Maklumat

Soalan hemoglobin- berapa alel?

Soalan hemoglobin- berapa alel?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Jadi saya tahu bahawa Hemoglobin terbuat dari 2 subunit alpha dan 2 beta. Alfa terdiri daripada 2 gen pada kromosom 16, dan beta 1 gen pada kromosom 11. Jadi mengapa Hemoglobin hanya mempunyai 4 alel? Mengapa ia tidak 6? Dalam cara saya berfikir setiap subunit alfa terdiri daripada 2 gen, jadi 4 jumlah. Dan setiap subunit beta terdiri daripada 1 gen, jadi 2 jumlah. Bersama-sama yang membuat 6. Keliru! Terima kasih terlebih dahulu


Makna Allele

Perkataan "alel" sering digunakan dengan dua makna yang sedikit berbeza dalam biologi.

Penggunaan pertama, mungkin lebih tepat adalah yang terdapat dalam jawapan Remi.b: an alel ialah varian gen dalam populasi; terdapat banyak kemungkinan alel untuk gen tertentu, bergantung pada panjang gen, walaupun lazimnya hanya sedikit yang biasa dalam populasi dan lebih sedikit lagi yang mungkin diketahui.

Penggunaan kedua kata "alel" adalah bermaksud "salinan" gen; kerana salinan tersebut boleh berbeza, dalam konteks ini alel ialah a varian potensi gen pada individu. Untuk organisma diploid seperti manusia, anda mungkin mengatakan bahawa seseorang individu mempunyai "dua alel" tetapi apa yang sebenarnya anda maksudkan ialah individu itu mempunyai "dua salinan gen, yang mungkin alel yang sama atau berbeza." Hubungan antara dua salinan itu disebut zygosity. Saya berpendapat bahawa ini adalah penggunaan istilah yang sedikit ceroboh, tetapi ia adalah perkara biasa dan jika anda memahami maksudnya, ia masih jelas.

Gen untuk hemoglobin

Untuk hemoglobin, terdapat sekurang-kurangnya 3 gen penting: dua masing-masing mengekod subunit alfa, dan yang ketiga mengekod subunit beta (ada juga subunit delta dan gamma, tetapi kita boleh menghilangkan perbincangan untuk sekarang).

Untuk subunit beta, setiap individu mempunyai dua salinan gen, yang dalam populasi manusia biasanya dianggap sebagai salah satu daripada dua alel populasi: sama ada alel normal atau alel yang dikaitkan dengan anemia sel sabit. Individu dengan dua alel sel sabit akan mengalami anemia sel sabit.

Untuk subunit alfa, setiap individu mempunyai dua salinan dua gen berbeza. Terdapat alel bagi setiap gen yang menghasilkan produk yang tidak berfungsi. Individu yang mempunyai alel yang menghasilkan subunit alfa tidak berfungsi, untuk mana-mana gen, mempunyai Talasemia Alpha. Keterukan talasemia Alpha bergantung pada bilangan alel yang terdapat pada kedua-dua gen yang tidak menghasilkan subunit alfa berfungsi.

Mengapa 4 alel untuk hemoglobin ??

Saya mengesyaki jika anda membaca di suatu tempat bahawa terdapat "4 alel" untuk hemoglobin, sumber itu mungkin bercakap tentang Alpha-thalassemia khususnya, dalam hal ini memang terdapat 2 salinan 2 gen berbeza supaya seseorang individu mempunyai empat kemungkinan alel. Keparahan Alpha-talasemia bergantung pada jumlah keseluruhan alel yang cacat di kedua-dua gen, di mana mempunyai 4 salinan yang rosak adalah maut, dan hanya 1 salinan yang rosak tidak diperhatikan secara klinikal.

Walau bagaimanapun, dalam populasi, kemungkinan besar terdapat banyak alel lain untuk setiap gen. Namun, untuk tujuan menggambarkan penyakit, kita dapat mengelompokkannya menjadi "berfungsi" dan "tidak berfungsi" dan mengatakan bahawa ada dua alel populasi bagi setiap dua gen ini.


Alel adalah varian pada lokus tertentu. Jika pada lokus tertentu, tiada varians dalam populasi, maka keseluruhan populasi ditetapkan untuk alel tunggal. Sekiranya terdapat variasi dalam populasi, maka terdapat alel berat pada populasi ini.

Lokus boleh ditakrifkan sebagai jujukan DNA dengan sebarang panjang. Untuk lokus saiznbilangan alel maksimum ialah $n^4$ dan bilangan alel minimum ialah $1$. Dalam amalan, yang dikatakan, kita kadang-kadang mengumpulkan alel bersama-sama dan oleh itu bilangan maksimum alel adalah agak lebih rendah. Tetapi jangan sampai ke perincian ini.

Intinya ialah tidak kira berapa banyak subunit yang anda ingin pertimbangkan. Bilangan alel hanyalah jumlah varian yang ada dalam populasi. Jika untuk hemoglobin, terdapat 6 alel, maka terdapat 6 alel!


Mekanisme penyakit

Di kapilari (saluran darah mikroskopik yang secara langsung menukar oksigen dengan tisu), eritrosit dapat mengalami ketegangan oksigen rendah setelah kehilangan oksigen ke tisu sekitarnya. Dalam keadaan oksigen rendah ini, molekul hemoglobin yang tidak normal Hb S Hb S individu cenderung berpolimerisasi (bergabung bersama), membentuk serat tubular yang kaku yang akhirnya memutarbelitkan bentuk keseluruhan eritrosit, memberikannya ciri & bentuk ldquosickle & rdquo. Sel-sel sabit ini mempunyai beberapa kesan pada badan melalui dua proses.

  1. Sel-sel sickled kurang dapat masuk dan bergerak melalui kapilari: Sekali di kapilari, mereka menyumbat aliran kapilari dan menyebabkan pembekuan darah kecil. Pengurangan aliran darah mengakibatkan pengurangan ketersediaan oksigen ke tisu. Bekalan oksigen yang berkurangan mengakibatkan kematian tisu dan kerosakan pada organ penting (cth., jantung, hati dan limpa).
  2. Sel darah sabit mempunyai jangka hayat yang lebih pendek daripada sel darah merah biasa: Jangka hayat eritrosit yang berkurang memberi permintaan yang lebih besar pada sumsum tulang untuk membuat sel darah merah baru dan pada limpa untuk memecah eritrosit mati. Permintaan yang meningkat pada sumsum tulang mengakibatkan kesakitan yang teruk pada tulang panjang dan sendi. Individu yang menderita anemia sel sabit sering sakit dan umumnya mempunyai jangka hayat yang jauh berkurang. Individu ini dikatakan mempunyai penyakit sel sabit.

Individu heterozigot (Hb A Hb S ) dikatakan pengangkut untuk anemia sel sabit. Perhatikan bahawa ini adalah istilah khusus dan tidak sama dengan anemia sel sabit & mdashheterozygotes tidak mempunyai penyakit itu sendiri tetapi anak-anak mereka mungkin mewarisi keadaan ini. Pembawa tidak mempunyai anemia, mempunyai kesihatan yang baik (seperti juga Hb A Hb A individu), dan eritrositnya mengekalkan bentuk normal dalam darah. Dalam erti kata lain, mereka secara fenotip normal dalam kebanyakan keadaan, dan mungkin tidak tahu bahawa mereka &ldquomembawa&rdquo Hb S alel. Walau bagaimanapun, jika heterozigot terdedah kepada keadaan oksigen rendah (seperti aktiviti berat pada ketinggian tinggi), sebahagian daripada eritrositnya mengalami sabit. Sel darah merah dalam sampel darah heterozigot tertakluk kepada ketegangan oksigen yang sangat berkurangan dalam makmal juga sabit.

Mengapa anemia sel sabit paling kerap berlaku pada orang yang berasal dari Afrika Tengah dan Mediterranean? Sekiranya anda melihat Gambar 2, anda akan melihat kejadian anemia sel sabit bertindih dengan penyebaran malaria. Ini kelihatan aneh, tetapi individu yang heterozigot (Hb A Hb S ) bagi alel sel sabit cenderung berkontrak dan mati akibat malaria daripada mereka yang homozigot (Hb A Hb A ). The Hb S polipeptida yang dihasilkan oleh individu heterozigot menghentikan organisma (Plasmodium) yang menyebabkan malaria menyerang sel darah merah. Jadi, di kawasan di mana malaria biasa terdapat tekanan pemilihan untuk Hb S alel, dan Hb S alel berlaku pada frekuensi yang lebih tinggi kerana mereka yang mempunyai satu salinan Hb S alel akan hidup lebih lama dan mempunyai lebih ramai anak. Di daerah di mana malaria tidak umum, ada tekanan pemilihan terhadap Hb S alel, dan Hb S alel berlaku pada frekuensi yang lebih rendah. Seperti yang akan anda pelajari dalam bab kemudian, terdapat 25% kemungkinan bahawa dua pembawa akan mempunyai anak yang homozigot Hb S Hb S ), dan kanak-kanak ini akan membayar harga evolusi untuk perlindungan daripada malaria yang diberikan oleh ibu bapa. Nampaknya dengan cara ini evolusi dengan pemilihan semula jadi mengekalkan alel yang berpotensi merugikan dalam populasi. Contoh sel sabit hanyalah satu daripada apa yang dipanggil kelebihan heterozigot yang telah kami sediakan beberapa contoh lain dalam Jadual 1.

Gambar 2. Garis menetas mewakili penyebaran malaria. Pelbagai warna merah mewakili kekerapan relatif alel sel sabit dalam populasi dengan merah gelap mempunyai frekuensi tertinggi dan merah muda mempunyai frekuensi terendah. Kerja oleh Eva Horne.

Jadual 1. Contoh kelebihan heterozigot pada manusia

Taburan malaria dan kekerapan alel sel sabit


Laporan pemeriksa

Banyak bahan rangsangan diberikan tentang malaria dan anemia sel sabit dalam batang untuk 4(a), namun soalan akhir boleh dijawab tanpa merujuk kepada batang. Ini mungkin menimbulkan ketidaktentuan di kalangan calon. Usaha telah dibuat untuk menampung jawapan umum tentang pemilihan semula jadi yang membawa kepada evolusi serta yang termasuk maklumat malaria yang diberikan dalam batang. Sebilangan calon menggunakan istilah & ldquosickle-cell anemia & rdquo secara tidak tepat apabila mereka sepatutnya menulis & ldquosickle-cell allele. & Rdquo

Beberapa calon menyedari bahawa mutasi penggantian asas menyebabkan kecacatan struktur pada hemoglobin yang menyebabkan anemia sel sabit untuk 4(b). Hemoglobin jarang disebut. Perubahan dalam kodon mRNA dan ikatan tRNA akibatnya dengan antikodon dan asid amino yang berbeza tidak diberikan. Hampir tiada rujukan kepada kodon atau antikodon. Calon memberikan jawapan yang kurang terperinci seperti & ldquoa asid amino berlainan bergabung dengan peptida & rdquo atau & ldquoglutamic acid digantikan oleh valine & rdquo.

Beberapa calon mengelirukan anemia sel sabit dan pewarisan Hb dengan kaitan jantina dalam 4(c), mungkin kerana perkataan dalam batang. Beberapa genotip yang disenaraikan dan bukannya menerangkan fenotip untuk bahagian kedua jawapan. Semua fenotip perlu diberikan untuk tanda tersebut. Memandangkan panduan (4.3.12) menganggap Hb A dan Hb S sebagai alel kodominan, menerangkan atau menyatakan fenotip pembawa adalah bermasalah kerana status pembawa &ldquonampak&rdquo sama seperti homozigot normal. Masalah ini diliputi oleh skema tanda kerana setiap perkara berikut diterima untuk menerangkan fenotip pembawa: sifat normal, pembawa normal, pertengahan, sifat sel sabit dan tanpa gejala. Tidak kira bagaimana fenotip pembawa diterangkan, fenotip anemia/penyakit sel sabit perlu dinyatakan. Mereka yang membuat grid Punnett yang betul biasanya melakukannya dengan baik dalam menerangkan fenotip.


Cadangan Arahan Am

Dalam Handout Pelajar, nombor dengan huruf tebal menunjukkan soalan untuk dijawab oleh pelajar.

Jika anda menggunakan versi Word Edaran Pelajar untuk membuat perubahan, sila semak versi PDF untuk memastikan semua angka dan pemformatan dipaparkan dengan betul dalam versi Word pada komputer anda.

Untuk memaksimumkan pembelajaran pelajar, kami mengesyorkan agar anda mempunyai pelajar anda, lengkapkan kumpulan soalan berkaitan dalam Edaran Pelajar secara individu atau berpasangan dan kemudian mengadakan perbincangan kelas tentang soalan ini. Dalam setiap perbincangan, anda dapat menyelidiki pemikiran pelajar dan menolong mereka mengembangkan pemahaman yang baik mengenai konsep dan maklumat yang diliputi sebelum beralih ke bahagian aktiviti seterusnya.

Jika anda ingin mendapatkan kunci dengan jawapan kepada soalan dalam Edaran Pelajar, sila hantar mesej ke [email protected] Perenggan berikut memberikan maklumat latar belakang tambahan.


Genetik Anemia Sel Sabit

Sel darah merah penuh dengan hemoglobin, protein yang membawa oksigen. Satu kod alel hemoglobin untuk hemoglobin normal, dan satu lagi kod alel untuk hemoglobin sel sabit. Pada seseorang adalah homozigot untuk alel sel sabit, hemoglobin sel sabit cenderung menggumpal menjadi batang panjang yang menyebabkan sel darah merah mengambil bentuk sabit atau bentuk tidak normal yang lain, bukannya bentuk cakera biasa. Ini menyebabkan penyakit yang dipanggil anemia sel sabit.

Hemoglobin normal larut dalam sitosol.

Hemoglobin sel sabit cenderung bergumpal dalam batang panjang.

1. Sel darah merah normal berbentuk cakera hampir tidak boleh memerah melalui kapilari (salur darah terkecil). Masalah apa yang mungkin disebabkan oleh sel darah merah yang berbentuk sabit atau mempunyai bentuk tidak normal yang lain?

2. Kebanyakan kanak-kanak yang mengalami anemia sel sabit mempunyai ibu bapa yang tidak mengalami anemia sel sabit. Terangkan bagaimana seseorang boleh mewarisi alel sel sabit dari ibu bapa yang tidak mengalami anemia sel sabit. Adakah alel sel sabit dominan (S) atau resesif (s)? Terangkan alasan anda. Sertakan Dataran Punnett dalam jawapan anda.

Alel sel sabit menggambarkan beberapa kerumitan genetik biasa yang telah kita abaikan setakat ini. Baca maklumat dalam kotak ini, dan kemudian jawab soalan 3 dan 4.

Orang yang homozigot untuk alel sel sabit mempunyai anemia sel sabit, termasuk kesakitan dan kerosakan organ, kerana peredaran tersumbat dan anemia (paras sel darah merah yang rendah) akibat pecahan sel darah merah yang lebih cepat. Orang yang heterozigot alel sel sabit hampir tidak pernah mengalami gejala ini. Oleh itu, alel untuk hemoglobin sel sabit secara amnya dianggap resesif dan alel untuk hemoglobin normal secara amnya dianggap dominan.

Walau bagaimanapun, seseorang yang heterozigot tidak mempunyai fenotip yang sama dengan orang yang homozigot untuk alel untuk hemoglobin normal. Khususnya, orang yang heterozigot untuk alel untuk hemoglobin sel sabit kurang berkemungkinan mendapat malaria yang teruk berbanding orang yang homozigot untuk alel untuk hemoglobin normal.

Malaria disebabkan oleh parasit yang menjangkiti sel darah merah. Sel darah merah individu heterozigot mempunyai sel sabit dan hemoglobin normal. Parasit malaria kurang mampu membiak dalam sel darah merah yang mempunyai beberapa hemoglobin sel sabit. Ini menjelaskan mengapa orang yang heterozigot alel untuk hemoglobin sel sabit mempunyai jangkitan malaria yang lebih teruk daripada orang yang homozigot alel untuk hemoglobin normal.

3. Terangkan bagaimana gen hemoglobin menggambarkan generalisasi berikut:

Gen tunggal sering mempunyai pelbagai kesan fenotipik.

4. Selalunya, apabila ahli genetik menyiasat sepasang alel, kedua-dua alel tidak dominan sepenuhnya atau resesif sepenuhnya. Dalam erti kata lain, fenotip seseorang yang heterozigot untuk kedua-dua alel ini adalah berbeza daripada fenotip orang yang homozigot untuk kedua-dua alel. Terangkan bagaimana prinsip umum ini digambarkan oleh sel sabit dan alel normal untuk gen hemoglobin.


Objektif Pembelajaran

  • Anda akan dapat menerangkan pelbagai baris bukti untuk evolusi hidupan, termasuk rekod fosil, biogeografi, sifat vestigial, dan pelbagai jenis homologi.
  • Anda akan menunjukkan proses evolusi, yang menghasilkan peningkatan kepelbagaian dan kerumitan hidup. Secara khusus, anda akan memahami dan memberikan contoh penyesuaian melalui pemilihan semula jadi, yang memerlukan faktor berikut:
    • beroperasi pada populasi dalam konteks persekitaran tertentu
    • perlu kerana persaingan untuk mendapatkan sumber yang terhad
    • bergantung pada proses biologi yang menghasilkan variasi baru
    • memindahkan variasi baru melalui mekanisme pewarisan
    • menghasilkan kecergasan berbeza (perbezaan dalam kemandirian dan pembiakan)

    Contoh Alel Pelbagai

    Warna Kot dalam Kucing

    Pada kucing peliharaan, pembiakan telah berlaku selama ribuan tahun memilih warna mantel yang berbeza dan pelbagai. Kucing boleh dilihat dengan rambut panjang, rambut pendek, dan tiada rambut. Terdapat gen yang mengekodkan sama ada kucing akan mempunyai rambut atau tidak. Terdapat banyak alel untuk gen ini, ada yang menghasilkan kucing tanpa rambut, dan ada yang menghasilkan kucing dengan rambut. Gen lain mengawal panjang rambut. Kucing berambut panjang mempunyai dua alel resesif, sementara alel dominan akan menghasilkan rambut pendek.

    Pada tahun 2000, saintis akhirnya berjaya memetakan genom kompleks lalat buah biasa, Drosophilia melanogaster. Lalat buah telah, dan terus menjadi, haiwan makmal yang berharga kerana kadar pembiakan yang tinggi dan kesederhanaan memelihara dan menganalisis jumlah lalat yang banyak. Pada kira-kira 165 juta pasangan asas, DNA lalat buah jauh lebih kecil daripada manusia. Sementara manusia memiliki 23 kromosom, lalat buah hanya memiliki 4. Namun, hanya dalam 4 kromosom, ada sekitar 17.000 gen. Setiap gen mengawal aspek lalat yang berbeza, dan tertakluk kepada mutasi dan alel baru yang timbul.

    Dalam gambar di atas, semua lalat adalah spesies yang sama Drosophilia melanogaster. Variasi yang dilihat antara lalat disebabkan oleh banyak alel, dalam gen yang berbeza. Sebagai contoh, gen untuk warna mata menentukan sama ada lalat akan mempunyai mata oren/coklat, mata merah atau mata putih. Kedua-dua alel putih dan oren adalah resesif kepada alel mata merah jenis liar. Kedua lalat di bahagian atasnya mempunyai badan jenis liar, tan dengan garis-garis gelap. Dalam gen yang mengawal warna badan, dua alel lain hadir. Lalat di sebelah kanan menunjukkan genotip resesif homozigot yang menyebabkan badan gelap. Tiga lalat di bahagian bawah menunjukkan satu lagi genotip resesif homozigot, mutasi badan kuning.

    Ciri-ciri lain merangkumi segalanya dari bagaimana sayap terbentuk, hingga bentuk antena, hingga enzim yang dihasilkan dalam air liur lalat. Walaupun 17,000 gen mungkin tidak kelihatan begitu banyak, jumlah bilangan alel dalam populasi menjadikan jumlah varieti lebih tinggi daripada itu. Setiap alel yang baru bermutasi menambah kombinasi lain kepada kumpulan pelbagai genetik yang hampir tidak terhingga.


    Gangguan Senibina Genomik Berubah

    Leon E. Rosenberg , Diane Drobnis Rosenberg , dalam Gen dan Genom Manusia , 2012

    Etiologi dan Penemuan Klinikal

    Seperti yang dibincangkan sebelum ini, gugusan gen α-globin ditemui pada kromosom 16 (lihat Bab 12). Berbeza dengan gen β-globin tunggal, lokus α-globin mengalami penduaan pada masa lalu evolusi dan terdapat dalam genom manusia dalam dua salinan, α1 dan α2. Setiap kod lokus untuk sintesis rantai α-globin, bermakna, dalam keadaan biasa, setiap manusia mempunyai empat alel berfungsi, bukan dua. Gen α1 dan α2 adalah hampir sama, begitu juga dengan kawasan sekitarnya.

    Α-thalassemia paling kerap disebabkan oleh penghapusan. Seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 14.4, patologi molekul mencerminkan dengan teliti akibat klinikal. Dalam keadaan normal, kedua alel α1 dan kedua α2 berfungsi. Jika satu alel α2 dipadamkan, apa yang dipanggil "pembawa senyap" dihasilkan, tidak mengalami gangguan klinikal. Menjadi heterozigot untuk penghapusan setiap gen α, atau menjadi homozigot untuk penghapusan sama ada α1 atau α2, adalah seterusnya dalam keparahan genetik. Dalam keadaan ini, masih terdapat dua salinan gen α-globin yang berfungsi, dan anemia adalah ringan atau tiada. Apabila hanya satu daripada empat salinan yang tinggal, akibat klinikal adalah teruk—anemia sejak lahir. Sekiranya keempat-empat salinan gen α-globin dihapuskan, kelahiran mati atau kematian neonatal. Ini kerana sintesis rantai α-globin berlaku hampir sepanjang perkembangan pranatal embrio dan janin. Oleh itu, sekiranya tiada rantai α, janin kekurangan hemoglobin yang membawa oksigen.

    RAJAH 14.4 . Genotip dan fenotip pada α-talasemia. Atas: orang biasa mempunyai empat salinan gen α-globin (2α1, 2α2). Bawah: dengan ketiadaan keempat-empat salinan (ditunjukkan sebagai kotak kosong), bayi tunduk dalam rahim atau semasa kelahiran dengan hydrops fetalis (bermaksud pengumpulan cecair pada janin). Empat genotip perantaraan mencerminkan kehilangan progresif salinan α1 atau α2. Lihat teks untuk perincian.


    Tolong jangan jawab jika anda hanya akan troll. Kali kedua bertanya kerana troll :-( SOALAN DI BAWAH:

    Hemoglobin ialah protein yang mengandungi zat besi dalam sel darah merah yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke sel-sel di seluruh badan. Hemoglobin adalah kompleks protein yang terdiri daripada empat subunit polipeptida. Biasanya, dua subunit polipeptida disebut subunit beta-globin. Setiap subunit globin mengandungi satu atom besi yang mampu mengikat oksigen.

    Sebelum kelahiran dan semasa bayi awal, ekspresi gen HBB rendah dan, sebaliknya, sel menghasilkan polipeptida ketiga yang disebut gamma-globin. Pada masa ini, kompleks hemoglobin terdiri daripada dua subunit alfa-globin dan dua subunit gamma-globin dan dirujuk sebagai hemoglobin janin. Hemoglobin janin dapat mengikat oksigen dengan lebih ketat daripada hemoglobin dewasa yang biasa, yang membolehkan janin (keturunan yang belum lahir) mengeluarkan oksigen dari hemoglobin dalam darah ibu. Model tahap ekspresi ketiga-tiga jenis polipeptida globin selama minggu-minggu sebelum kelahiran berikut ditunjukkan dalam Rajah 1. (Akan melampirkan gambar di bahagian bawah dalam susunan kronologi dari Rajah 1-Rajah 3)

    Mutasi dalam gen yang mengekod subunit globin boleh menjejaskan fungsi hemoglobin. Beta-talasemia adalah gangguan yang diwarisi yang disebabkan oleh pelbagai mutasi kepada gen HBB yang mengekod subunit beta-globin. Insiden talasemia beta dalam satu keluarga tertentu ditunjukkan dalam Rajah 2.

    Ketidakupayaan untuk menghasilkan beta-globin berfungsi mengakibatkan ketidakseimbangan subunit alpha dan beta-globin. Pengumpulan subunit alfa-globin bebas menyebabkan sel darah merah melisis (pecah) atau mengalami apoptosis (Rajah 3). Subunit alfa-globin tambahan tidak dapat dilipat dengan betul ke dalam kompleks protein hemoglobin dan sebaliknya membentuk struktur yang disebut alpa-hemichromes. Alfa-hemichromes kemudiannya didepositokan dalam bentuk pepejal pada permukaan sel darah merah, menyebabkan sel darah merah melisis. Rajah 3.

    (a) Berdasarkan silsilah yang ditunjukkan dalam Rajah 2, huraikan alel HBB yang diwarisi oleh individu 11, termasuk induk dari mana setiap alel datang.

    (b) Terangkan bagaimana hemoglobin mutan mengganggu keupayaan sel untuk mensintesis ATP. Sel darah merah yang rosak akibat pengumpulan alpha-hemichromes menjalani apoptosis dan dibawa ke dalam sel lain melalui proses yang serupa dengan endositosis. Terangkan bagaimana sel-sel ini akan mencerna dan mengitar semula komponen sel darah merah apoptosis.

    (c) Semasa mengkaji keluarga yang ditunjukkan dalam silsilah yang ditunjukkan dalam Rajah 2, penyelidik mendapati bahawa alel mutan HBB dan alel untuk sifat lain diteruskan bersama-sama pada frekuensi yang lebih besar daripada yang akan diramalkan jika gen beraneka secara bebas. Ramalkan penyebab peningkatan kekerapan pewarisan ini. Jelaskan ramalan anda.

    (d) Seorang penyelidik mendakwa bahawa HBB mempamerkan corak pewarisan mitokondria ibu. Gunakan silsilah untuk menyangkal dakwaan penyelidik.


    Tonton video: Top Foods To Increase Hemoglobin Level. Hemoglobin Rich Foods (November 2022).