteks editorial ini, dua aspek akan ditangani kerana ia diterjemahkan menjadi kemajuan terapeutik. Yang pertama adalah apa yang telah kita pelajari mengenai mekanisme elektrofisiologi yang bertanggungjawab untuk permulaan fibrilasi atrium, dan yang kedua adalah apa yang kita ketahui mengenai pemeliharaannya. Penting untuk diingat, bagaimanapun, bahawa mungkin terdapat berbagai jenis fibrilasi atrium, walaupun mereka dapat memiliki penampilan ECG yang serupa, sehingga maklumat baru ini tidak semestinya berlaku untuk semua bentuk fibrilasi atrium.

Laporan oleh Jai¨s et al 2 dalam terbitan ini Peredaran, yang merupakan lanjutan dari pemerhatian awal mereka yang diterbitkan di Jurnal Elektrofisiologi Kardiovaskular, 3 menjelaskan soalan pertama. Mereka mendapati bahawa fibrilasi atrium pada sembilan pesakit dari kohort (bilangan tidak dinyatakan) yang dirujuk untuk rawatan fibrilasi atrium paroxysmal yang tahan bukan disebabkan oleh hipotesis gelombang gelombang berulang Moe tetapi lebih kepada satu fokus yang cepat melepaskan, serupa dengan alat pacu jantung atau penjana, yang mencipta corak fibrilasi atrium EKG. Penghapusan fokus oleh RFCA juga menghapuskan fibrilasi yang jelas.

Pemerhatian ini penting kerana dua sebab. Pertama, dari sudut elektrofisiologi, ia menyediakan satu mekanisme untuk menerangkan bagaimana fibrilasi atrium boleh bermula. Kedua, ini mengidentifikasi populasi pesakit, ukurannya masih belum ditentukan, untuk siapa RFCA dapat memberikan penawarnya. Berkemungkinan dalam sesetengah pesakit ini, atria merombak dalam satu tempoh masa (lihat di bawah), disebabkan oleh berulangnya kadar atrium yang cepat, dan mengembangkan fibrilasi atrium yang berterusan, yang kemudiannya lebih sukar untuk disembuhkan dengan RFCA. Oleh itu, menjadi penting bagi ahli kardiologi untuk mengenali pesakit yang mungkin mempunyai sumber fokus fibrilasi atrium: agak muda dari kedua-dua jantina tidak ada penyakit jantung struktural yang kerap episod fibrilasi atrium berselang, bersama dengan episod sistol atrium pramatang monomorfik atik takikardia yang mempunyai kontur yang serupa dengan gelombang P semasa takikardia dan kadar takikardia atrium, yang sering tidak teratur, & gt400 / min dan mewujudkan corak ECG fibrilasi atrium.

Secara elektrofisiologi, asal takikardia fokus pada kebanyakan pesakit membuat pengaktifan endokard sentrifugal, menjauh dari fokus. Kerana ketidakteraturan yang ketara pada pelepasan fokus, Jai¨s et al 2 mengandaikan mekanisme automatik atau tercetus yang tidak normal. Walaupun ini mungkin atau tidak benar, pada masa ini adalah kepentingan sekunder kerana RFCA berkesan, tanpa mengira mekanisme. Fokus terletak di tapak di mana takikardia atrium telah diperhatikan dalam kajian lain, iaitu, berhampiran nodus sinus dan vena ostia, sinus koronari di atrium kanan dan vena pulmonari di sebelah kiri. Yang penting bagi ahli elektrofisiologi, fokus yang terletak berhampiran ostia vena pulmonari kanan, kerana ia terletak di belakang atrium kanan, boleh mencipta gelombang P positif dalam petunjuk I, II, dan III yang kelihatan berasal dari atrium kanan.

Tidak ada komplikasi yang disebutkan dari RFCA, dan satu pesakit memerlukan prosedur ablasi kedua. Susulan pada 10 bulan menunjukkan tiada pengulangan takikardia atrium atau fibrilasi. Adalah penting untuk menekankan bahawa penggunaan lesi RFCA yang meluas di atrium kiri, bukan untuk menghilangkan fibrilasi atrium fokus tetapi untuk meniru prinsip prosedur pembedahan maze (lihat di bawah), bukan tanpa risiko pembentukan trombus yang berpotensi dan embolisasi sistemik. . Selepas prosedur RFCA, pesakit menerima heparinat berat molekul rendah subkutan setiap hari untuk masa yang tidak ditentukan. Tidak disebutkan mengenai rawatan aspirin atau warfarin jangka panjang.

Permulaan fibrilasi atrium jenis kedua berlaku pada pesakit yang mempunyai bentuk SVT lain, khususnya AVNRT dan AVRT. Oleh kerana penghapusan AVNRT atau AVRT oleh RFCA juga menghapuskan fibrilasi atrium dalam kebanyakan pesakit ini, kesimpulan logik ialah SVT dalam beberapa cara memulakan fibrilasi atrium, satu contoh takikardia yang disebabkan oleh takikardia. Hipotesis berikut dapat menjelaskan kaitannya. Semasa AVRT dan AVNRT, sistol atrium berlaku serentak dengan atau tidak lama selepas sistol ventrikel, dan oleh itu injap AV ditutup atau sekurang-kurangnya tidak terbuka sepenuhnya ketika atria berkontrak. Ini kemudian meningkatkan tekanan atrium dan menghasilkan regangan atrium, yang seterusnya memanjangkan daya tahan atrium, contoh maklum balas pengujaan-kontraksi. 4 5 Baru-baru ini, pada anjing ditunjukkan bahawa peregangan atrium akut sebagai tindak balas terhadap beban isipadu yang meningkatkan tekanan atrium berlaku secara heterogen, dengan kawasan atria yang tipis meregangkan lebih daripada kawasan tebal. Kekecewaan diikuti, juga berpanjangan secara heterogen, dan penyebaran kegembiraan ini menjadikan atria rentan terhadap induksi fibrilasi. 6 Oleh itu, gelung maklum balas pengujaan-penguncupan dalam atrium yang mewujudkan heterogeniti elektrik mungkin merupakan mekanisme kedua yang disebabkan oleh regangan yang bertanggungjawab untuk permulaan fibrilasi atrium.

Mekanisme lain, termasuk pengaruh autonomi, 7 mungkin beroperasi dalam beberapa keadaan penyakit yang dinyatakan di atas, tetapi kedua-dua yang baru disebut menjana minat jika tiada sebab lain daripada fibrilasi atrium yang dikaitkan dengannya mudah disembuhkan oleh RFCA.

Kemajuan dalam memahami mekanisme elektrofisiologi yang bertanggungjawab untuk pemeliharaan fibrilasi atrium telah membawa kepada mereka pengakuan bahawa aritmia menyebabkan cardiomyopathy atrium yang disebabkan oleh takikardia yang mengakibatkan pembentukan semula elektrofisiologi dan anatomi atrium. Perubahan ini pada gilirannya memudahkan induksi dan pengekalan aritmia.

Dalam kebanyakan keadaan, fibrilasi atrium dikekalkan oleh berbilang gelombang kemasukan semula. Baru-baru ini, Wijffels et al 8 menunjukkan bahawa induksi fibrilasi atrium oleh rentak atrium pantas sekejap pada kambing membawa kepada pemendekan refraktori atrium dengan kehilangan penyesuaian kadar dan menyebabkan peningkatan dalam kadar, kebolehdorongan, dan kestabilan fibrilasi atrium. Perubahan elektrofisiologi ini memudahkan penjanaan berbilang wavelet reentrant dan dengan itu menyebabkan fibrilasi atrium menghasilkan fibrilasi atrium. Morillo et al 9 membuat pemerhatian serupa pada anjing yang mengalami kelajuan atrium yang cepat dan juga menunjukkan bahawa anjing mengalami pembesaran biatrium, peningkatan saiz dan bilangan mitokondria dengan gangguan retikulum sarkoplasma, dan krioablasi atrium kiri posterior dapat menghilangkan atrium fibrilasi. Baru-baru ini, Elvan dan Zipes 10 mengesahkan penemuan Wijffels et al 8 dan mendapati bahawa fibrilasi atrium yang disebabkan oleh langkah pantas pada anjing memanjangkan masa konduksi intra-atrium dan juga tertekan fungsi nod sinus. Pemerhatian terakhir ini menimbulkan kemungkinan bahawa miopati atrium yang disebabkan oleh takikardia juga menyebabkan pembentukan semula nod sinus dan boleh menyumbang kepada gambaran klinikal seperti sindrom bradikardia-takikardia. Kerana perubahan yang ditunjukkan oleh kumpulan penyiasat ini nampaknya dapat dibalikkan, sekurang-kurangnya sampai tahap tertentu, akibat terapi secara semula jadi sama ada usaha untuk memulihkan irama sinus dibenarkan di bawah premis bahawa irama sinus menimbulkan irama sinus. Konsep-konsep ini sedang diuji.

Selalunya sukar untuk mengekalkan irama sinus, terutama ketika fibrilasi atrium telah lama wujud dan mungkin atrium telah mengalami renovasi yang luas. Terapi ubat boleh mengurangkan bilangan berulang fibrilasi atrium dan memanjangkan selang antara episod, 1 tetapi aritmia terobosan berlaku, dan kesan sampingan ubat sering mengehadkan pematuhan pesakit. Satu kajian baru-baru ini dalam anjing 11 menunjukkan bahawa kantung perikardial boleh digunakan sebagai dispenser ubat untuk menyasarkan ubat seperti amiodarone di jantung dan meminimumkan kesan sistemik sementara masih mempunyai kesan pada fibrilasi atrium.

Pendekatan nonfarmakologi untuk merawat pesakit dengan fibrilasi atrium semakin meningkat. Kawalan kadar ventrikel mudah dicapai dengan pengubahsuaian RFCA pengaliran AV, 12 dan kajian dengan defibrilator atrium yang boleh diimplan sedang dijalankan. 13 Sekurang-kurangnya tiga teknik pembedahan yang berbeza telah digunakan untuk menghapuskan fibrilasi atrium, yang paling terkenal ialah operasi maze yang dibangunkan oleh Cox. 14 Ini berdasarkan prinsip bahawa jika jumlah miokardium atrium yang boleh dirangsang pada satu-satu masa boleh dikurangkan dengan membuat garisan blok melalui pembedahan yang membentuk laluan wajib penyahkutuban di atrium, bilangan gelombang gelombang fibrilasi yang masuk semula juga akan dikurangkan. dan fibrilasi atrium tidak dapat dikekalkan. Sekali lagi pakar bedah aritmia telah mempelopori pendekatan baru untuk menghilangkan aritmia jantung dengan mengubah struktur untuk meningkatkan fungsi, dan sekali lagi ahli elektrofisiologi pantas. RFCA, dengan mereplikasi prinsip operasi maze dengan memperkenalkan lesi linear di atria, kini telah ditunjukkan mampu menghapuskan fibrilasi atrium dalam haiwan (Rujukan 15 dan A. Elvan, MD, et al, data yang tidak diterbitkan, 1996) dan pesakit, 16 17 although the procedure must be regarded as investigative with many issues still to be worked out. Nevertheless, it offers the possibility of eradicating atrial fibrillation without surgery.

Atrial RFCA also vagally denervates the atria, which may contribute to its effectiveness 15 this may be true of the maze operation also. Complete and selective vagal denervation of the atria in dogs has now been accomplished and experimentally can prevent induction of atrial fibrillation. 18 If this approach is effective clinically, it should be easily completed by thoracoscopy. Finally, combined therapies may be useful, eg, drug-delivery devices and/or atrial RFCA to lower atrial defibrillation thresholds and make shocks from the implantable atrial defibrillator more tolerable, biatrial pacing to prevent recurrences, and so forth.

In summary, it is clear that atrial fibrillation no longer takes a back seat to other SVTs such as AVNRT and AVRT. In fact, as the potential pool of patients with these arrhythmias diminishes, 19 RFCA of atrial fibrillation may become the mainstay of the clinical cardiac electrophysiologist. Considering the number of patients with this arrhythmia, clinical cardiac electrophysiologists should expect job security into the 21st century.


Tonton video: ECG Bundle BranchFascicular Blocks (Februari 2023).