Maklumat

Frekuensi genotip pentaploid

Frekuensi genotip pentaploid


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya tahu bahawa jika saya berurusan dengan kes diploid, dan saya mempunyai 3 alel, maka saya boleh mempunyai 6 kemungkinan genotip. Saya melakukan ini dengan menjumlahkan semua nombor dari 1 hingga 3. $$1+2+3 = 6$$ Tetapi jika saya ingin menyamaratakan ini, katakan untuk pentaploid, bagaimanakah saya boleh mengira bilangan genotip yang mungkin berbeza dengan berkesan? (Dengan andaian keseimbangan HW sempurna)

Saya ingin mengatakan bahawa ini hanyalah masalah sederhana dengan penggantian, tetapi saya tidak pasti sama ada biologi membenarkan saya membuat pernyataan ini.


Nombor ploidi vs bilangan alel

Nampaknya bilangan alel membingungkan dengan nombor ploidy. Anda betul-betul mengira bilangan genotip yang mungkin untuk individu diploid apabila terdapat 3 kemungkinan keadaan alel. Apabila anda meminta pentaploid, adakah anda banyak alel yang anda ingin pertimbangkan?

Pentaploid sangat jarang berlaku

Kalau tak silap, spesis yang mempunyai nombor ploidi ganjil sangat jarang berlaku. Tetraploid dan hexaploid, walaupun masih jarang, adalah lebih biasa daripada pentaploid.

Kes am

Ia sememangnya masalah matematik yang mudah. Mari jawab soalan dalam kes yang paling umum. Jika nombor ploidi ialah $P$ dan ada $S$ mungkin alel, maka bilangan genotip mungkin

$$ {P + S-1 pilih S-1} = {P + S-1 pilih P} $$

, di mana ${pilih }$ merujuk kepada pekali binomial. Untuk organisma pentaploid, dengan 3 kemungkinan alel, terdapat 21 kemungkinan.

Maklumat lanjut

Anda boleh melihat laman web ini yang menawarkan lebih banyak maklumat mengenai kombinatorik genotip.


Alel dan frekuensi genotip CYP2C9, CYP2C19 dan CYP2D6 dalam populasi Itali

Isoenzim polimorfik cytochrome P450 (CYPs) 2C9, 2C19 dan 2D6 memetabolismekan banyak ubat penting, serta xenobiotik lain. Polimorfisme mereka menimbulkan kebolehubahan antara individu dan etnik yang penting dalam metabolisme dan pembuangan beberapa agen terapi dan boleh menyebabkan perbezaan tindak balas klinikal terhadap ubat-ubatan ini. Dalam kajian ini, kami menentukan profil genotip populasi Itali rawak untuk membandingkan frekuensi alel CYP2C9, CYP2C19 dan CYP2D6 di kalangan orang Itali dengan penemuan sebelumnya dalam populasi Kaukasia yang lain. Kekerapan untuk alel dan genotip bermutasi CYP2C9, CYP2C19 dan CYP2D6 utama telah dinilai dalam 360 sukarelawan Itali yang tidak berkaitan (210 lelaki dan 150 perempuan, berumur 19-52 tahun). Genotip telah dilakukan pada DNA leukosit periferi dengan teknik biologi molekul (PCR, RFLP, long-PCR). Kekerapan alel dan genotip CYP2C9, CYP2C19 dan CYP2D6 menghasilkan keseimbangan dengan persamaan Hardy-Weinberg. Seratus empat belas subjek (31.7%) membawa satu dan 23 subjek (6.4%) membawa dua alel bermutasi CYP2C9. Enam puluh lapan (18.9%) sukarelawan didapati heterozigot dan enam (1.7%) homozigot untuk CYP2C19*2, manakala tiada CYP2C19*3 dikesan dalam populasi yang dinilai. Sukarelawan boleh dibahagikan kepada empat kumpulan genotip CYP2D6: 192 subjek (53.3%) tanpa alel bermutasi (metabolis ekstensif homozigot, EM), 126 (35.0%) dengan satu alel bermutasi (heterozigot EM), 12 (3.4%) dengan dua bermutasi alel (pemetabolisme lemah, PM) dan 30 (8.3%) dengan ekstrak gen berfungsi (pemetabolisme ultrapid, UM). Kekerapan kedua-dua varian alel CYP2C9 dan CYP2C19, serta alel memudaratkan CYP2D6, dalam subjek Itali adalah serupa dengan populasi Kaukasia yang lain. Sebaliknya, kelaziman pertindihan gen CYP2D6 di kalangan orang Itali menghasilkan sangat tinggi, mengesahkan kekerapan CYP2D6 UM yang lebih tinggi di kawasan Mediterranean berbanding Eropah Utara.


Genetik Penduduk

Skop Genetik Penduduk

Genetik populasi bertujuan untuk memahami bagaimana dan mengapa frekuensi alel dan genotip berubah dari masa ke masa dalam dan antara populasi. Ia adalah cabang biologi yang memberikan pemahaman yang paling mendalam dan jelas tentang bagaimana perubahan evolusi berlaku. Genetik populasi amat relevan hari ini dalam usaha yang semakin meluas untuk memahami asas variasi genetik dalam kerentanan kepada penyakit kompleks. Banyak faktor yang mempengaruhi kekerapan alel dan perkaitan antara alel gen yang dikaitkan telah mula-mula dicirikan dalam Drosophila dan organisma model lain, tetapi prinsip yang sama berlaku untuk hampir semua organisma.

Tidak lama setelah penemuan semula undang-undang Mendel & # x27s pada tahun 1900, kontroversi yang membarah berkembang mengenai relevansi jenis variasi dan penularan yang dicirikan oleh Mendel terhadap variasi halus dan berterusan yang diperhatikan dan diukur oleh ahli biologi di hampir semua organisma. Bolehkah variasi berterusan dalam perawakan, sebagai contoh, dijelaskan oleh gen asas seperti yang digambarkan oleh Mendel? Salah satu hujah menentang gen Mendel & # 39; s adalah bahawa alel resesif akan segera hilang dari populasi kerana ketenangannya. Godfrey Hardy dan Wilhelm Weinberg secara bebas menunjukkan kebodohan hujah ini, dan sebaliknya menunjukkan bahawa populasi yang mengawan secara rawak dijangka akan mengekalkan variasi alel dengan prinsip Mendelian yang mudah melainkan beberapa daya lain bertindak ke atas variasi tersebut. Tetapi ini tidak menyelesaikan sepenuhnya persoalan mengapa ibu bapa dan anak mempunyai fenotip berkorelasi untuk sifat yang berbeza-beza secara berterusan.

Ahli genetik populasi teoritis Ronald Fisher yang mengembangkan matematik untuk menunjukkan dengan tepat berapa banyak gen yang bertindak bersama dapat menghasilkan tahap kemiripan persamaan keluarga yang diperhatikan. Ini adalah salah satu daripada banyak contoh dalam sejarah genetik populasi di mana model matematik formal masalah membuka jalan untuk memahami data empirikal yang perlu dikumpulkan untuk menguji konsep baru. Fisher terus membangunkan, bersama-sama dengan Sewall Wright dan J. B. S. Haldane, kebanyakan teori untuk perubahan frekuensi alel di bawah model pemilihan semula jadi yang mudah. Wright dan Fisher membangunkan jentera teori yang diperlukan untuk memahami proses kompleks persampelan berulang yang kini kita panggil hanyut genetik rawak. Menjelang tahun 1940 kebanyakan teori untuk 'sintesis moden' evolusi Darwin dan genetik transmisi Mendelian telah dibangunkan.

Sebelum mempertimbangkan perkembangan aspek empirikal genetik populasi, mekanisme asas yang mendasari sintesis moden dikaji secara ringkas di bawah.


Gen Deiodinase Type 2 (DIO2) dan Kerencatan Akal dalam Kekurangan Iodin

Ting-Wei Guo , . Lin He, dalam Buku Panduan Komprehensif Iodin, 2009

Analisis statistik

Frekuensi alel dikira menggunakan perisian SPSS 10.0 untuk Windows (SPSS, Inc., Chicago, IL). Sisihan daripada keseimbangan Hardy–Weinberg (HWE), perbezaan dalam taburan alel dan genotip, dan nisbah odds (OR) dengan selang keyakinan 95% (CI) dikira menggunakan Finetti (Sasieni, 1997). Ketidakseimbangan hubungan (LD) antara dua lokus diukur menggunakan kalkulator LD dua lokus (2LD) (Zhao, 2002). Haplotip telah disimpulkan oleh kaedah Bayesian (Stephens et al., 2001) dan dilaksanakan dalam pakej PHASE versi 1.0 (http://www.assertion.net/software/). Perbezaan taburan genotip dan haplotip antara pesakit dan kumpulan kawalan dinilai dengan kaedah Monte Carlo menggunakan program CLUMP versi 1.9 dengan 10000 simulasi (Sham dan Curtis, 1995).


1) Kajian mengenai jenis darah dalam populasi mendapati taburan genotip berikut di kalangan orang yang dijadikan sampel: 1101 adalah MM, 1496 adalah MN dan 503 adalah NN. Hitung frekuensi alel M dan N, nombor yang diharapkan dari tiga kelas genotipik (dengan asumsi kawin rawak). Menggunakan X2, tentukan sama ada populasi ini berada dalam keseimbangan Hardy-Weinberg atau tidak.

Kekerapan M = p = p2 + 1/2 (2pq) = 0.356 + 1/2 (0.482) = 0.356 + 0.241 = 0.597

Frekuensi N = q = 1-p = 1 - 0.597 = 0.403.

JANGKAAN KEKERAPAN GENOTAIP (dengan andaian Hardy-Weinberg):

JANGKAAN BILANGAN INDIVIDU SETIAP GENOTYPE:

X2 = (1101-1107)2 /1107 + (1496-1491)2 /1491 + (502-503)2 /503

X2 (dikira) < X2 (jadual) [3.841, 1 df, 0.05 ls].

Oleh itu, simpulkan bahawa tiada perbezaan yang signifikan secara statistik antara apa yang anda perhatikan dan apa yang anda jangkakan di bawah Hardy-Weinberg. Iaitu, anda gagal menolak hipotesis nol dan membuat kesimpulan bahawa populasi berada dalam HWE.

2) Seorang saintis telah mengkaji jumlah polimorfisme dalam alel yang mengawal enzim Lactate Dehydrogenase (LDH) dalam spesies ikan kecil. Dari satu populasi, 1000 individu dijadikan sampel. Saintis menemui kemungkinan genotip berikut: AA = .080, Aa = .280 aa = .640. Daripada data ini kirakan frekuensi alel bagi alel "A" dan "a" dalam populasi ini. Gunakan ujian statistik yang sesuai untuk membantu anda memutuskan sama ada populasi ini berada dalam keseimbangan Hardy-Weinberg atau tidak.

p = Freq A = 0.08 + 1/2 (0.28) = 0.08 + 0.14 = 0.22

JIKA populasi berada di HWE, maka anda menjangkakan frekuensi berikut:

Genotip
Nombor yang Diharapkan
Nombor yang Diperhatikan
AA
0.0484 X 1000 = 48.4
0.080 X 1000 = 80
Aa
0.3432 X 1000 = 343.2
0,280 X 1000 = 280
aa
0.6084 X 1000 = 608.4
0.640 X 1000 = 640
X2 = [(80 - 48.4)2/ 48.4] + [(280 - 343.2)2 / 343.2] + [(640 - 608.4)2/ 608.4]

X2 (Dikira) > X2 (jadual), oleh itu tolak hipotesis nol. Bukan dalam HWE.

3) Kompaun phenylthiocarbamide(PTC) rasanya sangat pahit kepada kebanyakan orang. Ketidakupayaan untuk merasai PTC dikawal oleh gen resesif tunggal. Dalam populasi kulit putih Amerika, kira-kira 70% dapat merasakan PTC sementara 30% tidak boleh (bukan pencetus). Anggarkan frekuensi alel Taster (T) dan nontaster (t) dalam populasi ini serta frekuensi genotip diploid.

Anggaran Kekerapan t = q = punca kuasa dua q2= punca kuasa dua 0.30 = 0.5477

Kekerapan T = p = 1 - q = 1 - 0.5477 = 0.4523

Tt = 2pq = 2(0.4523)(0.5477) = 0.4956

4) Dalam kajian lain mengenai kumpulan darah manusia, didapati bahawa di antara populasi 400 individu, 230 adalah Rh + dan 170 adalah Rh-. Dengan andaian bahawa sifat ini (iaitu, menjadi Rh +) dikendalikan oleh alel dominan (D , hitung frekuensi alel D dan d. Berapakah bilangan individu Rh+ yang dijangkakan menjadi heterozigot?

Bilangan dd individu = 170, oleh itu frekuensi genotip dd (q2) adalah 170/400 = 0.425. Daripada ini, kita boleh menganggarkan q sebagai:

q = punca kuasa dua q2 = punca kuasa dua 0.425 = 0.652.

Frekuensi alel D adalah:

Dengan mengandaikan HWE, frekuensi genotip adalah seperti berikut:

Menggunakan frekuensi genotip yang dijangkakan, nombor Dd di kalangan individu Rh+ ialah:

5) Phenylketonuria adalah bentuk terencat akal yang teruk disebabkan oleh alel resesif autosomal yang jarang berlaku. Kira-kira 1 dalam 10,000 orang Kaukasia yang baru lahir terjejas dengan penyakit ini. Kira kekerapan pembawa (iaitu, heterozigot).

Diberi perkara di atas, anggarkan q daripada q2

q = punca kuasa dua q2 = punca kuasa dua 1/10,000 = punca kuasa dua 0.0001 = 0.01

Oleh itu, p = 1 - q = 1 - 0,01 = 0,99

Dengan menggunakan Undang-Undang Hardy-Weinberg, hitung jumlah individu yang diharapkan dari setiap genotip sebagai:

Oleh itu, 1.98% daripada populasi dijangka menjadi pembawa.

6) Bagi darah manusia, terdapat dua alel (dipanggil S dan s) dan tiga fenotip berbeza yang boleh dikenal pasti melalui reagen yang sesuai. Data berikut diambil daripada orang di Britain. Di antara 1000 orang yang menjadi sampel, frekuensi genotip berikut diperhatikan SS = 99, Ss = 418 dan ss = 483. Hitung frekuensi S dan s dalam populasi ini dan laksanakan ujian X2. Adakah sebab untuk menolak hipotesis perkadaran Hardy-Weinberg dalam populasi ini?

Frekuensi genotip yang diperhatikan:

Kekerapan S = p = p2 + 1/2 (2pq) = 0.099 + 1/2 (0.418) = 0.308

Kekerapan s = q = 1 - p = 1 - 0.308 = 0.692.

Kekerapan Genotip yang dijangkakan:

Ss = 2pq = 2 (0.308) (0.692) = 0.426

Bilangan individu yang dijangkakan:

X2 = (99-95)2 /95 + (418-426)2 /426 + (483-479)2 /479

X2 (dikira) < X2 (jadual) [3.841, 1 df pada 0.05 ls).

Oleh itu, gagal untuk menolak hipotesis nol dan membuat kesimpulan bahawa populasi berada dalam HWE.

7) Seorang ahli botani sedang menyiasat populasi tumbuhan yang warna kelopaknya dikawal oleh gen tunggal yang dua alelnya (B & B1) adalah kodominan. Dia mendapati 170 tumbuhan berwarna coklat homozigot, 340 tumbuhan berwarna ungu homozigot dan 21 tumbuhan yang kelopaknya berwarna ungu-coklat. Adakah populasi ini dalam HWE (jangan lupa untuk melakukan ujian statistik yang betul)? Hitung "F" (pekali pembiakan) dan terangkan apa yang berlaku dalam populasi ini.

Kekerapan daripada coklat (BB) = p2 = 170/531 = 0.32

Kekerapan daripada ungu-coklat (B1B) = 2pq = 21/531 = 0.04

Kekerapan berwarna ungu (B1 B1) = q2 = 340/531 = 0.64.

Kekerapan B = p = p2 + 1/2 (2pq) = 0.32 + 1/2(0.04)

Frekuensi B1 = q = 1- p = 1 - 0.34

Kekerapan Genotip Jangkaan:

B1B = 2 pq = 2 (0.34)(0.66) = 0.4488

X2 = (170-61.4) 2 / 61.4 + (21-238.3) 2 / 238.3 + (340-231.3) 2 / 231.3

X2 (Dikira) > X2 (jadual), oleh itu tolak hipotesis nol. Bukan dalam HWE.


Apakah Kekerapan Alel

Kekerapan alel ialah kekerapan dua bentuk alel tertentu dalam populasi. Mereka adalah alel dominan dan resesif. Setiap kekerapan alel boleh dikira dengan membahagikan bilangan individu dengan bentuk alel dengan jumlah bilangan individu dalam populasi. Di sini, p mewakili kekerapan alel dominan populasi manakala alel q mewakili kekerapan alel resesif. Juga, jumlah frekuensi alel dalam populasi adalah sama dengan 1.

Gambar 2: Warisan Alel Dominan dan Resesif


Frekuensi genotip pentaploid - Biologi

Klik pautan untuk kembali ke Jadual Biologi 409
atau kembali ke Bab 4 atau seterusnya ke Bab 6

Panduan umum mengenai soalan ulasan ini di sini

Catatan untuk Bab 5: Keseimbangan Genetik

RQUE5.1: Di bawah andaian mengawan rawak, mengapakah frekuensi genotip cenderung kekal kira-kira malar?

RQUE5.2: Sekiranya terdapat sedikit perbezaan dalam kecergasan alel jarang berbanding umum, mengapa alel jarang cenderung berterusan sepanjang masa?

IV. Keseimbangan Hardy-Weinberg

Guru: Lihat pelajaran tentang genetik dan evolusi ini

RQUE5.3: Anggarkan kekerapan jangkaan genotip Aa jika kekerapan alel A = 0.3 dan a = 0.7. Adakah tidak dijangka berlaku seperti ini di mana alel dominan kurang biasa daripada yang resesif?

V. Menganggar Kekerapan Heterozigot

RQUE5.4: Sejauh manakah alel abnormal resesif yang jarang berlaku, contohnya, dalam populasi manusia?

RQUE5.5: Jika teori keseimbangan Hardy-Weinberg menerangkan keadaan di mana populasi tidak berkembang, mengapakah teori ini masih penting untuk memahami bagaimana populasi mungkin berkembang?

Klik pautan untuk kembali ke Jadual Biologi 409
atau kembali ke Bab 4 atau seterusnya ke Bab 6


Anggaran bebas genotip bagi frekuensi alel mengurangkan berat sebelah dan meningkatkan inferens demografi daripada data RADSeq

Vera M. Warmuth, Jabatan Biologi Evolusi, Pusat Biologi Evolusi, Universiti Uppsala, Uppsala, Sweden.

Jabatan Biologi Evolusi, Pusat Biologi Evolusi, Universiti Uppsala, Uppsala, Sweden

Jabatan Biologi Evolusi, Pusat Biologi Evolusi, Universiti Uppsala, Uppsala, Sweden

Bahagian Biologi Evolusi, Fakulti Biologi, Ludwig-Maximilians-Universität München, Martinsried, Jerman

Vera M. Warmuth, Jabatan Biologi Evolusi, Pusat Biologi Evolusi, Universiti Uppsala, Uppsala, Sweden.

Jabatan Biologi Evolusi, Pusat Biologi Evolusi, Universiti Uppsala, Uppsala, Sweden

Abstrak

Penjujukan DNA berkaitan tapak larangan (RADSeq) memudahkan penghasilan ribuan penanda genetik dengan kos yang rendah namun beberapa sumber ralat yang khusus untuk kaedah RADSeq sering menyebabkan anggaran frekuensi alel yang berat sebelah dan dengan demikian membuat kesimpulan genetik populasi yang salah. Menganggarkan taburan frekuensi alel sampel tanpa memanggil genotip ditunjukkan untuk meningkatkan inferensi populasi dari data penjujukan genom keseluruhan, tetapi kemampuan pendekatan ini untuk mempertimbangkan bias spesifik RADSeq masih belum diterokai. Di sini kami menilai sejauh mana kaedah bebas genotip bagi anggaran kekerapan alel mempengaruhi inferens demografi daripada data RADSeq empirikal. Menggunakan flycatcher pied yang dipelajari dengan baik (Ficedula hypoleuca) sebagai sistem kajian, kami membandingkan anggaran kekerapan alel dan inferens demografi daripada keseluruhan data penjujukan genom dengan data RADSeq yang dipadankan untuk sampel menggunakan kaedah berasaskan genotip dan bebas genotip. Sejarah demografi penangkap terbang pied seperti yang disimpulkan dari data RADSeq sangat sesuai dengan yang disimpulkan dari data keseluruhan genom Resequencing (WGS) ketika frekuensi alel dianggarkan secara langsung dari data yang dibaca. Sebaliknya, apabila frekuensi alel diperoleh daripada genotip yang dipanggil, anggaran berasaskan RADSeq bagi kebanyakan parameter model jatuh di luar selang keyakinan 95% anggaran yang diperoleh daripada data WGS. Terutamanya, penapisan yang lebih ketat bagi panggilan genotip cenderung untuk meningkatkan percanggahan antara anggaran parameter daripada data WGS dan RADSeq, masing-masing. Keputusan daripada kajian ini menunjukkan keupayaan kaedah bebas genotip untuk meningkatkan inferens demografi berasaskan spektrum frekuensi alel- (AFS-) daripada data RADSeq empirikal dan menyerlahkan keperluan untuk mengambil kira ketidakpastian dalam data NGS tanpa mengira kaedah penjujukan.

Harap maklum: Penerbit tidak bertanggungjawab atas kandungan atau fungsi maklumat sokongan yang diberikan oleh pengarang. Sebarang pertanyaan (selain kandungan yang tiada) hendaklah ditujukan kepada pengarang yang sepadan untuk artikel tersebut.


Hardy-Weinberg & Genetik Populasi

The Prinsip Hardy-Weinberg ialah model matematik yang digunakan untuk menerangkan keseimbangan dua alel dalam populasi tanpa ketiadaan daya evolusi. Model ini diperoleh secara bebas oleh G.H. Hardy dan Wilhelm Weinberg. Ia menyatakan bahawa frekuensi alel dan genotip di seluruh populasi akan tetap berterusan dari generasi ke generasi tanpa adanya kekuatan evolusi. Keseimbangan ini membuat beberapa andaian untuk menjadi benar:

  1. Saiz populasi yang tidak terhingga besar
  2. Organisma yang terlibat adalah diploid
  3. Organisma hanya membiak secara seksual
  4. Tidak ada generasi yang bertindih
  5. Mengawan adalah rawak
  6. Frekuensi alel sama dalam kedua-dua jantina
  7. Ketiadaan migrasi, mutasi atau pemilihan

Seperti yang kita dapat lihat, banyak item dalam senarai di atas tidak boleh dikawal tetapi ia membolehkan kita membuat perbandingan dalam situasi di mana daya evolusi yang dijangka akan dimainkan (pemilihan dll.).

Keseimbangan Hardy-Weinberg

Alel dalam persamaan ditakrifkan sebagai berikut:

  • Kekerapan genotip dikira dengan yang berikut:
  • Kekerapan alel dikira dengan yang berikut:
  • Dalam sistem dua alel dengan dominan/resesif, kami menetapkan kekerapan satu sebagai hlm dan yang lain sebagai q dan menyeragamkan kepada:
  • Oleh itu jumlah kekerapan semuaalel dalam sistem ini sama 100% (atau 1)
  • Begitu juga, yang jumlah kekerapan semua genotip dinyatakan oleh kuadratik berikut di mana ia sama dengan 1:
    • Persamaan ini ialah teorem Hardy-Weinberg yang menyatakan bahawa tiada daya evolusi yang sedang bermain yang mengubah frekuensi gen.

    Mengira Hardy-Weinberg Equilibrium (aktiviti)

    Latihan ini merujuk kepada Latihan mencuba PTC . Seseorang boleh menguji pemilihan satu alel dalam populasi menggunakan contoh ini. Walaupun saiz kelas kecil, hasil pengumpulan daripada berbilang bahagian boleh meningkatkan latihan. Ingatlah untuk mengira sifat dominan / resesif dari jumlah kelas.

    1. Apakah fenotip resesif dan bagaimana kita boleh mewakili genotip?
    2. Apakah fenotip dominan dan bagaimana kita boleh mewakili genotip?
    3. Berapakah kekerapan genotip resesif? (q 2 )
    4. Apakah kekerapan alel resesif? (q)
    5. Apakah kekerapan alel dominan?(p=1-q)
    6. Gunakan Hardy-Weinberg untuk mengira kekerapan heterozigot dalam kelas. (2pq)
    7. Gunakan Hardy-Weinberg untuk mengira kekerapan homozigot dalam kelas. (hlm.2)
    8. Dengan menggunakan sekumpulan pelbagai bahagian, bandingkan frekuensi alelik dan genotip tempatan dengan apa yang akan diramalkan oleh Hardy-Weinberg.
    9. Dengan mengambil kira jumlah yang kecil ini, kita dapat melihat bahawa terdapat masalah dengan andaian yang diperlukan untuk prinsip ini. Pengajar akan melakukan simulasi berikut dalam kelas untuk menggambarkan kesan ke atas berbilang populasi dengan kesan pemilihan dan/atau pengehadan populasi. Pekali kecergasan boleh digunakan untuk menggambarkan tekanan terpilih terhadap alel.
      • Simulasi Genetik Penduduk Alel
    10. Sekiranya tekanan selektif, a pekali kecergasan ( w ) boleh diperkenalkan. Sebuah artikel penyelidikan http://www.jci.org/articles/view/64240 telah menunjukkan bahawa reseptor Tas2R38 membantu tindak balas imun terhadap Pseudomonas. Bayangkan situasi di mana terdapat wabak tahan antibiotik Pseudomonas. Ini akan
      menunjukkan bahawa alel dominan akan mempunyai kelebihan terpilih.

    • Ubah suai pekali kecergasan dalam Simulator Genetik Populasi dan huraikan kesan ini ke atas banyak generasi berturut-turut.