Maklumat

Bagaimanakah viroid dan virusoid menyebabkan jangkitan kepada hos tertentu? Bagaimanakah mereka boleh mengenal pasti perumah tanpa protein?

Bagaimanakah viroid dan virusoid menyebabkan jangkitan kepada hos tertentu? Bagaimanakah mereka boleh mengenal pasti perumah tanpa protein?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kita tahu, kapsul memberikan patogenecity khusus untuk virus bukan? Kemudian, bagaimanakah viroid dan virusoid menyebabkan jangkitan kepada hos tertentu? Bagaimanakah mereka boleh mengenal pasti perumah tanpa protein? Sepertinya mereka boleh menjangkiti makhluk hidup yang mungkin? Tolong jelaskan


RNA kecil yang berasal dari Virus mozek tembakau mensasarkan gen protein protein seperti-absisik (CAR) domain C2-domain host

Virus mozek tembakau (TMV) ialah virus RNA untai tunggal rasa positif. Genom TMV 3 is terdiri daripada domain pseudoknot hulu (UPD) dan struktur seperti tRNA (TLS), yang keduanya merupakan elemen RNA penting untuk meningkatkan replikasi dan terjemahan TMV. Analisis penjujukan mendalam menunjukkan bahawa RNA gangguan kecil virus spesifik TMV (vsiRNA) dihasilkan pada jangkitan yang dijangkiti TMV Nicotiana benthamiana tanaman. A vsiRNA yang diperoleh daripada juxtaposition antara UPD dan TLS, bernama TMV-vsiRNA 22 nt (6285-6306), mempunyai pelengkap jujukan tinggi kepada gen tuan rumah yang menyandikan asid absisik (ABA)-domain C2-berkaitan (CAR) 7-seperti protein. Protein CAR memainkan peranan penting dalam laluan isyarat ABA. Gen pengekodan protein CAR telah dikuatkan daripada N. benthamiana daun dan diistilahkan sebagai Nb-CAR7. Dalam tumbuhan yang dijangkiti TMV, pengumpulan Nb-CAR7 transkrip telah menurun dengan ketara, berbanding dengan tumbuhan yang dijangkiti olok-olok dan TMV-43A. TMV-43A ialah mutan tanpa jujukan UPD dalam genomnya. Ekspresi berlebihan daripada Nb-CAR7 menyebabkan penurunan pengumpulan RNA TMV pada daun yang diinokulasi TMV. Membungkam Nb-CAR7 meningkatkan replikasi TMV dan menghasilkan pengumpulan RNA virus yang lebih tinggi. Di samping itu, tahap ungkapan Nb-CAR7 berkorelasi positif dengan gen ABA responsif yang disebabkan suhu rendah (LTI65). Kesan daripada Nb-CAR7 pada pengumpulan RNA TMV pada tanaman inang dihubungkan dengan jalur isyarat ABA. Kesimpulannya, vsiRNA yang berasal dari penjajaran antara UPD dan TLS pada 3′UTR TMV mensasarkan tuan rumah KERETA7 gen.


Pengenalan

Mekanisme peraturan gen telah lama dikaji dan digambarkan pada tahap sel individu. Dengan peningkatan penemuan sel-ke-sel dan pemerdagangan RNA dan protein jarak jauh, beberapa daripadanya telah ditunjukkan untuk mengawal pembangunan tumbuhan, mekanisme pengawalseliaan gen termasuk destinasi selular akhir produk gen tertentu kini mesti dipertimbangkan di seluruh tumbuhan. peringkat (Lucas dan Lee 2004 Lough dan Lucas 2006 Ding dan Itaya 2007a Kehr dan Buhtz 2008 Lucas et al. 2009 Turgeon dan Wolf 2009). Selain peranannya dalam proses perkembangan tumbuhan, pemerdagangan molekul RNA dan/atau protein dari sel ke sel dan/atau jarak jauh adalah penting untuk penubuhan jangkitan sistemik oleh virus dan viroid (Boevink dan Oparka 2005 Flores et al. 2005 Scholthof 2005 Lucas 2006 Taliansky et al. 2008 Tsagris et al. 2008 Ding 2009 ) dan terhadap tindak balas pertahanan tumbuhan sistemik (Ding dan Voinnet 2007 Díaz-Pendón dan Ding 2008 Kalantidis et al. 2008). Kajian bagaimana ekspresi gen dan metabolisme dalam sel-sel individu di dalam tumbuhan disatukan, melalui perdagangan RNA dan protein, untuk memungkinkan pengembangan, fungsi dalaman dan respons terhadap alam sekitar dengan cepat muncul sebagai perbatasan baru biologi tumbuhan.

Plasmodesmata dan floem membentuk rangkaian saluran simplasmik untuk perdagangan sel-ke-sel dan jarak jauh RNA, protein, virus, viroid serta fotoasimilasi dari sumber di mana ia dihasilkan ke pelbagai organ tenggelam (Gambar 1). Kajian ini menangani pemerdagangan RNA sel ke sel dan jarak jauh, dengan tumpuan pada penggunaan viroid sebagai model untuk menyiasat soalan mekanistik dan evolusi. Mekanisme dan fungsi perdagangan RNA selular dilindungi oleh Hannapel dalam terbitan khas ini (Hannapel 2010). Di sini, pertama-tama kami meringkaskan contoh perdagangan RNA untuk menunjukkan kepentingannya dan kemudian menumpukan sebahagian besar perbincangan mengenai penemuan penyelidikan dari viroid yang telah menyumbang untuk memajukan pemahaman kami mengenai mekanisme pemerdagangan manusia. Kami selanjutnya menggunakan contoh viroid untuk menggambarkan potensi kepelbagaian besar loji jentera pemerdagangan telah berkembang dan janji hebat untuk penemuan baharu untuk tahun-tahun akan datang. Akhir sekali, kami membincangkan prospek menyepadukan penemuan daripada sistem eksperimen yang berbeza untuk mencapai pemahaman berasaskan sistem tentang fungsi, mekanisme dan evolusi pemerdagangan RNA.

Integrasi berkonsepkan laluan pengangkutan simplasma sel-ke-sel dan jarak jauh untuk protein, RNA, virus, viroid serta fotoasimilasi dalam badan tumbuhan. (A) Molekul yang dijana dalam daun sumber yang ditakdirkan ke organ tenggelam jauh diangkut melalui plasmodesmata merentasi pelbagai lapisan sel (lapisan sel anak panah biru tidak digambarkan untuk kesederhanaan) untuk memasuki floem untuk pengangkutan jarak jauh ke organ sinki (anak panah merah). (B) Skema plasmodesma yang terdiri daripada membran plasma (PM) yang mengelilingi silinder retikulum endoplasma (ER) yang diubah suai yang mewujudkan sambungan sitoplasma antara dua sel jiran. Sarung sitoplasma (CS) membentuk saluran mikro untuk pengangkutan antar sel. (C) Ikatan vaskular yang ideal di mana lapisan sarung berkas menyelubungi xilem, yang dikenal pasti oleh unsur trakeari, dan floem, yang dikenal pasti oleh unsur ayak dan sel pengiring. Unsur ayak saling bersambung hujung ke hujung untuk membentuk tiub ayak untuk pengangkutan.


Pengenalan

Kajian mengenai viroid telah membawa kepada penemuan beberapa prinsip biologi RNA yang paling menarik: hakikat bahawa RNA yang tidak berkod, tidak boleh diterjemahkan boleh menyebabkan penyakit (Diener, 1971), saiz genom mereka yang luar biasa. ( Kasar et al., 1978) dan pekelilingnya (Sänger et al., 1976), yang membolehkan mereka mengatasi masalah replikasi genom linear seperti replikasi hujung linear yang tepat (Diener, 1989). Salah satu struktur pembelahan diri pertama, ribozim hammerhead, ditemui dalam virus RNA satelit dan RNA viroid ( Prody et al., 1986 Forster dan Symons, 1987 Forster et al., 1987). Sebelum pencirian molekul virus hepatitis delta (HDV), RNA bulat ('seperti viroid') yang menjangkiti sel hati manusia dan dikaitkan dengan virus hepatitis B (Lai, 2005 Taylor, 2006) viroid kekal sebagai viroid yang menarik, tetapi eksotik. contoh patogen tumbuhan, disiasat oleh beberapa penyelidik dalam bidang patologi tumbuhan dan virologi tumbuhan molekul, bersama-sama dengan sekumpulan ahli biofizik yang mengkaji struktur RNA. Mereka mengiktiraf RNA semula jadi yang cukup banyak ini sebagai objek sempurna untuk mengkaji peralihan struktur RNA. Viroid telah menjadi asas di mana kaedah eksperimen dan pengiraan baru telah dibangunkan (Riesner, 1991 Steger dan Riesner, 2003). Satu mercu tanda terobosan saintifik baru-baru ini yang berasal dari penyelidikan viroid ialah penemuan pengantaraan RNA de novo Metilasi DNA, yang pertama kali diterangkan dalam tumbuhan transgenik yang membawa salinan cDNA viroid ( Wassenegger et al., 1994). Walaupun ini adalah sistem transgenik 'buatan', dengan cepat diakui bahawa metilasi DNA yang dimediasi oleh RNA adalah mekanisme yang merupakan sebahagian daripada keseluruhan tindak balas yang dimiliki oleh tumbuhan terhadap perubahan persekitaran dan program pembangunan (Wassenegger, 2005 Henderson dan Jacobsen, 2007).

Beberapa ulasan telah diterbitkan baru-baru ini mengenai viroid, menunjukkan minat ilmiah yang semakin meningkat terhadap molekul ini sebagai sistem model dan patogen tumbuhan. Dalam ulasan ini, kami akan membincangkan beberapa artikel terkini mengenai viroid, dan membentangkan beberapa model yang mungkin berkenaan replikasi, biogenesis dan evolusinya.


15.1 Ciri-ciri Penyakit Berjangkit

Michael, seorang budak lelaki berusia 10 tahun dalam keadaan sihat, pergi ke pesta ulang tahun pada hari Ahad bersama keluarganya. Dia makan banyak makanan yang berbeza tetapi satu-satunya dalam keluarga yang makan hot dog yang kurang masak yang dihidangkan oleh tuan rumah. Isnin pagi, dia bangun dengan rasa sakit dan mual, dan dia mengalami demam 38 ° C (100.4 ° F). Ibu bapanya, dengan anggapan Michael terkena selesema, membuatnya tinggal di rumah dari sekolah dan mengehadkan aktivitinya. Tetapi setelah 4 hari, Michael mulai mengalami sakit kepala yang teruk, dan demamnya meningkat hingga 40 ° C (104 ° F). Dengan bertambah bimbang, ibu bapanya akhirnya memutuskan untuk membawa Michael ke klinik berhampiran.

  • Apakah tanda dan gejala yang Michael alami?
  • Apa yang ditunjukkan oleh tanda dan gejala ini kepada kita mengenai tahap penyakit Michael?

Lompat ke kotak Fokus Klinikal seterusnya.

Penyakit ialah sebarang keadaan di mana struktur atau fungsi normal badan rosak atau terjejas. Kecederaan atau ketidakupayaan fizikal tidak diklasifikasikan sebagai penyakit, tetapi mungkin terdapat beberapa punca penyakit, termasuk jangkitan oleh patogen, genetik (seperti dalam kebanyakan kanser atau kekurangan), punca persekitaran yang tidak berjangkit, atau tindak balas imun yang tidak sesuai. Tumpuan kami dalam bab ini adalah pada penyakit berjangkit, walaupun semasa mendiagnosis penyakit berjangkit, adalah penting untuk mempertimbangkan kemungkinan penyebab tidak berjangkit.

Tanda dan Gejala Penyakit

Jangkitan adalah penjajahan tuan rumah yang berjaya oleh mikroorganisma. Jangkitan boleh menyebabkan penyakit, yang menyebabkan tanda dan gejala mengakibatkan penyimpangan dari struktur normal atau fungsi tuan rumah. Mikroorganisma yang boleh menyebabkan penyakit dikenali sebagai patogen.

Tanda itu s penyakit itu objektif dan dapat diukur, dan dapat diperhatikan secara langsung oleh doktor. Tanda-tanda vital, yang digunakan untuk mengukur fungsi asas tubuh, termasuk suhu badan (biasanya 37 ° C [98.6 ° F]), denyut jantung (biasanya 60-100 denyut seminit), kadar pernafasan (biasanya 12-18 nafas per minit ), dan tekanan darah (biasanya antara 90/60 dan 120/80 mm Hg). Perubahan dalam mana-mana tanda penting badan mungkin menunjukkan penyakit. Sebagai contoh, mengalami demam (suhu badan jauh lebih tinggi daripada 37 °C atau 98.6 °F) adalah tanda penyakit kerana ia boleh diukur.

Selain perubahan dalam tanda-tanda vital, keadaan lain yang boleh diperhatikan mungkin dianggap sebagai tanda penyakit. Sebagai contoh, kehadiran antibodi dalam serum pesakit (bahagian cecair darah yang kekurangan faktor pembekuan) boleh diperhatikan dan diukur melalui ujian darah dan, oleh itu, boleh dianggap sebagai tanda. Walau bagaimanapun, adalah penting untuk diperhatikan bahawa kehadiran antibodi tidak selalu merupakan tanda penyakit aktif. Antibodi boleh kekal di dalam badan lama selepas jangkitan telah diselesaikan juga, ia mungkin berkembang sebagai tindak balas kepada patogen yang ada di dalam badan tetapi tidak menyebabkan penyakit pada masa ini.

Tidak seperti tanda, simptom s penyakit adalah subjektif. Gejala dirasai atau dialami oleh pesakit, tetapi ia tidak dapat disahkan secara klinikal atau diukur secara objektif. Contoh simptom termasuk loya, hilang selera makan, dan sakit. Gejala sedemikian penting untuk dipertimbangkan semasa mendiagnosis penyakit, tetapi ia tertakluk kepada kecenderungan ingatan dan sukar untuk diukur dengan tepat. Beberapa doktor berusaha untuk mengukur gejala dengan meminta pesakit memberikan nilai numerik pada gejala mereka. Contohnya, skala penilaian kesakitan Wong-Baker Faces meminta pesakit menilai kesakitan mereka pada skala 0–10. Kaedah alternatif untuk mengukur kesakitan adalah mengukur turun naik konduktansi kulit. Fluktuasi ini mencerminkan peluh kerana aktiviti saraf simpatik kulit akibat tekanan kesakitan. 1

Sekumpulan tanda dan simptom tertentu yang bercirikan penyakit tertentu dipanggil sindrom . Banyak sindrom diberi nama menggunakan tatanama berdasarkan tanda dan gejala atau lokasi penyakit. Jadual 15.1 menyenaraikan beberapa awalan dan akhiran yang biasa digunakan dalam menamakan sindrom.

Nomenklatur Gejala
Lekapan Maknanya Contohnya
cyto- sel sitopenia: pengurangan bilangan sel darah
hepat- dari hati hepatitis: keradangan hati
-pathy penyakit neuropati: penyakit yang menjejaskan saraf
-emia daripada darah bakteremia: kehadiran bakteria dalam darah
-ia adalah keradangan kolitis: keradangan usus besar
-lysis kemusnahan hemolisis: pemusnahan sel darah merah
-oma ketumbuhan limfoma: barah sistem limfa
-osis keadaan berpenyakit atau tidak normal leukositosis: jumlah sel darah putih yang tinggi
-derma dari kulit keratoderma: penebalan kulit

Klinik mesti bergantung pada tanda dan bertanya mengenai gejala, sejarah perubatan, dan aktiviti pesakit baru-baru ini untuk mengenal pasti penyakit tertentu dan agen penyebab yang berpotensi. Diagnosis rumit oleh fakta bahawa mikroorganisma yang berlainan dapat menyebabkan tanda dan gejala yang serupa pada pesakit. Sebagai contoh, seseorang individu yang mengalami gejala cirit-birit mungkin telah dijangkiti oleh salah satu daripada pelbagai jenis mikroorganisma patogenik. Patogen bakteria yang berkaitan dengan penyakit diare termasuk Vibrio cholerae , Listeria monocytogenes , Campylobacter jejuni , dan enteropatogenik Escherichia coli ( EPEC ). Patogen virus yang dikaitkan dengan penyakit cirit-birit termasuk norovirus dan rotavirus. Patogen parasit yang dikaitkan dengan cirit-birit termasuk Giardia lamblia dan Cryptosporidium parvum . Demikian juga, demam menunjukkan banyak jenis jangkitan, dari selesema hingga demam berdarah Ebola yang mematikan.

Akhirnya, beberapa penyakit mungkin tidak simptomatik atau subklinikal, yang bermaksud ia tidak menunjukkan tanda atau gejala yang ketara. Sebagai contoh, kebanyakan individu yang dijangkiti virus herpes simplex kekal tanpa gejala dan tidak menyedari bahawa mereka telah dijangkiti.

Semak Kefahaman Anda

Klasifikasi Penyakit

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) digunakan dalam bidang klinikal untuk mengklasifikasikan penyakit dan memantau morbiditi (jumlah kes penyakit) dan kematian (jumlah kematian akibat penyakit). Dalam bahagian ini, kami akan memperkenalkan terminologi yang digunakan oleh ICD (dan dalam profesion penjagaan kesihatan secara umum) untuk menerangkan dan mengkategorikan pelbagai jenis penyakit.

Penyakit berjangkit ialah sebarang penyakit yang disebabkan oleh kesan langsung patogen. Patogen mungkin selular (bakteria, parasit, dan kulat) atau aselular (virus, viroid dan prion). Sesetengah penyakit berjangkit juga boleh berjangkit, bermakna ia mampu merebak dari orang ke orang melalui mekanisme langsung atau tidak langsung. Sesetengah penyakit berjangkit berjangkit juga dianggap sebagai penyakit berjangkit, bermakna ia mudah merebak dari orang ke orang. Tidak semua penyakit berjangkit adalah sama, jadi sejauh mana penyakit itu berjangkit biasanya bergantung pada cara patogen itu dihantar. Sebagai contoh, campak adalah penyakit virus yang sangat berjangkit yang boleh berjangkit apabila orang yang dijangkiti batuk atau bersin dan orang yang tidak dijangkiti bernafas dalam titisan yang mengandungi virus. Gonore tidak berjangkit seperti campak kerana penularan patogen ( Neisseria gonorrhoeae ) memerlukan hubungan intim yang rapat (biasanya seksual) antara orang yang dijangkiti dan orang yang tidak dijangkiti.

Penyakit yang dijangkiti akibat prosedur perubatan dikenali sebagai penyakit iatrogenik s. Penyakit iatrogenik boleh berlaku selepas prosedur yang melibatkan rawatan luka, kateterisasi, atau pembedahan jika luka atau tapak pembedahan tercemar. Sebagai contoh, seseorang yang dirawat untuk luka kulit mungkin mengalami fasciitis nekrotik (penyakit "pemakan daging" yang agresif) jika pembalut atau pembalut lain terkontaminasi oleh Clostridium perfringens atau salah satu daripada beberapa bakteria lain yang boleh menyebabkan keadaan ini.

Penyakit yang diperoleh di kawasan hospital dikenali sebagai penyakit nosokomial s. Beberapa faktor menyumbang kepada kelaziman dan keparahan penyakit nosokomial. Pertama, pesakit yang sakit membawa banyak patogen ke hospital, dan sesetengah daripada patogen ini boleh berjangkit dengan mudah melalui peralatan perubatan yang tidak disterilkan, cadar, butang panggilan, pemegang pintu, atau oleh doktor, jururawat atau ahli terapi yang tidak mencuci tangan sebelum menyentuh. seorang pesakit. Kedua, banyak pesakit di hospital mempunyai sistem kekebalan tubuh yang lemah, menjadikan mereka lebih mudah terkena jangkitan. Mengenai hal ini, prevalensi antibiotik di kawasan hospital dapat memilih bakteria tahan ubat yang dapat menyebabkan jangkitan serius yang sukar untuk diubati.

Penyakit berjangkit tertentu tidak berjangkit antara manusia secara langsung tetapi boleh berjangkit daripada haiwan kepada manusia. Penyakit sedemikian dipanggil penyakit zoonotik (atau zoonosis ). Menurut WHO, zoonosis ialah penyakit yang berlaku apabila patogen dipindahkan daripada haiwan vertebrata kepada manusia namun, kadangkala istilah itu ditakrifkan secara lebih luas untuk merangkumi penyakit yang disebarkan oleh semua haiwan (termasuk invertebrata). Sebagai contoh, rabies ialah penyakit zoonosis virus yang disebarkan daripada haiwan kepada manusia melalui gigitan dan sentuhan dengan air liur yang dijangkiti. Banyak penyakit zoonosis lain bergantung pada serangga atau arthropoda lain untuk penularan. Contohnya termasuk demam kuning (berjangkit melalui gigitan nyamuk yang dijangkiti virus demam kuning) dan demam berbintik Rocky Mountain (berjangkit melalui gigitan kutu yang dijangkiti Rickettsia rickettsii ).

Berbeza dengan penyakit berjangkit berjangkit, penyakit berjangkit tidak berjangkit tidak merebak dari satu orang ke orang lain. Satu contoh ialah tetanus , disebabkan oleh Clostridium tetani , bakteria yang menghasilkan endospora yang boleh hidup di dalam tanah selama bertahun-tahun. Penyakit ini biasanya hanya berjangkit melalui sentuhan dengan luka kulit yang tidak boleh disebarkan daripada orang yang dijangkiti kepada orang lain. Begitu juga, penyakit Legionnaires disebabkan oleh Legionella pneumophila , bakteria yang hidup di dalam amuba di lokasi lembap seperti menara penyejuk air. Seseorang mungkin dijangkiti penyakit Legionnaires melalui hubungan dengan air yang tercemar, tetapi setelah dijangkiti, individu tersebut tidak dapat menyebarkan patogen kepada individu lain.

Sebagai tambahan kepada pelbagai penyakit berjangkit yang tidak dapat dijangkiti, penyakit tidak berjangkit s (yang tidak disebabkan oleh patogen) adalah punca penting morbiditi dan kematian di seluruh dunia. Penyakit tidak berjangkit boleh disebabkan oleh pelbagai faktor, termasuk genetik, persekitaran, atau disfungsi sistem imun, untuk menamakan beberapa. Sebagai contoh, anemia sel sabit adalah penyakit yang diwarisi yang disebabkan oleh mutasi genetik yang boleh diturunkan dari ibu bapa ke keturunan (Gambar 15.2). Jenis penyakit tidak berjangkit lain disenaraikan dalam Jadual 15.2.

Jenis Penyakit Tidak Berjangkit
Jenis Definisi Contohnya
Diwarisi Penyakit genetik Anemia sel sabit
Kongenital Penyakit yang terdapat pada atau sebelum kelahiran Sindrom Down
Degeneratif Kehilangan fungsi yang progresif dan tidak dapat dipulihkan Penyakit Parkinson (mempengaruhi sistem saraf pusat)
Kekurangan nutrisi Fungsi badan terjejas akibat kekurangan nutrien Skurvi (kekurangan vitamin C)
Endokrin Penyakit yang melibatkan kerosakan kelenjar yang mengeluarkan hormon untuk mengawal fungsi badan Hypothyroidism - tiroid tidak menghasilkan hormon tiroid yang mencukupi, yang penting untuk metabolisme
Neoplastik Pertumbuhan tidak normal (jinak atau malignan) Beberapa bentuk kanser
Idiopatik Penyakit yang penyebabnya tidak diketahui Telangiectasia retina juxtafoveal idiopatik (pembuluh darah yang melebar dan memutar di retina mata)

Pautan ke Pembelajaran

Semak Kefahaman Anda

  • Terangkan bagaimana penyakit boleh berjangkit tetapi tidak berjangkit.
  • Terangkan perbezaan antara penyakit iatrogenik dan penyakit nosokomial.

Tempoh Penyakit

Lima tempoh penyakit (kadangkala dirujuk sebagai peringkat atau fasa) termasuk tempoh inkubasi, prodromal, penyakit, penurunan, dan tempoh pemulihan (Rajah 15.3). Tempoh inkubasi berlaku dalam penyakit akut selepas kemasukan awal patogen ke dalam perumah (pesakit). Pada masa inilah patogen mula membiak dalam perumah. Walau bagaimanapun, bilangan zarah patogen (sel atau virus) tidak mencukupi untuk menyebabkan tanda dan gejala penyakit. Tempoh inkubasi boleh berbeza dari satu atau dua hari dalam penyakit akut hingga beberapa bulan atau tahun dalam penyakit kronik, bergantung kepada patogen. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan jangka masa inkubasi adalah pelbagai, dan boleh merangkumi kekuatan patogen, kekuatan pertahanan imun tuan rumah, tempat jangkitan, jenis jangkitan, dan ukuran dos berjangkit yang diterima. Semasa tempoh inkubasi ini, pesakit tidak menyedari bahawa penyakit mula berkembang.

Tempoh prodromal berlaku selepas tempoh inkubasi. Semasa fasa ini, patogen terus membiak dan perumah mula mengalami tanda dan gejala umum penyakit, yang biasanya terhasil daripada pengaktifan sistem imun, seperti demam, sakit, sakit, bengkak atau keradangan. Biasanya, tanda dan gejala sedemikian terlalu umum untuk menunjukkan penyakit tertentu. Mengikuti tempoh prodromal adalah tempoh penyakit, di mana tanda dan gejala penyakit paling jelas dan teruk.

Tempoh penyakit diikuti dengan tempoh penurunan, di mana bilangan zarah patogen mula berkurangan, dan tanda-tanda dan gejala penyakit mula menurun. Namun, selama periode penurunan, pasien mungkin mudah terkena jangkitan sekunder kerana sistem kekebalan tubuh mereka telah dilemahkan oleh jangkitan primer. Tempoh terakhir dikenali sebagai tempoh pemulihan. Semasa peringkat ini, pesakit secara amnya kembali ke fungsi normal, walaupun sesetengah penyakit boleh menyebabkan kerosakan kekal yang tidak dapat dibaiki sepenuhnya oleh badan.

Penyakit berjangkit boleh menular sepanjang lima tempoh penyakit. Tempoh penyakit mana yang lebih mungkin dikaitkan dengan penularan jangkitan bergantung kepada penyakit, patogen, dan mekanisme penyakit yang berkembang dan berkembang. Contohnya, dengan meningitis (jangkitan pada lapisan otak), tempoh infektiviti bergantung pada jenis patogen yang menyebabkan jangkitan. Pesakit dengan meningitis bakteria berjangkit semasa tempoh inkubasi sehingga seminggu sebelum permulaan tempoh prodromal, manakala pesakit dengan meningitis virus menjadi berjangkit apabila tanda dan gejala pertama tempoh prodromal muncul. Dengan banyak penyakit virus yang dikaitkan dengan ruam (cth., cacar air, campak, rubella, roseola), pesakit berjangkit semasa tempoh inkubasi sehingga seminggu sebelum ruam berkembang. Sebaliknya, dengan banyak jangkitan pernafasan (cth., selsema, influenza, difteria, sakit tekak dan pertusis) pesakit menjadi berjangkit dengan permulaan tempoh prodromal. Bergantung pada patogen, penyakit, dan individu yang dijangkiti, penularan masih boleh berlaku dalam tempoh penurunan, penyembuhan, dan bahkan lama setelah tanda dan gejala penyakit hilang. Sebagai contoh, individu yang pulih daripada penyakit cirit-birit mungkin terus membawa dan menumpahkan patogen dalam najis untuk beberapa waktu, menimbulkan risiko penularan kepada orang lain melalui sentuhan langsung atau sentuhan tidak langsung (cth., melalui objek atau makanan yang tercemar).

Semak Kefahaman Anda

  • Namakan beberapa faktor yang boleh mempengaruhi tempoh inkubasi penyakit tertentu.

Penyakit Akut dan Kronik

Tempoh tempoh penyakit boleh berbeza-beza, bergantung pada patogen, keberkesanan tindak balas imun dalam hos, dan sebarang rawatan perubatan yang diterima. Untuk penyakit akut, perubahan patologi berlaku dalam masa yang agak singkat (cth., jam, hari, atau beberapa minggu) dan melibatkan permulaan keadaan penyakit yang cepat. Sebagai contoh, influenza (disebabkan oleh Influenzavirus) dianggap sebagai penyakit akut kerana tempoh inkubasi adalah sekitar 1-2 hari. Individu yang dijangkiti dapat menyebarkan influenza kepada orang lain selama kira-kira 5 hari setelah jatuh sakit. Setelah kira-kira 1 minggu, individu memasuki tempoh penurunan.

Untuk penyakit kronik, perubahan patologi boleh berlaku dalam jangka masa yang lebih lama (mis., Bulan, tahun, atau seumur hidup). Sebagai contoh, gastritis kronik (keradangan lapisan perut) disebabkan oleh bakteria gram-negatif Helicobacter pylori . H. pylori mampu menjajah perut dan bertahan dalam persekitarannya yang sangat berasid dengan menghasilkan enzim urease, yang mengubah keasidan tempatan, membolehkan bakteria bertahan selama-lamanya. Oleh itu, H. pylori jangkitan boleh berulang selama-lamanya melainkan jangkitan dibersihkan menggunakan antibiotik. 3 Virus hepatitis B dapat menyebabkan jangkitan kronik pada beberapa pesakit yang tidak menghilangkan virus setelah penyakit akut. Jangkitan kronik dengan virus hepatitis B dicirikan oleh pengeluaran virus berjangkit yang berterusan selama 6 bulan atau lebih lama setelah jangkitan akut, seperti yang diukur dengan adanya antigen virus dalam sampel darah.

Dalam penyakit pendam s, berbanding dengan jangkitan kronik, patogen penyebabnya tidak aktif untuk jangka masa yang panjang tanpa replikasi aktif. Contoh penyakit yang masuk ke dalam keadaan terpendam selepas jangkitan akut termasuk herpes (virus herpes simplex [HSV-1 dan HSV-2]), cacar air (virus varicella-zoster [VZV]), dan mononukleosis (virus Epstein-Barr [EBV] ]). HSV-1, HSV-2, dan VZV mengelak sistem imun perumah dengan tinggal dalam bentuk terpendam dalam sel-sel sistem saraf untuk jangka masa yang lama, tetapi mereka boleh mengaktifkan semula untuk menjadi jangkitan aktif semasa masa tekanan dan imunosupresi. Sebagai contoh, jangkitan awal oleh VZV boleh mengakibatkan kes cacar air kanak-kanak, diikuti dengan tempoh pendam yang panjang. Virus ini mungkin mengaktifkan semula beberapa dekad kemudian, menyebabkan episod kayap pada masa dewasa. EBV memasuki kependaman dalam sel B sistem imun dan mungkin sel epitelium ia boleh mengaktifkan semula beberapa tahun kemudian untuk menghasilkan limfoma sel B.


Tahap Patogenesis

Untuk menyebabkan penyakit, patogen mesti berjaya mencapai empat langkah atau tahap patogenesis: pendedahan (kontak), lekatan (penjajahan), pencerobohan, dan jangkitan. Patogen mesti boleh masuk ke hos, pergi ke lokasi di mana ia boleh mewujudkan jangkitan, mengelak atau mengatasi tindak balas imun hos, dan menyebabkan kerosakan (iaitu, penyakit) kepada hos. Dalam banyak kes, kitaran selesai apabila patogen keluar dari host dan dihantar ke host baru.


Kitaran Hidup Virus dengan Tuan Rumah Haiwan

Virus haiwan litik mengikuti peringkat jangkitan yang serupa dengan bakteriofaj: lampiran, penembusan, biosintesis, pematangan, dan pelepasan (Rajah 6.10). Walau bagaimanapun, mekanisme penembusan, biosintesis asid nukleik, dan pembebasan berbeza antara virus bakteria dan haiwan. Selepas mengikat kepada reseptor perumah, virus haiwan masuk melalui endositosis (penelanan oleh sel perumah) atau melalui gabungan membran (sampul virus dengan membran sel perumah). Banyak virus adalah khusus perumah, bermakna ia hanya menjangkiti jenis perumah tertentu dan kebanyakan virus hanya menjangkiti jenis sel tertentu dalam tisu. Kekhususan ini dipanggil tropisme tisu. Contoh-contoh ini ditunjukkan oleh virus polio , yang mempamerkan tropisme untuk tisu otak dan saraf tunjang, atau virus influenza, yang mempunyai tropisme utama untuk saluran pernafasan.

Rajah 6.10. Dalam jangkitan virus influenza, glikoprotein virus melekatkan virus pada sel epitelium perumah. Akibatnya, virus itu ditelan. RNA virus dan protein virus dibuat dan dipasang menjadi virion baru yang dilepaskan oleh tunas.

Virus haiwan tidak selalu mengekspresikan gen mereka menggunakan aliran normal maklumat genetik—dari DNA ke RNA kepada protein. Beberapa virus mempunyai genom dsDNA seperti organisma selular dan dapat mengikuti aliran normal. Walau bagaimanapun, yang lain mungkin mempunyai genom ssDNA , dsRNA , atau ssRNA. Sifat genom menentukan bagaimana genom direplikasi dan dinyatakan sebagai protein virus. Sekiranya genom adalah ssDNA, enzim inang akan digunakan untuk mensintesis helai kedua yang saling melengkapi dengan helai genom, sehingga menghasilkan dsDNA. DsDNA kini boleh direplikasi, ditranskripsi dan diterjemahkan serupa dengan DNA hos.

Sekiranya genom virus adalah RNA, mekanisme yang berbeza mesti digunakan. Terdapat tiga jenis genom RNA: dsRNA, positif (+) untai tunggal (+ ssRNA) atau RNA untai tunggal negatif ()ssRNA). Jika virus mempunyai genom +ssRNA, ia boleh diterjemahkan terus untuk membuat protein virus. Genomik +ssRNA virus bertindak seperti mRNA selular. Walau bagaimanapun, jika virus mengandungi genom −ssRNA, ribosom perumah tidak boleh menterjemahkannya sehingga −ssRNA direplikasi menjadi +ssRNA oleh RNA polimerase (RdRP) yang bergantung kepada RNA virus (Rajah 6.11). RdRP dibawa oleh virus dan dapat digunakan untuk membuat + ssRNA dari genom −ssRNA yang asal. RdRP juga merupakan enzim penting untuk replikasi virus dsRNA, kerana ia menggunakan untaian negatif genom untai dua sebagai templat untuk mencipta +ssRNA. Salinan +ssRNA yang baru disintesis kemudiannya boleh diterjemahkan oleh ribosom selular.

Rajah 6.11. Virus RNA boleh mengandungi +ssRNA yang boleh dibaca terus oleh ribosom untuk mensintesis protein virus. Virus yang mengandungi −ssRNA mesti terlebih dahulu menggunakan −ssRNA sebagai templat untuk sintesis +ssRNA sebelum protein virus boleh disintesis.

Mekanisme alternatif untuk sintesis asid nukleik virus diperhatikan pada retrovirus, yang merupakan virus + ssRNA (Gambar 6.12). Virus RNA untai tunggal seperti HIV membawa enzim khas yang disebut transkripase terbalik dalam kapsid yang mensintesis salinan ssDNA (cDNA) pelengkap menggunakan genom + ssRNA sebagai templat. SsDNA kemudian dibuat menjadi dsDNA, yang dapat menyatu ke dalam kromosom host dan menjadi bahagian tetap dari host. Genom virus bersepadu dipanggil provirus. Virus kini boleh kekal dalam perumah untuk jangka masa yang lama untuk mewujudkan jangkitan kronik. Tahap provirus mirip dengan tahap ramalan dalam jangkitan bakteria semasa kitaran lisogenik. Walau bagaimanapun, tidak seperti profaj, provirus tidak menjalani pengasingan selepas penyambungan ke dalam genom.

Rajah 6.12. HIV, retrovirus icosahedral yang menyelimuti, menempel pada reseptor permukaan sel sel imun dan menyatu dengan membran sel. Kandungan virus dilepaskan ke dalam sel, di mana enzim virus mengubah genom RNA untai tunggal menjadi DNA dan memasukkannya ke dalam genom inang. (kredit: pengubahsuaian kerja oleh NIAID, NIH)


Ucapan terima kasih

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Prof. Jean-Pierre Perreault, Jabatan Biokimia, Université de Sherbrooke, Kanada untuk perbincangan yang bermanfaat semasa penyediaan manuskrip. Karya ini sebahagiannya disokong oleh Persatuan Jepun untuk Promosi Sains KAKENHI pemberian No. 24380026 dan 15H04455. CRA menerima Japan Society for the Promotion of Science Postdoctoral Fellowship untuk Penyelidik Luar Negara. Pembiaya kerja ini tidak mempunyai peranan dalam reka bentuk kajian, pengumpulan dan analisis data, mahupun dalam keputusan untuk menerbitkan atau dalam penyediaan manuskrip.


Maklumat sokongan

S1 Rajah. Kesan circRNA terkawal HCV dan circRNA kawalan selanjutnya pada kelimpahan RNA HCV.

Kesan kawalan dan tiga siRNA yang diarahkan terhadap circRMB39 (A, B) atau circPMS1 RNA (C, D) pada kelimpahan RNA HCV. Kelimpahan RNA ditentukan oleh RT-qPCR. (E) Kesan pelbagai penipisan circRNA terhadap kelimpahan RNA HCV, diperiksa oleh analisis nisbah Northern.

S2 Rajah. Rintangan circPSD3 dan circPTP4A2 kepada RNase R.

Jumlah RNA daripada sel yang dijangkiti JFH1 telah dirawat dengan atau tanpa RNase R. Kelimpahan RNA dianalisis menggunakan RT-qPCR. Kelimpahan RNA dibandingkan dengan kelimpahan RNA daripada sampel yang tidak dirawat (ditetapkan kepada 1.0). circPTP4A2 berasal daripada protein tyrosine phosphatase 4A2 mRNA.

S3 Rajah. Daya maju sel sel circPSD3 RNA-habis.

Daya maju sel siRNA kawalan dan empat siRNA circPSD3 diukur pada dua hari selepas jangkitan. Data ini mewakili tiga eksperimen bebas.

S4 Rajah. Kesan penipisan circPSD3 terhadap pengeluaran virus HCV JFH1 ekstraselular.

Huh7 cells were transfected with non-targeting control siRNAs (siCtrl) or siRNA targeting circPSD3 (si-circPSD3). At one day post transfection, cells were infected with JFH-1 virus at 0.1 moi or 1 moi. Supernatants were collected at three days post infection and viral titers were determined by focus forming assays (FFU).

S5 Fig. Effects of HCV infection and circPSD3 depletion on eIF4A3 protein and RNA abundances.

(A) eIF4A3 protein abundances were measured by Western blot at three days after HCV JFH-1 infection. Three independent experiments are shown. (B) eIF4A3 mRNA abundances in siRNA-transfected cells that were further infected with HCV. Mock cells are non-transfected and non-infected cells. Data from RT-qPCR reactions are shown. (C) Effects of circPSD3 depletion on eIF4A3 mRNA abundances in uninfected cells. Data from RT-PCR are shown.

S6 Fig. Effects of eIF4A3 abundances on NMD and HCV infection.

(A) Cells were transfected with siRNA targeting circPSD3 or eIF4A3, or co-transfected with both siRNAs. At one day post transfection, cells were infected with JFH-1 at 0.5 moi. ASNS abundances were measured 3 days post infection by RT-qPCR. (B) Cells were transfected with plasmid peIF4A3. At one day post transfection, cells were infected with JFH-1 at 0.5 moi and incubated for 3 days. HCV RNA abundances were measured by RT-PCR. (C) Knockdown efficiencies of individual siRNA transfections on circPSD3 and linear PSD3 RNA abundances. (D) eIF4A3 RNA abundances after transfection with siRNA or peIF4A3 plasmid. RNA abundances were evaluated by RT-qPCR after cells were transfected and further infected for 3 days. Data from three independent experiments are shown (* p<0.05 ****p<0.0001).

Jadual S1. List of selected circRNAs.

The table shows the circRNAs used in this study, including gene name, circle name, sizes of circRNAs, linear RNAs, and primers (5’-3’) used for the qPCR-based validations.


References

Ag࿎ro, J., Gómez-Aix, C., Sempere, R. N., Garc໚-Villalba, J., Garc໚-Nú༞z, J., Hernando, Y., et al. (2018). Stable and broad spectrum cross-protection against pepino mosaic virus attained by mixed infection. Depan. Sci tumbuhan. 9:1810. doi: 10.3389/fpls.2018.01810

Aiewsakun, P., and Katzourakis, A. (2015). Endogenous viruses: connecting recent and ancient viral evolution. Virologi 479-480, 26�. doi: 10.1016/j.virol.2015.02.011

Alexander, H. M., Bruns, E., Schebor, H., and Malmstrom, C. M. (2017). Crop-associated virus infection in a native perennial grass: reduction in plant fitness and dynamic patterns of virus detection. J. Ecol. 105, 1021�. doi: 10.1111/1365-2745.12723

Ashby, M. K., Warry, A., Bejarano, E. R., Khashoggi, A., Burrell, M., and Lichtenstein, C. P. (1997). Analysis of multiple copies of geminiviral DNA in the genome of four closely related Nicotiana species suggest a unique integration event. Tumbuhan Mol. Biol. 35, 313�.

Aus dem Siepen, M., Pohl, J. O., Koo, B. J., Wege, C., and Jeske, H. (2005). Poinsettia latent virus is not a cryptic virus, but a natural polerovirus-sobemovirus hybrid. Virologi 336, 240�. doi: 10.1016/j.virol.2005.03.020

Barba, M., Czosnek, H., and Hadidi, A. (2014). Historical perspective, development and applications of next-generation sequencing in plant virology. Virus 6, 106�. doi: 10.3390/v6010106

Barton, E. S., White, D. W., Cathelyn, J. S., Brett-McClellan, K. A., Engle, M., Diamond, M. S., et al. (2007). Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. Alam semula jadi 447, 326�. doi: 10.1038/nature05762

Bejarano, E. R., Khashoggi, A., Witty, M., and Lichtenstein, C. (1996). Integration of multiple repeats of geminiviral DNA into the nuclear genome of tobacco during evolution. Pro. Natl. Acad. Sains. USA. 93, 759�. doi: 10.1073/pnas.93.2.759

Bem, F., and Murant, A. F. (1979). Host range, purification and serological properties of heracleum latent virus. Ann. Appl. Biol. 92, 243�. doi: 10.1111/j.1744-7348.1979.tb03870.x

Bernardo, P., Golden, M., Akram, M., Naimuddin Nadarajan, N., Fernandez, E., Granier, M., et al. (2013). Identification and characterization of a highly divergent geminivirus: evolutionary and taxonomic implications. Res Virus. 177, 35�. doi: 10.1016/j.virusres.2013.07.006

Bernardo, P., Muhire, B., Francois, S., Deshoux, M., Hartnady, P., Farkas, K., et al. (2016). Molecular characterization and prevalence of two capulaviruses: Alfalfa leaf curl virus from France and Euphorbia caput-medusae latent virus from South Africa. Virologi 493, 142�. doi: 10.1016/j.virol.2016.03.016

Bertsch, C., Beuve, M., Dolja, V. V., Wirth, M., Pelsy, F., Herrbach, E., et al. (2009). Retention of the virus-derived sequences in the nuclear genome of grapevine as a potential pathway to virus resistance. Biol. Langsung 4:21. doi: 10.1186/1745-6150-4-21

Boccardo, G., Lisa, V., Luisoni, E., and Milne, R. G. (1987). Cryptic plant viruses. Lanjutan Res Virus. 32, 171�. doi: 10.1016/s0065-3527(08)60477-7

Boccardo, G., Milne, R. G., Luisoni, E., Lisa, V., and Accotto, G. P. (1985). Three seedborne cryptic viruses containing double-stranded RNA isolated from white clover. Virologi 147, 29�. doi: 10.1016/0042-6822(85)90224-7

Bos, L., Huttinga, H., and Maat, D. Z. (1980). Spinach latent virus, a new ilarvirus seed-borne in Spinacia oleracea. Netherlands J. Plant Pathol. 86, 79�. doi: 10.1007/bf01974337

Bousalem, M., Douzery, E. J. P., and Seal, S. E. (2008). Taxonomy, molecular phylogeny and evolution of plant reverse transcribing viruses (family Caulimoviridae) inferred from full-length genome and reverse transcriptase sequences. Gerbang. Virol. 153, 1085�. doi: 10.1007/s00705-008-0095-9

Boyd, E. F. (2012). Bacteriophage-encoded bacterial virulence factors and phage-pathogenicity island interactions. Lanjutan Res Virus. 82, 91�. doi: 10.1016/B978-0-12-394621-8.00014-5

Brüssow, H., Canchaya, C., and Hardt, W. D. (2004). Phages and the evolution of bacterial pathogens: from genomic rearrangements to lysogenic conversion. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 68, 560�. doi: 10.1128/MMBR.68.3.560-602.2004

Bueso, E., Serrano, R., Pallás, V., and Sánchez-Navarro, J. A. (2017). Seed tolerance to deterioration in arabidopsis is affected by virus infection. Fisiol Tumbuhan. Biochem. 116, 1𠄸. doi: 10.1016/j.plaphy.2017.04.020

Chabannes, M., and Iskra-Caruana, M. L. (2013). Endogenous pararetroviruses - a reservoir of virus infection in plants. Curr. Opin. Virol. 3, 615�. doi: 10.1016/j.coviro.2013.08.012

Chen, S., and Kishima, Y. (2016). Endogenous pararetroviruses in rice genomes as a fossil record useful for the emerging field of palaeovirology. Mol. Plant Pathol. 17, 1317�. doi: 10.1111/mpp.12490

Chen, S., Liu, R., Koyanagi, K. O., and Kishima, Y. (2014). Rice genomes recorded ancient pararetrovirus activities: virus genealogy and multiple origins of endogenization during rice speciation. Virologi 471, 141�. doi: 10.1016/j.virol.2014.09.014

Chiba, S., Kondo, H., Tani, A., Saisho, D., Sakamoto, W., Kanematsu, S., et al. (2011). Widespread endogenization of genome sequences of non-retroviral RNA viruses into plant genomes. Pathog PLoS. 7:e1002146. doi: 10.1371/journal.ppat.1002146

Chu, H., Jo, Y., and Cho, W. K. (2014). Evolution of endogenous non-retroviral genes integrated into plant genomes. Curr. Biol Tumbuhan. 1, 55�. doi: 10.1016/j.cpb.2014.07.002

Diop, S. I., Geering, A. D. W., Alfama-Depauw, F., Loaec, M., Teycheney, P. Y., and Maumus, F. (2018). Tracheophyte genomes keep track of the deep evolution of the Caulimoviridae. Sains. Rep. 8:572. doi: 10.1038/s41598-017-16399-x

Edson, K. M., Vinson, S. B., Stoltz, D. B., and Summers, M. D. (1981). Virus in a parasitoid wasp: suppression of the cellular immune response in the parasitoid’s host. Sains 211, 582�. doi: 10.1126/science.7455695

Eid, S., and Pappu, H. R. (2014). Expression of endogenous para-retroviral genes and molecular analysis of the integration events in its plant host Dahlia variabilis. Virus Genes 48, 153�. doi: 10.1007/s11262-013-0998-8

Félix, M. R., Joana, M. S., Cardoso, J. M. S., Oliveira, S., and Clara, M. I. E. (2007). Biological and molecular characterization of Olive latent virus 1. Virus Tumbuhan 1, 170�.

Feschotte, C., and Gilbert, C. (2012). Endogenous viruses: insights into viral evolution and impact on host biology. Nat. Pendeta Genet. 13, 283�. doi: 10.1038/nrg3199

Fraile, A., McLeish, M. J., Pagán, I., González-Jara, P., Pi༞ro, D., and Garc໚-Arenal, F. (2017). Environmental heterogeneity and the evolution of plant-virus interactions: viruses in wild pepper populations. Res Virus. 241, 68�. doi: 10.1016/j.virusres.2017.05.015

Fukuhara, T. (2019). Endornaviruses: persistent dsRNA viruses with symbiotic properties in diverse eukaryotes. Virus Genes 55, 165�. doi: 10.1007/s11262-019-01635-5

Fukuhara, T., Tabara, M., Koiwa, H., and Takahashi, H. (2019). Effect on tomato plants of asymptomatic infection with southern tomato virus. Gerbang. Virol. doi: 10.1007/s00705-019-04436-1 [Epub ahead of print].

Gallitelli, D., Martelli, G. P., and Di Franco, A. (1989). Grapevine Algerian latent virus, a newly recognized Tombusvirus. Phytoparasitica 17, 61�.

Gallitelli, D., and Savino, V. (1985). Olive latent virus 1, an isometric virus with a single RNA species isolated from olive in Apulia, Southern Italy. Ann. Appl. Biol. 106, 295�. doi: 10.1111/j.1744-7348.1985.tb03119.x

Geering, A. D. W., Maumus, F., Copetti, D., Choisne, N., Zwickl, D. J., Zytnicki, M., et al. (2014). Endogenous florendoviruses are major components of plant genomes and hallmarks of virus evolution. Nat. Komuniti. 5:5269. doi: 10.1038/ncomms6269

Geering, A. D. W., Scharaschkin, T., and Teycheney, P.-Y. (2010). The classification and nomenclature of endogenous viruses of the family Caulimoviridae. Gerbang. Virol. 155, 123�. doi: 10.1007/s00705-009-0488-4

Goic, B., Stapleford, K. A., Frangeul, L., Doucet, A. J., Gausson, V., Blanc, H., et al. (2016). Virus-derived DNA drives mosquito vector tolerance to arboviral infection. Nat. Komuniti. 7:12410. doi: 10.1038/ncomms12410

Goic, B., Vodovar, N., Mondotte, J. A., Monot, C., Frangeul, L., Blanc, H., et al. (2013). RNA-mediated interference and reverse transcription control the persistence of RNA viruses in the insect model Drosophila. Nat. Immunol. 14, 396�. doi: 10.1038/ni.2542

Grimová, L., and Ryšánek, P. (2012). Apricot latent virus - review. Hort. Sains. 39, 144�. doi: 10.17221/260/2011-hortsci

Groen, S. C., Jiang, S., Murphy, A. M., Cunniffe, N. J., Westwood, J. H., Davey, M. P., et al. (2016). Virus infection of plants alters pollinator preference: a payback for susceptible hosts? Pathog PLoS. 12:e1005790. doi: 10.1371/journal.ppat.1005906

Guy, P. L., and Sward, R. J. (1991). Ryegrass mosaic and ryegrass cryptic virus in Australia. Acta Phytopathol. Ent. Hungarica 26, 199�.

Harper, G., Hull, R., Lockhart, B., and Olszewski, N. (2002). Viral sequences integrated into plant genomes. Annu. Rev. Phytopathol. 40, 119�. doi: 10.1146/annurev.phyto.40.120301.105642

Harper, G., Osuji, J. O., Heslop-Harrison, J. S., and Hull, R. (1999). Integration of banana streak badnavirus into the Musa genome: molecular and cytogenetic evidence. Virologi 255, 207�. doi: 10.1006/viro.1998.9581

Harth, J. E., Ferrari, M. J., Helms, A. M., Tooker, J. F., and Stephenson, A. G. (2018). Zucchini yellow mosaic virus infection limits establishment and severity of powdery mildew in wild populations of Cucurbita pepo. Depan. Sci tumbuhan. 9:792. doi: 10.3389/fpls.2018.01815

Herschlag, R., Escalante, C., de Souto, E. R., Khankhum, S., Okada, R., and Valverde, R. A. (2019). Occurrence of putative endornaviruses in non-cultivated plant species in South Louisiana. Gerbang. Virol. 164, 1863�. doi: 10.1007/s00705-019-04270-5

Hohn, T., Richert-Poeggeler, K. R., Staginnus, C., Harper, G., Schwarzacher, T., Teo, C. H., et al. (2008). 𠇎volution of integrated plant viruses,” in Plant Virus Evolution, ed. M. J. Roossinck (Berlin: Springer), 53�. doi: 10.1007/978-3-540-75763-4_4

Holmes, E. C. (2011). The evolution of endogenous viral elements. Mikroba Host Sel 10, 368�. doi: 10.1016/j.chom.2011.09.002

Hull, R. (2014). Plant Virology, 5th Edn. Cambridge, MA: Academic Press. doi: 10.1016/C2010-0-64974-1

Huth, W., Lesemann, D. E., Götz, R., and Vetten, H. J. (1995). Some properties of Lolium latent virus. Agronomie 15:508. doi: 10.1094/PD-90-0528C

Iskra-Caruana, M. L., Baurens, F. C., Gayral, P., and Chabannes, M. (2010). A four-partner plant-virus interaction: enemies can also come from within. Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 23, 1394�. doi: 10.1094/MPMI-05-10-0107

Jakowitsch, J., Mette, M. F., van der Winden, J., Matske, M. A., and Matske, A. J. M. (1999). Integrated pararetroviral sequences define a unique class of dispersed repetitive DNA in plants. Pro. Nat. Acad. Sains. USA. 96, 13241�. doi: 10.1073/pnas.96.23.13241

Kamitani, M., Nagano, A. J., Honjo, M. N., and Kudoh, H. (2016). RNA-Seq reveals virus–virus and virus–plant interactions in nature. FEMS Microbiol. Ecol. 92:fiw176. doi: 10.1093/femsec/fiw176

Khankhum, S., and Valverde, R. A. (2018). Physiological traits of endornavirus-infected and endornavirus-free common bean (Phaseolus vulgaris) cv Black Turtle Soup. Gerbang. Virol. 163, 1051�. doi: 10.1007/s00705-018-3702-4

Koganezawa, H., Yanase, H., Ochiai, M., and Sakuma, T. (1985). Anisometric virus-like particle isolated from russet ring-diseased apple. Ann. Phytopathol. Soc. Jepun 51:363.

Kostin, V. D., and Volkov, Y. G. (1976). Some properties of the virus affecting Plantago asiatica L. Virusnye Bolezni Rastenij Dalnego Vostoka 25, 205�.

Kreuze, J. F., Perez, A., Untiveros, M., Quispe, D., Fuentes, S., Barker, I., et al. (2009). Complete viral genome sequence and discovery of novel viruses by deep sequencing of small RNAs: a generic method for diagnosis, discovery and sequencing of viruses. Virologi 388, 1𠄷. doi: 10.1016/j.virol.2009.03.024

Kunii, M., Kanda, M., Nagano, H., Uyeda, I., Kishima, Y., and Sano, Y. (2004). Reconstruction of putative DNA virus from endogenous rice tungro bacilliform virus-like sequences in the rice genome: implications for integration and evolution. Genomik BMC 5:80. doi: 10.1186/1471-2164-5-80

Li, C., Yoshikawa, N., Takahashi, T., Ito, T., Yoshida, K., and Koganezawa, H. (2000). Nucleotide sequence and genome organization of apple latent spherical virus: a new virus classified into the family Comoviridae. J. Jeneral Virol. 81, 541�. doi: 10.1099/0022-1317-81-2-541

Lister, R. M. (1964). Strawberry latent ringspot: a new nematode-bome virus. Ann. Appl. Biol. 54, 167�. doi: 10.1111/j.1744-7348.1964.tb01180.x

Little, T. J., Shuker, D. M., Colegrave, N., Day, T., and Graham, A. L. (2010). The coevolution of virulence: tolerance in perspective. Pathog PLoS. 6:e1001006. doi: 10.1371/journal.ppat.1001006

Liu, H., Fu, Y., Jiang, D., Li, G., Xie, J., Cheng, J., et al. (2010). Widespread horizontal gene transfer from double-stranded RNA viruses to eukaryotic nuclear genomes. J. Virol. 84, 11879�. doi: 10.1128/JVI.00955-10

Liu, H., Fu, Y., Li, B., Yu, X., Xie, J., Cheng, J., et al. (2011). Widespread horizontal gene transfer from circular single-stranded DNA viruses to eukaryotic genomes. BMC Evol. Biol. 11:276. doi: 10.1186/1471-2148-11-276

Liu, H., Fu, Y., Xie, J., Cheng, J., Ghabrial, S. A., Li, G., et al. (2012). Discovery of novel dsRNA viral sequences by in silico cloning and implications for viral diversity, host range and evolution. PLoS Satu 7:e42147. doi: 10.1371/journal.pone.0042147

Lockhart, B. E., Menke, J., Dahal, G., and Olszewski, N. E. (2000). Characterization and genomic analysis of Tobacco vein clearing virus, a plant pararetrovirus that is transmitted vertically and related to sequences integrated in the host genome. J. Jeneral Virol. 81, 1579�. doi: 10.1099/0022-1317-81-6-1579

Lovato, A., Faoro, F., Gambino, G., Maffi, D., Bracale, M., Polverari, A., et al. (2014). Construction of a synthetic infectious cDNA clone of Grapevine algerian latent virus (GALV-Nf) and its biological activity in Nicotiana benthamiana and grapevine plants. Virol. J. 11:186. doi: 10.1186/1743-422X-11-186

Malmstrom, C. M., and Alexander, H. M. (2016). Effects of crop viruses on wild plants. Curr. Opin. Virol. 19, 30�. doi: 10.1016/j.coviro.2016.06.008

Maroon-Lango, C., Hammond, J., Warnke, S., Li, R., and Mock, R. (2006). First report of Lolium latent virus in ryegrass in the USA. Plant Dis. 90:528. doi: 10.1094/PD-90-0528C

Márquez, L. M., Redman, R. S., Rodriguez, R. J., and Roossinck, M. J. (2007). A virus in a fungus in a plant: three-way symbiosis required for thermal tolerance. Sains 315, 513�. doi: 10.1126/science.1136237

Martelli, G. P., and Jelkmann, W. (1998). Foveavirus, a new plant virus genus. Gerbang. Virol. 143, 1245�. doi: 10.1007/s007050050372

Martin, R. R., Zhou, J., and Tzanetakis, I. E. (2011). Blueberry latent virus: an amalgam of the Partitiviridae and Totiviridae. Res Virus. 155, 175�. doi: 10.1016/j.virusres.2010.09.020

Matzke, M., Gregor, W., Mette, M. F., Aufsatz, W., Kanno, T., Jakowitsch, J., et al. (2004). Endogenous pararetroviruses of allotetraploid Nicotiana tabacum and its diploid progenitors, N. sylvestris dan N. tomentosiformis. Biol. J. Lin. Soc. 82, 627�. doi: 10.1111/j.1095-8312.2004.00347.x

Mauck, K. E., De Moraes, C. M., and Mescher, M. C. (2010). Deceptive chemical signals induced by a plant virus attract insect vectors to inferior hosts. Pro. Natl. Acad. Sains. USA. 107, 3600�. doi: 10.1073/pnas.0907191107

Mazyadr, A. A., Khederr, A. A., El-Attart, A. K., Amer, W., Ismail, M. H., and Amal, A. F. (2014). Characterization of strawberry latent ringspot virzs (SLRSV) on strawberry in Egypt. Mesir. J. Virol. 11, 229�.

Min, B.-E., Feldman, T. S., Ali, A., Wiley, G., Muthukumar, V., Roe, B. A., et al. (2012). Molecular characterization, ecology, and epidemiology of a novel Tymovirus in Asclepias viridis from Oklahoma. Phytopathology 102, 166�. doi: 10.1094/PHYTO-05-11-0154

Morsy, M. R., Oswald, J., He, J., Tang, Y., and Roossinck, M. J. (2010). Teasing apart a three-way symbiosis: transcriptome analyses of Curvularia protuberata in response to viral infection and heat stress. Biochem. Biophys. Res. Komuniti. 401, 225�. doi: 10.1016/j.bbrc.2010.09.034

Murad, L., Bielawski, J. P., Matyasek, R., Kovarik, A., Nichols, R. A., Leitch, A. R., et al. (2004). The origin and evolution of geminivirus-related DNA sequences in Nicotiana. Heredity 92, 352�. doi: 10.1038/sj.hdy.6800431

Nag, D. K., Brecher, M., and Kramer, L. D. (2016). DNA forms of arboviral RNA genomes are generated following infection in mosquito cell cultures. Virologi 498, 164�. doi: 10.1016/j.virol.2016.08.022

Nakatsukasa-Akune, M., Yamashita, K., Shimoda, Y., Uchiumi, T., Abe, M., Aoki, T., et al. (2005). Suppression of root nodule formation by artificial expression of the TrEnodDR1 (coat protein of White clover cryptic virus 1) gene in Teratai japonicus. Mol. Tumbuhan Mikrob Berinteraksi. 18, 1069�. doi: 10.1094/MPMI-18-1069

Natsuaki, T., Natsuaki, K. T., Okuda, S., Teranaka, M., Milne, R. G., Boccardo, G., et al. (1986). Relationships between the cryptic and temperate viruses of alfalfa, beet and white clover. Intervirologi 25, 69�. doi: 10.1159/000149658

Ndowora, T., Dahal, G., LaFleur, D., Harper, G., Hull, R., Olszewski, N. E., et al. (1999). Evidence that badnavirus infection in Musa can originate from integrated pararetroviral sequences. Virologi 255, 214�. doi: 10.1006/viro.1998.9582

Nemchinov, L., and Hadidi, A. (1998). Apricot latent virus: a novel stone fruit pathogen and its relationship to apple stem pitting virus. Acta Horti. 472, 159�.

Nemchinov, L. G., Shamloul, A. M., Zemtchik, E. Z., Verderevskaya, T. D., and Hadidi, A. (2000). Apricot latent virus: a new species in the genus Foveavirus. Gerbang. Virol. 145, 1801�. doi: 10.1007/s007050070057

Nuss, D. L. (2008). “Hypoviruses,” in Encyclopedia of Virology, eds A. Granoff and R. Webster (Amsterdam: Elsevier), 580�. doi: 10.1016/b978-012374410-4.00406-4

Owens, R. A., Flores, R., Di Serio, F., Li, S., Pallas, V., and Randles, J. W. (2012). Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Amsterdam: Elsevier.

Ozeki, J., Takahashi, S., Komatsu, K., Kagiwada, S., Yamashita, K., Mori, T., et al. (2006). A single amino acid in the RNA dependent RNA polymerase of Plantago asiatica mosaic virus contributes to systemic necrosis. Gerbang. Virol. 151, 2067�. doi: 10.1007/s00705-006-0766-3

Pagán, I., González-Jara, P., Moreno-Letelier, A., Rodelo-Urrego, M., Fraile, A., Pi༞ro, D., et al. (2012). Effect of biodiversity changes in disease risk: exploring disease emergence in a plant-virus system. Pathog PLoS. 8:e1002796. doi: 10.1371/journal.ppat.1002796

Pooggin, B. B. (2018). Small RNA-Omics for plant virus identification, virome reconstruction, and antiviral defense characterization. Depan. Microbiol. 9:2779. doi: 10.3389/fmicb.2018.02779

Rrg, L. (2014). How to live with the enemy: understanding tolerance to parasites. PLoS Biol. 12:e1001989. doi: 10.1371/journal.pbio.1001989

Redman, R. S., Sheehan, K. B., Stout, R. G., Rodriguez, R. J., and Henson, J. M. (2002). Thermotholerance generated by plant/fungal symbiosis. Sains 298:1581. doi: 10.1126/science.1072191

Richert-Pöggeler, K. R., and Minarovits, J. (2014). Diversity of latent plant-virus interactions and their impact on the virosphere. Plant Virus Host Interact. 14, 263�. doi: 10.1016/b978-0-12-411584-2.00014-7

Richert-Pöggeler, K. R., Noreen, F., Schwarzacher, T., Harper, G., and Hohn, T. (2003). Induction of infectious Petunia vein clearing (pararetro) virus from endogenous provirus in petunia. EMBO J. 22, 4836�. doi: 10.1093/emboj/cdg443

Richins, R. D., and Shepherd, R. J. (1986). Horseradish latent virus, a new member of the Caulimovirus kumpulan. Phytopathology 76, 749�.

Rodríguez-Nevado, C., Montes, N., and Pagán, I. (2017). Ecological factors affecting infection risk and population genetic diversity of a novel potyvirus in its native wild ecosystem. Depan. Sci tumbuhan. 8:1958. doi: 10.3389/fpls.2017.01958

Roossinck, M. J. (2005). Symbiosis versus competition in plant virus evolution. Nat. Rev. Microbiol. 3, 917�. doi: 10.1038/nrmicro1285

Roossinck, M. J. (2010). Lifestyles of plant viruses. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sains. 365, 1899�. doi: 10.1098/rstb.2010.0057

Roossinck, M. J. (2011a). The big unknown: plant virus biodiversity. Curr. Opin. Virol. 1, 63�. doi: 10.1016/j.coviro.2011.05.022

Roossinck, M. J. (2011b). The good viruses: viral mutualistic symbioses. Nat. Rev. Microbiol. 9, 99�. doi: 10.1038/nrmicro2491

Roossinck, M. J. (2012a). “Persistent plant viruses: molecular hitchhikers or epigenetic elements,” in In Viruses: Essential Agents of Life, ed. G. Witzany (New York, NY: Springer), 177�. doi: 10.1007/978-94-007-4899-6_8

Roossinck, M. J. (2012b). Plant virus metagenomics: biodiversity and ecology. Annu. Pendeta Genet. 46, 359�. doi: 10.1146/annurev-genet-110711-155600

Roossinck, M. J. (2013). Plant virus ecology. Pathog PLoS. 9:e1003304. doi: 10.1371/journal.ppat.1003304

Roossinck, M. J. (2015a). Metagenomics of plant and fungal viruses reveals an abundance of persistent lifestyles. Depan. Microbiol. 12:767. doi: 10.3389/fmicb.2014.00767

Roossinck, M. J. (2015b). Move over, bacteria! Viruses make their mark as mutualistic microbial symbionts. J. Virol. 89, 6532�. doi: 10.1128/JVI.02974-14

Roossinck, M. J., and Garcia-Arenal, F. (2015). Ecosystem simplification, biodiversity loss and plant virus emergence. Curr. Opin. Virol. 10, 56�. doi: 10.1016/j.coviro.2015.01.005

Roossinck, M. J., Sabanadzovic, S., Okada, R., and Valverde, R. A. (2011). The remarkable evolutionary history of endornaviruses. J. Jeneral Virol. 92, 2674�. doi: 10.1099/vir.0.034702-0

Rubino, L., and Russo, M. (1997). Molecular analysis of the pothos latent virus genome. J. Jeneral Virol. 78, 1219�. doi: 10.1099/0022-1317-78-6-1219

Sabanadzovic, S., Valverde, R. A., Brown, J. K., Martin, R. R., and Tzanetakis, I. E. (2009). Southern tomato virus: the link between the families Totiviridae and Partitiviridae. Res Virus. 140, 130�. doi: 10.1016/j.virusres.2008.11.018

Safari, M., Ferrari, M. J., and Roossinck, M. J. (2019). Manipulation of aphid behavior by a persistent plant virus. J. Virol. 93:e01781-18. doi: 10.1128/JVI.01781-18

Schmelzer, K. (1969). Strawberry latent ringspot virus in Euonymous, Acacia, and Aesculus. Phytopathol. Z. 66, 1�.

Shapiro, L. R., Salvaudon, L., Mauck, K. E., Pulido, H., DeMoraes, C. M., Stephenson, A. G., et al. (2013). Disease interactions in a shared host plant: effects of pre-existing viral infection on cucurbit plant defense responses and resistance to bacterial wilt disease. PLoS Satu 8:e77393. doi: 10.1371/journal.pone.0077393

Shates, T. M., Sun, P., Malmstrom, C. M., Dominguez, C., and Mauck, K. E. (2019). Addressing research needs in the field of plant virus ecology by defining knowledge gaps and developing wild dicot study systems. Depan. Microbiol. 9:3305. doi: 10.3389/fmicb.2018.03305

Solovyev, A. G., Novikov, V. K., Merits, A., Savenkov, E. I., Zelenina, D. A., Tyulkina, L. G., et al. (1994). Genome characterization and taxonomy of Plantago asiatica mosaic potexvirus. J. Jeneral Virol. 75, 259�. doi: 10.1099/0022-1317-75-2-259

Song, D., Cho, W. K., Park, S.-H., Jo, Y., and Kim, K.-H. (2013). Evolution of and horizontal gene transfer in the Endornavirus genus. PLoS Satu 8:e64270. doi: 10.1371/journal.pone.0064270

Staginnus, C., Gregor, W., Mette, M. F., Teo, C. H., Borroto-Fernández, E. G., da Câmara Machado, M. L., et al. (2007). Endogenous pararetroviral sequences in tomato (Solanum lycopersicum) and related species. BMC Plant Biol. 7:24. doi: 10.1186/1471-2229-7-24

Staginnus, C., Iskra-Caruana, M., Lockhart, B., Hohn, T., and Richert-Pöggeler, K. R. (2009). Suggestions for a nomenclature of endogenous pararetroviral sequences in plants. Gerbang. Virol. 154, 1189�. doi: 10.1007/s00705-009-0412-y

Staginnus, C., and Richert-Pöggeler, K. R. (2006). Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome. Trends Plant Sci. 11, 485�. doi: 10.1016/j.tplants.2006.08.008

Stobbe, A. H., and Roossinck, M. J. (2014). Plant virus metagenomics: what we know and why we need to know more. Depan. Sci tumbuhan. 5:150. doi: 10.3389/fpls.2014.00150

Susi, H., Filloux, D., Frilander, M. J., Roumagnac, P., and Laine, A.-L. (2019). Diverse and variable virus communities in wild plant populations revealed by metagenomic tools. Peer J. 7:e6140. doi: 10.7717/peerj.6140

Susi, H., Laine, A. L., Filloux, D., Kraberger, S., Farkas, K., Bernardo, P., et al. (2017). Genome sequences of a capulavirus infecting Plantago lanceolata in the Åland archipelago of Finland. Gerbang. Virol. 162, 2041�. doi: 10.1007/s00705-017-3298-0

Tang, J., Ward, L. I., and Clover, G. R. G. (2013). The diversity of strawberry latent ringspot virus in New Zealand. Plant Dis. 97, 662�. doi: 10.1094/PDIS-07-12-0703-RE

Tanne, E., and Sela, I. (2005). Occurrence of a DNA sequence of a non-retro RNA virus in a host plant genome and its expression: evidence for recombination between viral and host RNAs. Virologi 332, 614�. doi: 10.1016/j.virol.2004.11.007

Teycheney, P.-Y., and Geering, A. D. W. (2011). 𠇎ndogenous viral sequences in plant genomes,” in Recent Advances in Plant Virology, eds C. Caranta, M. A. Aranda, M. Tepfer, and J. J. López-Moya (Caister: Academic Press), 343�.

Tripathi, J. N., Ntui, V. O., Ron, M., Muiruri, S. K., Britt, A., and Tripathi, L. (2019). CRISPR/Cas9 editing of endogenous banana streak virus in the B genome of Musa spp. overcomes a major challenge in banana breeding. Komuniti. Biol. 2:46. doi: 10.1038/s42003-019-0288-7

Urayama, S., Moriyama, H., Aoki, N., Nakazawa, Y., Okada, R., Kiyota, E., et al. (2010). Knock-down of OsDCL2 in rice negatively affects maintenance of the endogenous dsRNA virus, Oryza sativa endornavirus. Fisiol Sel Tumbuhan. 51, 58�. doi: 10.1093/pcp/pcp167

Vaira, A. M., Maroon-Lango, C. J., and Hammond, J. (2008). Molecular characterization of Lolium latent virus, proposed type member of a new genus in the family Flexiviridae. Gerbang. Virol. 153, 1263�. doi: 10.1007/s00705-008-0108-8

Valverde, R. A. (1985). Spring beauty latent virus: a new member of the bromovirus group. Phytopathology 75, 395�. doi: 10.1094/Phyto-75-395

van Molken, T., de Caluwe, H., Hordijk, C. A., Leon-Reyes, A., Snoeren, T. A., van Dam, N. M., et al. (2012). Virus infection decreases the attractiveness of white clover plants for a non-vectoring herbivore. Oecologia 170, 433�. doi: 10.1007/s00442-012-2322-z

Varsani, A., Roumagnac, P., Fuchs, M., Navas-Castillo, J., Moriones, E., Idris, A., et al. (2017). Capulavirus and Grablovirus: two new genera in the family Geminiviridae. Gerbang. Virol. 162, 1819�. doi: 10.1007/s00705-017-3268-6

Watanabe, T., Suzuki, N., Tomonaga, K., Sawa, H., Matsuura, Y., Kawaguchi, Y., et al. (2019). Neo-virology: the raison d𠆞tre of viruses. Res Virus. 274:197751. doi: 10.1016/j.virusres.2019.197751

Westwood, J. H., McCann, L., Naish, M., Dixon, H., Murphy, A. M., Stancombe, M. A., et al. (2013). A viral RNA silencing suppressor interferes with abscisic acid-mediated signalling and induces drought tolerance in Arabidopsis thaliana. Mol. Plant Pathol. 14, 158�. doi: 10.1111/j.1364-3703.2012.00840.x

Wren, J. D., Roossinck, M. J., Nelson, R. S., Scheets, K., Palmer, M. W., and Melcher, U. (2006). Plant virus biodiversity and ecology. PLoS Biol. 4:e80. doi: 10.1371/journal.pbio.0040080

Xie, W. S., Antoniw, J. F., White, R. F., and Jolliffee, T. H. (1994). Effects of beet cryptic virus infection on sugar beet in field trials. Ann. Appl. Biol. 124, 451�. doi: 10.1111/j.1744-7348.1994.tb04150.x

Xu, P., Chen, F., Mannas, J. P., Feldman, T., Sumner, L. W., and Roossinck, M. J. (2008). Virus infection improves drought tolerance. Phytol baharu. 180, 911�. doi: 10.1111/j.1469-8137.2008.02627.x

Zemtchik, E. Z., and Verderevskaya, T. D. (1993). Latent virus on apricot unknown under Moldavian conditions. Russian Agric. Biol. 3, 130�.

Zhang, Y.-Z., Shi, M., and Holmes, E. C. (2018). Using metagenomics to characterize an expanding virosphere. sel 172, 1168�. doi: 10.1016/j.cell.2018.02.043

Keywords : beneficial interactions with plant viruses, endogenous viral elements, latent infection, stress tolerance, plant virus

Citation: Takahashi H, Fukuhara T, Kitazawa H and Kormelink R (2019) Virus Latency and the Impact on Plants. Depan. Microbiol. 10:2764. doi: 10.3389/fmicb.2019.02764

Received: 12 August 2019 Accepted: 12 November 2019
Published: 06 December 2019.

Jesús Navas-Castillo, Institute of Subtropical and Mediterranean Hortofruticultura La Mayora (IHSM), Spain

Israel Pagan, Polytechnic University of Madrid, Spain
Hanu R. Pappu, Washington State University, United States

Copyright © 2019 Takahashi, Fukuhara, Kitazawa and Kormelink. Ini ialah artikel akses terbuka yang diedarkan di bawah syarat Lesen Atribusi Creative Commons (CC BY). Penggunaan, pengedaran atau penerbitan semula di forum lain dibenarkan, dengan syarat penulis asal dan pemilik hak cipta dikreditkan dan bahawa penerbitan asal dalam jurnal ini disebutkan, sesuai dengan amalan akademik yang diterima. Tiada penggunaan, pengedaran atau pengeluaran semula dibenarkan yang tidak mematuhi syarat ini.