Maklumat

23.10: Cerego- Sistem Imun - Biologi

23.10: Cerego- Sistem Imun - Biologi


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Sangat menarik untuk melihat topik yang berbeza sebagai berasingan sepenuhnya, tetapi sebenarnya idea yang kami bahas dalam kursus ini sering bersambung antara satu sama lain. Menggunakan set latihan ini dapat membantu anda melakukannya dengan baik dalam modul ini dan semasa anda mengikuti kursus ini.

Klik di sini untuk melihat set amalan untuk Sistem Imun. Anda perlu membuat log masuk percuma untuk mempraktikkan item ini, jika anda belum melakukannya.


Adakah Otak Manusia Membawa Microbiota? Para saintis Tidak Boleh Setuju

Adakah otak manusia yang sihat menjadi mikrobioma? asalnya muncul di Quora: tempat untuk menimba dan berkongsi pengetahuan, memperkasakan orang ramai untuk belajar daripada orang lain dan lebih memahami dunia.

Jawapan oleh Tirumalai Kamala, Ahli Imunologi, Ph.D. Mycobacteriology, di Quora:

Adakah otak manusia yang sihat mempunyai mikrobiota stabilnya sendiri? Sejauh ini, sekurang-kurangnya satu kajian yang ditinjau oleh rakan sebaya (1) menunjukkan bahawa otak manusia yang 'sihat' dapat memiliki bahagian mikrobiota mereka sendiri.

Satu kajian yang cukup sederhana (1), penulis melakukan urutan mendalam RNA yang berasal dari putih dari 4 pesakit HIV, 4 kawalan penyakit lain dan 2 pembedahan pembedahan serebrum dari pesakit epilepsi, dan mendapati alpha-proteobacteria pada semua itu serta beberapa virus herpes dan bakteriofag. Memandangkan tidak ada otak yang secara teknikalnya berasal dari individu yang 'sihat', hasil dari kajian kecil itu tidak dapat disimpulkan dan akan tetap berlaku sehingga ditiru atau sehingga kajian lain melaporkan mendapati mikro-organisma lain dalam otak manusia yang sihat. Walau bagaimanapun, tugas sebegitu sangat sukar dan pastinya bukan untuk mereka yang lemah semangat.

Manusia usus microbiota tidak dapat dipertikaikan kerana ia dijangkakan sepenuhnya. Selain itu, otak mikrobiota jauh lebih kontroversi hanya kerana mikrob tidak disangka dalam organ yang dikatakan steril seperti otak yang sihat. Mana-mana dan setiap kritikan dikenakan kepada manusia otak mikrobiota adalah sama terpakai kepada manusia usus mikrobiota kerana kaedah yang sama digunakan untuk menganalisis mikrobiota di mana-mana sahaja.

Bagaimanapun, kaedah analisis mikrobiota mempunyai masalah besar dalam bentuk kekurangan reka bentuk kajian, kualiti dan kebolehulangan data yang buruk, dan pendekatan statistik yang tidak jelas dan dipersoalkan yang digunakan untuk analisis data (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8), kecuali kritikan seperti ini biasanya dikritik dalam kajian mikrobiota usus manusia walaupun mereka mungkin menjadi fokus utama mikrobiota yang terdapat di tempat yang tidak dijangka seperti otak manusia.

Oleh itu, mencari mikroba di otak manusia yang sihat akan diuraikan menggunakan kritikan yang lebih ketat sehingga tidak dapat digunakan untuk analisis mikrobiota usus manusia. Tidak menghairankan bahawa hasil kajian tunggal ini mudah dianggap disyaki dan didiskreditkan dengan hujah bahawa mikrobiota seperti alpha-proteobacteria sering dijumpai sebagai bahan cemar (9). Menimbulkan keraguan terhadap kaedah tersebut menimbulkan keraguan terhadap hasilnya.

Betul atau salah, otak biasanya diberi hak istimewa sebagai tempat duduk bagi diri yang super. Mikroba dalam otak yang sihat memerlukan beberapa kaedah pengawasan oleh sistem kekebalan tubuh tetapi untuk pemikiran yang memberi keistimewaan pada otak, mikroba dan sistem kekebalan tubuh berpotensi mengancam penyerang, memandangkan kemampuan mereka yang tidak dapat diramalkan untuk menyerang, kerosakan dan hanya kerusakan yang jelas. Tidak mengejutkan bahawa untuk sekian lama konsensus bahawa otak mempunyai sistem untuk menjaga sistem kekebalan tubuh dan mikroba.

Salah satu contoh paling jelas tentang sistem sedemikian ialah tanggapan keistimewaan Immune, idea yang pada mulanya diutarakan oleh Peter Medawar, yang berpendapat bahawa kerana sangat terdedah kepada kerosakan keradangan yang tidak dapat dipulihkan, bahagian tertentu badan seperti otak hadkan interaksi mereka dengan persekitaran di luar, dan sistem imun khususnya. Penghalang darah-otak (BBB) mewujudkan keistimewaan imun dalam bentuk a halangan fizikal, menghalang sistem imun daripada mengakses otak sepenuhnya. Jika sistem imun yang beredar itu sendiri sepatutnya mempunyai akses terhad ke otak, tidaklah menghairankan bahawa ia kemudiannya berikutan bahawa mikrob di dalam otak akan dipertimbangkan bukan ciri kesihatan tetapi penyakit.

Walau bagaimanapun, tanggapan mengenai keistimewaan imun kekurangan koheren evolusi. Mana-mana bahagian badan yang tidak boleh diakses, atau kurang, atau kurang boleh diakses oleh sistem imun menyebabkan ia tidak dilindungi. Sama seperti membuka bijan kepada patogen, idea sedemikian tidak masuk akal evolusi sama sekali. Lebih hebat lagi bahawa idea ini tetap dapat diterima sepenuhnya membina selama beberapa dekad dan berlanjutan walaupun dalam pemikiran semasa, seperti yang dibuktikan oleh seluruh artikel Wikipedia yang dikhaskan untuknya yang membincangkannya sepenuhnya pada nilai nominal, tanpa pernah merujuk kepada implikasi yang sangat bermasalah dari kebolehkerjaan evolusinya.

Data yang stabil dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memberikan beberapa bukti yang menunjukkan bahawa alasan mungkin cepat dipotong dari bawah benteng yang memegang idea lama mengenai keistimewaan imun dan BBB di tempat,

  • Banyak kajian (lihat ulasan 10, 11, 12, 13, 14), terutamanya dalam model haiwan praklinikal, kini telah menunjukkan mikrobiota usus mempengaruhi banyak jika tidak kebanyakan aspek perkembangan dan fungsi otak.
  • Laporan 2015 yang bertentangan dengan dogma lama, (tikus) otak tidak mempunyai limfatik (15, 16, 17). Yang dipanggil BBB mungkin bukan penghadang yang tidak dapat ditembusi.

Hanya tinggal perkara kecil (ahem!) untuk menyelaraskan teori sistem imun semasa dengan mikrobiota otak manusia yang sihat seperti bagaimana sistem imun boleh bertolak ansur tanpa keradangan yang berterusan dan berlarutan? Ini dapat dilakukan jika seseorang menerima bahawa mana-mana mikrobiota komensal yang menerapkan tekanan pemilihan evolusioner akan ditoleransi melalui proses toleransi Central thymic yang diselaraskan dengan pengembangan dan fungsi sel T Regulatory spesifik antigen.

Walau bagaimanapun, dogma imunologi semasa akan menganggap hujah seperti itu sesat kerana menganggap sistem kekebalan tubuh secara ontogenetik belajar dalam seumur hidup setiap individu untuk membezakan apa yang ada diri dari apa yang tidak. Sebaliknya, mikrobiota dalam otak manusia yang sihat tidak menjadi masalah bagi mereka seperti saya yang percaya imun, terutamanya sel T, pembangunan menjadi secara filogenetik proses berkuasa yang disempurnakan sepanjang sejarah evolusi spesies. Hanya masa dan berat bukti saintifik yang memihak kepada satu atau pandangan lain akan menyelesaikan perdebatan itu.

1. Branton, William G., et al. "Populasi mikroba otak dalam HIV / AIDS: α-proteobacteria mendominasi bebas dari status imun tuan rumah." PloS satu 8.1 (2013): e54673. http://journals.plos.org/plosone.

2. Lozupone, Catherine A., et al. "Meta-analisis kajian mikrobiota manusia." Penyelidikan genom 23.10 (2013): 1704-1714. Meta-analisis kajian mikrobiota manusia

3. Goodrich, Julia K., et al. "Menjalankan kajian mikrobioma." Sel 158.2 (2014): 250-262. http://ac.els-cdn.com/S009286741.

4. McMurdie, Paul J., dan Susan Holmes. "Jangan buang, jangan mahu: mengapa data mikrobioma yang jarang berlaku tidak boleh diterima." Biologi komputasi PLoS 10.4 (2014): e1003531. http://journals.plos.org/ploscom.

5. Sinha, Rashmi, et al. "Projek kawalan kualiti microbiome: reka bentuk kajian asas dan arahan masa depan." Biologi genom 16.1 (2015): 276. https://genomebiology.biomedcent.

6. Weiss, Sophie, et al. "Strategi pengesanan korelasi dalam set data mikroba sangat berbeza dalam kepekaan dan ketepatan." ISME J 10.7 (2016): 1669-1691. https://www.researchgate.net/pro.

7. Boers, Stefan A., Ruud Jansen, dan John P. Hays. "Tiba-tiba semua orang adalah pakar mikrobiota." Mikrobiologi dan Jangkitan Klinikal 22.7 (2016): 581-582. http://www.clinicalmicrobiologya.

8. Bik, Elisabeth M. "Fokus: mikrobiom: gelung, harapan, dan gembar-gembur penyelidikan mikrobiom manusia." Jurnal biologi dan perubatan Yale 89.3 (2016): 363. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc.

9. Salter, Susannah J., et al. "Pencemaran reagen dan makmal boleh memberi kesan kritikal terhadap analisis mikrobioma berdasarkan urutan." BMC biologi 12.1 (2014): 87. https://bmcbiol.biomedcentral.co.

10. Diamond, Betty, et al. "Perlu keberanian untuk mengembangkan otak." Bioessay 33.8 (2011): 588-591. https://www.researchgate.net/pro.

11. Al-Asmakh, Maha, et al. "Komuniti mikroba usus memodulasi perkembangan dan fungsi otak." Mikrob usus 3.4 (2012): 366-373. http://www.tandfonline.com/doi/p.

12. Collins, Stephen M., Michael Surette, dan Premysl Bercik. "Interaksi antara mikrobiota usus dan otak." Ulasan alam semula jadi. Mikrobiologi 10.11 (2012): 735.

13. Tillisch, Kirsten. "Kesan mikrobiota usus pada fungsi CNS pada manusia." Mikrob usus 5.3 (2014): 404-410. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc.

14. Sampson, Timothy R., dan Sarkis K. Mazmanian. "Kawalan perkembangan otak, fungsi, dan tingkah laku oleh mikrobiom." Hos sel & mikrob 17.5 (2015): 565-576. http://ac.els-cdn.com/S193131281.

15. Louveau, Antoine, et al. "Ciri-ciri struktur dan fungsi limfatik sistem saraf pusat." Alam 523.7560 (2015): 337. https://www.researchgate.net/pro.

Soalan ini mula-mula muncul di Quora - tempat untuk memperoleh dan berkongsi pengetahuan, memperkasakan orang untuk belajar dari orang lain dan lebih memahami dunia. Anda boleh mengikuti Quora di Twitter, Facebook, dan Google+. Lagi soalan:

Quora: tempat untuk mendapatkan dan berkongsi pengetahuan, memperkasakan orang untuk belajar daripada orang lain dan lebih memahami dunia.


Pengenalan

Sistem imun manusia membantu kita mengelakkan jangkitan dan banyak penyakit serta melindungi kita daripada kanser (1, 2). Dengan keupayaan untuk mengenali zatnya sendiri dan bukan diri, sistem imun badan dapat menghasilkan toleransi imun semula jadi terhadap komponennya sendiri dan menghilangkan badan asing yang bukan diri untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman (3). Kanser berlaku apabila sel normal berubah dan mula hilang kawalan. Oleh kerana sel barah berasal dari sel normal dan tidak dapat dibezakan dari sel normal, kemampuan sistem imun untuk mengenali sel barah adalah minimum (4, 5). Sel-sel kanser boleh mengelak daripada diserang oleh sistem imun apabila sistem imun tersilap menganggap sel tumor adalah komponen diri. Pengawasan sistem kekebalan tubuh juga semakin lemah oleh mutasi pada tumor. Sel tumor yang mengaktifkan sistem imun ditapis secara beransur-ansur sehingga ia menghasilkan molekul tumor yang tidak dikenali oleh sistem imun. Proses ini juga dikenali sebagai imunisasi tumor. Dengan cara ini, sel-sel tumor berjaya melepaskan diri dari kerosakan sistem imun dan berpeluang berkembang. Apatah lagi, kerana sel-sel kanser sendiri juga boleh melepaskan banyak bahan yang menyekat sistem imun, tindak balas imun tumor selalunya ditindas secara selektif di sekitar tisu tumor (6, 7), yang menjelaskan ketidakberkesanan imunoterapi dalam banyak pesakit: ia adalah kegagalan untuk mengaktifkan tindak balas imun di sekeliling tisu tumor dan bukannya ketidakupayaan untuk mengaktifkan tindak balas imun secara sistematik (6𠄹). Di samping itu, keradangan dapat mendorong perkembangan tumor. Keradangan dapat membebaskan sejumlah besar sitokin imunosupresif secara tempatan dalam tisu tumor dan menekan sistem imun melalui pelbagai cara. Jadi barah masih boleh disebabkan walaupun dengan sistem imun yang normal. Untuk mengatasi masalah ini, penyelidik telah mencari cara untuk membantu sistem imun meningkatkan tindak balas imun antitumor dan meningkatkan keupayaannya untuk menyekat tumor. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, imunoterapi telah berkembang pesat dan menjadi strategi rawatan kanser yang matang selain pembedahan, kemoterapi dan radioterapi. Imunoterapi telah menunjukkan kesan terapeutik yang signifikan pada banyak tumor malignan manusia dengan menggunakan sistem imun untuk menghilangkan sel barah (10).

Dengan penerapan omics high-throughput yang luas dan pengembangan teknologi ramalan neoantigen, imunoterapi berdasarkan neoantigen telah menjadi hotspot penyelidikan baru. Neoantigen adalah terutamanya antigen khusus tumor yang dihasilkan oleh mutasi dalam sel tumor, yang hanya dinyatakan dalam sel tumor (11). Neoantigen juga boleh dihasilkan oleh jangkitan virus, penyambungan alternatif dan penyusunan semula gen (12�). Mereka adalah sasaran ideal sel T untuk mengenali sel barah dan dapat merangsang tindak balas imun anti-tumor yang kuat. Kajian dalam lima tahun terakhir menunjukkan bahawa neoantigen memainkan peranan penting dalam imunoterapi tumor. Pengenalpastian, pemeriksaan dan pengenalpastian neoantigen mempercepat pengembangan imunoterapi yang diperibadikan untuk pesakit tumor, yang akan memberi manfaat kepada lebih banyak pesakit (15). Memandangkan lebih banyak data saintifik dan klinikal mendedahkan kesan luar biasa terapi vaksin berasaskan neoantigen dalam pelbagai jenis kanser, terdapat sebab yang mencukupi untuk mempercayai bahawa terapi berasaskan neoantigen akan menjadi bidang imunoterapi kanser yang menjanjikan.


23.10: Cerego- Sistem Imun - Biologi

Kematian sel adalah proses biologi yang sangat penting. Gangguan homeostasis, sama ada oleh kematian sel yang berlebihan atau kekurangan, adalah ciri banyak keadaan patologi. Kemajuan penyelidikan baru-baru ini telah meningkatkan pemahaman molekul kita mengenai kematian sel dan peranannya dalam pelbagai penyakit dan rawatan terapeutik. Inti kepada penyelidikan dan usaha klinikal yang berterusan ini ialah keperluan untuk teknologi pengimejan yang boleh mengesan dan mengenal pasti kematian sel dalam pelbagai sampel bioperubatan in vitro dan in vivo dengan keperluan spatiotemporal yang berbeza-beza. Artikel tinjauan ini merangkum usaha masyarakat selama lima tahun terakhir untuk mengenal pasti biomarker berguna untuk sel mati dan mati, dan untuk mengembangkan probe molekul yang mensasarkan biomarker ini untuk pengimejan resonans optik, radionuklear, atau magnetik. Biomarker apoptosis diklasifikasikan sebagai sama ada intraselular (enzim caspase, potensi membran mitokondria, protein sitosolik) atau ekstraselular (fosfolipid membran plasma, potensi membran, histon yang terkena permukaan). Biomarker nekrosis, autophagy, dan penuaan dijelaskan, serta biomarker kematian sel yang belum diterokai. Artikel ini membincangkan kemungkinan strategi kemoterapeutik dan teranostik, dan menyimpulkan dengan ringkasan cabaran semasa dan jangkaan ganjaran akhirnya pengimejan kematian sel klinikal.

Komunikasi
Penerapan Strain-Dipromosikan Azide-Alkyne Cycloaddition dan Tetrazine Ligation ke Konjugat Fc-Drug yang disasarkan
  • Joshua D. Thomas ,
  • Huiting Cui,
  • Patrick, J. North ,
  • Thomas Hofer,
  • Christoph Rader , dan
  • Terrence R. Burke Jr., *

Kami sebelum ini telah menerangkan pendekatan di mana serpihan antibodi Fc yang mengandungi residu selenocysteine ​​terminal C tunggal (Fc-Sec) diarahkan terhadap pelbagai sasaran dengan menukar peptida atau molekul kecil yang mana ia terkonjugasi. Dalam karya ini, kami menerangkan metodologi untuk meningkatkan keberkesanan konjugat Fc-Sec ini dengan memasukkan ubat sitotoksik. Protein Fc-Sec mula-mula diprogramkan untuk menyasarkan jenis sel tumor tertentu dengan lampiran penyambung dwifungsi yang mengandungi pemegang "boleh diklik" (cth., siklobutana atau siklooktana) sebagai tambahan kepada peptida pengikat sel tumor atau molekul kecil. Berikutan konjugasi Fc-Sec, hulu ledak sitotoksik kemudiannya dilampirkan oleh reaksi siku-siku tetrazin atau penghubung yang mengandungi azida. Untuk mengesahkan pendekatan ini, kami menggunakan sistem model di mana asid folik (FA) adalah bahagian sasaran dan bahagian biotin berkaitan disulfida berfungsi sebagai pengganti ubat sitotoksik. Kami menunjukkan kejayaan menyasarkan protein Fc-Sec kepada reseptor folat yang mengekspresikan sel tumor. Ligasi tetrazin didapati sebagai kaedah yang efisien untuk "mempersenjatai" biotin protein Fc-Sec yang disasarkan pada folat. Kami juga melaporkan metodologi biokonjugasi novel yang menggunakan tindak balas sikloaddisi [4 + 2] antara tetrazin dan siklooktin.

Ligasi Fosforamidat DNA yang Dipotretkan dalam Depoteksi 5em-Amina Tandem / Reaksi Gandingan Fosfat 3′-Imidazol yang Diaktifkan
  • Jonathan L. Cape,
  • Joseph B. Edson,
  • Liam P. Spencer ,
  • Michael S. DeClue,
  • Hans-Joachim Ziock,
  • Sarah Maurer,
  • Steen Rasmussen,
  • Pierre-Alain Monnard , dan
  • James M. Boncella*

Kami melaporkan penyediaan dan penggunaan kumpulan pelindung karbamat N-metil picolinium untuk aplikasi dalam reaksi ligasi fosforamidat DNA nonenzimatik. Perlindungan 5′-amino selektif 13-mer oligonukleotida yang diubah dicapai dalam larutan berair dengan tindak balas dengan N-methyl-4-picolinium carbonyl imidazole triflate prekursor kumpulan. Deproteksi dilakukan dengan pemindahan elektron yang disebabkan oleh foto dari Ru (bpy) 32+ menggunakan fotolisis cahaya yang kelihatan dan asid askorbik sebagai penderma elektron yang berkorban. Fototriggered 5′- amino oligonucleotide deprotection digunakan untuk memulakan ligasi nonenzimatik 13-mer ke templat 3′-fosfos-jepit imidazol yang diaktifkan untuk menghasilkan produk yang terikat dengan hubungan fosforamidat. Kami menunjukkan bahawa metodologi ini menawarkan cara mudah untuk melakukan kawalan terhadap permulaan reaksi dan kadar ligasi DNA nonenzimatik untuk aplikasi yang berpotensi dalam kajian sistem protoselular model dan sintesis asid nukleik prebiotik.

Penyahstabilan Bergantung Logam Boleh Balik dan Penstabilan Probe Gelung Stem-Chelate-Gelung Mengikat pada Sasaran DNA yang Tidak Diubah Suai
  • Joel R. Morgan* ,
  • David V. X. Nguyen,
  • Angela R. Frohman,
  • Sara R. Rybka, dan
  • John A. Zebala

Di sini, kami melaporkan penemuan probe DNA novel dengan struktur gelung stem-chelate, di mana kestabilan dupleks sasaran probe boleh dimodulasi lebih rendah atau lebih tinggi menggunakan julat kepekatan sempit ion logam peralihan cair (0.1-10 μM ).Probe oligonukleotida yang mengandungi dua ligan terpyridine (TPY) dipisahkan oleh 15 asas DNA untai tunggal, dengan atau tanpa batang DNA pelengkap diri 5 asas, diuji dalam kajian peralihan termal dengan DNA sasaran linear dan jumlah ZnCl2 yang berbeza-beza. Tanpa batang, penambahan Zn2 ​​+ hanya mengakibatkan ketidakstabilan terbalik dari probe-sasaran dupleks, selaras dengan pemasangan (hingga 1 ekuivalen Zn2 ​​+) dan pembongkaran (lebihan Zn2 ​​+) zel2 intramolekul Zn2 + - (TPY) 2. Yang menghairankan, probe termasuk kedua-dua chelate intramolekul dan batang memberikan dupleks sasaran probe yang tidak stabil dan stabil secara balik apabila penambahan Zn2+ sebanyak ±5-7 °C, fenomena yang konsisten dengan pemasangan dan kemudian pembongkaran keseluruhan batang-Zn2+- (TPY) 2 motif, termasuk batang DNA. Probe gelung stem-chelate yang mengandungi ligan dipicolylamine (DPA) tidak menunjukkan penstabilan atau ketidakstabilan yang bergantung kepada logam. Motif stem-Zn2 + - (TPY) 2 mudah diperkenalkan dengan sintesis automatik, dan mungkin mempunyai kegunaan yang luas dalam aplikasi di mana wajar untuk mempunyai kawalan yang bergantung pada logam ke atas dan ke bawah, ke atas kestabilan sasaran probe yang melibatkan sasaran DNA yang tidak diubah suai .

Artikel
Protein Berkation yang Seragam Mencapai Cytosol Sel Mamalia dengan cekap
  • Midori Futami ,
  • Yasuyoshi Watanabe,
  • Takashi Asama,
  • Hitoshi Murata,
  • Hiroko Tada,
  • Megumi Kosaka,
  • Hidenori Yamada , dan
  • Junichiro Futami*

Teknik kationisasi protein ialah kaedah transduksi protein yang berkuasa untuk sel mamalia. Seperti yang telah kita tunjukkan sebelumnya, protein kationisasi dengan konjugasi terhad kepada polyethylenimine mempunyai kemampuan yang sangat baik untuk masuk ke dalam sel oleh endositosis yang dimediasi oleh penjerapan [Futami, J., et al. (2005) J. Biosci. Bioeng. 99, 95–103]. Dalam kajian ini, kami menunjukkan bahawa protein dengan kationisasi yang meluas dan seragam yang meliputi permukaan protein mencapai sitoplasma dan nukleus dengan lebih berkesan daripada protein dengan polimer atau protein kationik terhad yang bergabung dengan peptida kationik. Walaupun pengubahsuaian karboksilat yang meluas mengakibatkan kehilangan fungsi protein, ayam avidin mengekalkan keupayaan mengikat biotin walaupun setelah amidasi karboksilat yang banyak. Menggunakan sistem pembawa avidin terkation ini, keupayaan transduksi protein avidin pelbagai kation telah disiasat menggunakan protein terbiotinilasi sebagai probe. Hasil kajian menunjukkan bahawa avidin kationisasi mengikat dengan cepat ke permukaan sel diikuti dengan pengambilan endositosis. Sebilangan kecil avidin yang disatukan secara seragam menunjukkan penembusan langsung ke sitoplasma dalam inkubasi 15 minit. Laluan penembusan ini nampaknya bergantung kepada tenaga dan berfungsi dalam keadaan fisiologi selular. Protein faktor transkripsi eksogen biotinilasi yang menembusi sel telah ditunjukkan untuk mendorong ekspresi gen sasaran dalam sel hidup.

Dimerisasi Peptida Immunaktif yang Berasal dari Mycobacterial hsp65 Menggunakan N-Reagen Dwifungsi Berasaskan Hydroxysuccinimide Adalah Kritikal untuk Sifat Antitumornya
  • Karel Bezouška* ,
  • Zuzana Kubínková,
  • Jiří Stříbný,
  • Barbora Volfová,
  • Petr Pompach,
  • Marek Kuzma ,
  • Milada Šírová, dan
  • Blanka Říhová

Kami telah menunjukkan sebelumnya bahawa pentapeptida pendek yang berasal dari protein kejutan panas mikobakteri hsp65 dapat sangat mengaktifkan sistem kekebalan tubuh berdasarkan kereaktifan yang kuat dengan antigen pengaktifan awal limfosit CD69. Di sini, kami menyiasat bentuk persembahan optimum antigen ini kepada sel-sel sistem imun. Empat bentuk LELTEGI heptapeptida yang dimerasi, dan LELLEGI heptapeptida dimer yang tidak aktif kawalan yang kedua-duanya mengandungi urutan glisin-tirosin aktif UV tambahan, disediakan menggunakan dihydroxysuccinimidyl oxalate (DSO), dihydroxysuccinimidyl tartarate (Dart), distrate (dart), distrate (dart) dan dihydroxysuccinimidyl suberate (DSS), masing-masing. Heptapeptida dimerisasi melalui penghubung DST dan DSG mempunyai aktiviti optimum dalam ujian pemendakan CD69. Selain itu, dimerisasi heptapeptida aktif menghasilkan peningkatan yang luar biasa dalam aktiviti percambahan dan pengeluaran sitokin in vitro. Selanjutnya, sementara DST dan DSG heptapeptida dimerasi secara signifikan meningkatkan sitotoksisiti sel pembunuh semula jadi in vitro, hanya sebatian dimerisasi DSG yang aktif dalam menekan pertumbuhan tumor melanoma pada tikus dan dalam meningkatkan aktiviti sitotoksik tumor yang menyusup limfosit ex vivo. Oleh itu, sementara dimerisasi peptida imunoaktif menyebabkan peningkatan dramatik dalam sifat imunoaktivasinya, sifat antikanser in vivonya dipengaruhi oleh sifat kimia penghubung yang digunakan untuk dimerisasinya.

In situ SVVYGLR Peptide Conjugation menjadi Injectable Gelatin-Poly (ethylene glycol) -Tyramine Hydrogel via Enzyme-Mediated Reaction for Enhyme of Endothelial Cell Activity and Neo-Vascularization
  • Kyung Min Park ,
  • Yunki Lee,
  • Anak Muda Joo,
  • Jin Woo Bae, dan
  • Taman Ki Dong*

Terapi kejuruteraan tisu memerlukan biomaterial biokompatibel dan bioaktif yang mampu mendorong tindak balas angiogenik untuk pertumbuhan semula tisu yang berkesan. Dalam kajian ini, peptida SVVYGLR, yang berfungsi sebagai faktor angiogenik yang kuat, telah digabungkan menjadi hidrogel gelatin-poli(etilena glikol)-tiramin (GPT) in situ untuk meningkatkan aktiviti sel endothelial dan neo-vaskularisasi. Hidrogel GPT (SV – GPT) terkonjugasi SVVYGLRGGY (SV – Y) terbentuk secara in situ melalui reaksi yang dimediasi oleh enzim menggunakan peroksidase lobak (HRP) dan hidrogen peroksida (H2O2). Sifat fizik-kimia dicirikan dan dapat dikawal bergantung pada peptida makanan dan kepekatan H2O2. Kepekatan peptida konjugasi berkisar antara 0,37 hingga 0,81 μmol / mL, dan moduli elastik (G ′) hidrogel adalah 600-4900 Pa. Kajian sel in vitro menggunakan sel endotel vena umbilik manusia (HUVEC) dan kajian suntikan subkutan in vivo telah dilakukan untuk mengesahkan kesan peptida SVVYGLR pada aktiviti HUVEC dan neo-vaskularisasi. Hasil yang diperoleh menunjukkan bahawa konjugasi in situ urutan SVVYGLR menjadi residu fenol hidrogel GPT meningkatkan aktiviti HUVECs in vitro dan merangsang pembentukan saluran darah baru dalam matriks hidrogel in vivo. Daripada keputusan, kami mencadangkan bahawa konjugasi in situ SV-Y kepada hidrogel GPT melalui tindak balas enzimatik mungkin merupakan alat yang cekap untuk menyediakan hidrogel bioaktif suntikan yang boleh meningkatkan aktiviti sel endothelial dan menggalakkan angiogenesis untuk penjanaan semula tisu.

PNA FIT-Probe untuk Penggambaran Warna Ganda Dua Sasaran mRNA Viral di Sel Hidup Influenza H1N1 yang dijangkiti
  • Susann Kummer,
  • Andrea Knoll,
  • Elke Socher,
  • Lucas Bethge,
  • Andreas Herrmann* , dan
  • Oliver Seitz*

Penyelidikan hibridisasi fluorogenik yang membolehkan pencitraan RNA memberikan maklumat bagaimana sintesis dan pengangkutan molekul RNA tertentu diatur dalam sel hidup. Dalam kajian ini, kami meneroka probe FIT-berasaskan nukleik peptida (PNA) dalam pengimejan serentak dua molekul mRNA virus yang berbeza yang dinyatakan semasa kitaran replikasi virus H1N1 influenza A. Kuar PNA FIT ialah kuar bukan nukleotidik, tidak berstruktur dan mengandungi pewarna sianin asimetrik tunggal yang berfungsi sebagai pengganti asas pendarfluor. Fluorokrom bertindak sebagai probe interkalator tempatan dan melaporkan hibridisasi DNA / RNA sasaran dengan peningkatan pendarfluor. Walaupun probe hibridisasi berganda dijangka memudahkan analisis ekspresi RNA, tidak ada laporan sebelumnya mengenai pengimejan dwi warna dua sasaran mRNA virus yang berbeza. Dalam karya ini, kami mengembangkan satu set dua probe PNA FIT berwarna berbeza yang memungkinkan pengimejan yang diselesaikan secara spektrum pengekodan mRNA untuk protein neuraminidase (NA) dan protein matriks 1 (M1) yang menjalankan fungsi yang berbeza semasa replikasi virus influenza A . Probe dicirikan oleh pelbagai suhu hibridisasi yang berlaku. Urutan probe yang sama mendayakan pengimejan RNA sel hidup (pada 37 °C) serta pengukuran PCR masa nyata (pada suhu penyepuhlindapan 60 °C). Ini memudahkan analisis komprehensif ekspresi RNA dengan kaedah kuantitatif (qPCR) dan kualitatif (pencitraan). Mikroskopi pengimbasan laser konfokal menunjukkan bahawa probe PNA FIT khusus virus-RNA tidak mengotorkan sel yang tidak dijangkiti mahupun sel yang dijangkiti virus kawalan. Penggunaan bersama probe PNA FIT berwarna berbeza dalam kajian kemungkinan ini menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam corak ekspresi mRNA influenza H1N1 yang mengekod NA atau M1. Eksperimen ini memberikan bukti kegunaan probe PNA FIT dalam penyiasatan perkembangan temporal dan spatial sintesis mRNA dalam sel hidup untuk dua spesies mRNA.

Penyiasatan Sifat Mengikat Dadah dan Sitotoksisiti Nanopartikel yang Terikat DNA yang Direka sebagai Kenderaan Penghantaran untuk Ejen Antikanker Doxorubicin dan Actinomycin D
  • Colleen M. Alexander ,
  • James C. Dabrowiak* , dan
  • Mathew M. Maye*

Nanopartikel emas yang berfungsi Oligonukleotida (AuNP) dirancang dan disintesis untuk menjadi kenderaan penyampaian ubat antikanser yang digunakan secara klinikal iaitu doxorubicin (DOX) dan actinomycin D (ActD). Setiap kenderaan mengandungi sejumlah dupleks DNA yang dapat disesuaikan, masing-masing memiliki tiga urutan hubungan tinggi untuk interkalasi sama ada DOX atau ActD, sehingga memungkinkan untuk mengawal pemuatan dadah. Pengikatan ubat dinilai dengan mengukur perubahan pada suhu lebur DNA, Tm, diameter hidrodinamik, Dh, dan panjang gelombang resonans plasmon permukaan, λspr, dengan pemuatan ubat. Kajian ini menunjukkan bahawa DOX berinterkalasi pada jujukan pertalian tingginya yang terikat pada AuNP, dan ActD mempamerkan pengikatan yang agak lemah kepada jujukan pilihannya. Elektroforesis gel agarose selanjutnya mengesahkan pengikatan ubat dan mendedahkan bahawa pergerakan zarah berkorelasi terbalik dengan Dh. Pemalar pengikat keseimbangan, K, dan pemalar kadar penceraian, β, ditentukan melalui dialisis. Hasil menunjukkan bahawa potensi elektrostatik negatif yang tinggi di dalam cangkang DNA zarah secara signifikan menurunkan β dan meningkatkan K untuk DOX tetapi mempunyai sedikit kesan pada K dan β untuk ActD. Sitotoksisiti kenderaan dikaji, dengan IC50 = 5.6 ± 1.1 μM dan 46.4 ± 9.3 nM untuk DOX-DNA-AuNP dan IC50 = 0.12 ± 0.07 μM dan 0.76 ± 0.46 nM untuk ActD-DNA-AuNP, dari segi ubat dan kepekatan zarah, masing-masing.

Pelepasan Tercetus Asid melalui dePEGylasi Liposom Fusogenik Ditengahkan oleh Eter Vinil Berganti Phenyl Heterobifungsi dengan Kepekaan pH Melaras
  • Hee-Kwon Kim,
  • Jeroen Van den Bossche ,
  • Seok-Hee Hyun, dan
  • David H. Thompson*

Sebuah keluarga baru agen penggandingan vinil eter (PIVE) pengganti fenil fungsional dengan kepekaan asid yang dapat ditala telah dikembangkan. Sebatian PIVE direka bentuk untuk menghidrolisis dalam keadaan berasid dengan kadar hidrolisis yang boleh diubah mengikut pemilihan rasional bagi substituen cincin fenil. Reagen ini digabungkan dalam lipid 1,3-dioctadecyl-rac-gliserol konjugasi PEG-2-methoxypoly (ethylene glycol) untuk menghasilkan lipopolimer yang dapat dipecahkan asid mPEG- [H-PIVE] -DOG, mPEG- [F-PIVE] - DOG, mPEG-[Me-PIVE]-DOG dan mPEG-[MeO-PIVE]-DOG. Lipopolimer ini dihidrolisiskan dalam keadaan berasid (pH 3.5 atau 4.5) pada kadar yang bergantung pada elektron yang menderma atau menarik watak pengganti α-fenil vinil eter, sementara tetap stabil pada pH 7.4. Pengadunan sebatian ini dengan 1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine (DOPE) dalam nisbah 10:90 mPEG-PIVE-Lipid: DOPE menghasilkan liposom stabil pada pH neutral namun, pengasidan larutan menyebabkan dePEGylation dan pembebasan kargo liposom dengan cara yang berkorelasi dengan pertalian proton PIVE. Khususnya, kami melihat 70% pelepasan calcein dalam masa 12 jam daripada liposom yang mengandungi mPEG-[MeO-PIVE]-DOG pada pH 4.5, manakala hanya 22% pelepasan calcein diperhatikan daripada liposom mPEG-[F-PIVE]-DOG:DOPE lebih daripada skala dan pH masa yang sama ini. Keputusan ini menunjukkan bahawa dePEGylation berikutan pengasidan adalah mekanisme pencetus yang boleh direka bentuk dan dikawal secara rasional melalui pemilihan bahagian PIVE yang sesuai.

Lampiran Kovalen Biomakromolekul ke Peranti Berbasis Nanotube Karbon Berwarna dan Berfungsi Plasma untuk Biosensing Elektrokimia
  • Joon Hyub Kim,
  • Joon-Hyung Jin,
  • Jun-Yong Lee ,
  • Taman Eun Jin, dan
  • Nam Ki Min*

Antara muka antara biomakromolekul dan nanotube karbon (CNT) sangat penting dalam mengembangkan teknik berkesan yang menyediakan CNT dengan pengenalan biomolekul dan transduksi isyarat melalui imobilisasi. Walau bagaimanapun, inersia kimia permukaan CNT menimbulkan halangan untuk pelaksanaan CNT yang lebih luas dalam aplikasi bioanalisis. Dalam makalah ini, kami menyajikan tinjauan aktiviti penyelidikan baru-baru ini yang berkaitan dengan lampiran kovalen biomakromolekul pada filem nanotube karbon bercorak plasma dan berfungsi dan penerapannya pada pembuatan alat biosensing elektrokimia. Filem SWCNT telah didepositkan dengan semburan pada sistem tiga elektrod kecil pada substrat kaca dan diaktifkan menggunakan oksigen atom yang sangat tulen yang dijana dalam plasma frekuensi radio ini memperkenalkan kumpulan berfungsi yang mengandungi oksigen ke dalam permukaan SWCNT tanpa kehilangan maut sifat fizikokimia asal bagi CNT. Elektrod SWCNT berkarboksilasi kemudiannya diubah suai secara terpilih melalui amidasi atau pengesteran untuk imobilisasi kovalen biomakromolekul. Elektrod penginderaan berdasarkan SWCNT yang dirawat plasma mempunyai kawasan efektif kira-kira enam kali lebih besar daripada elektrod berasaskan SWCNT yang tidak dirawat, yang secara signifikan memperkuat isyarat elektrokimia amperometrik. Akhirnya, keberkesanan SWCNT berfungsional plasma (pf-SWCNT) sebagai antarmuka bio diperiksa dengan imobilisasi glukosa oksidase, antibodi spesifik Legionella pneumophila (L. pneumophila), DNA yang berasal dari L. pneumophila, dan aptamers khusus trombin pada pf Peranti tiga elektrod berasaskan SWCNT. Filem pf-SWCNT didapati menyokong imobilisasi kovalen langsung biomakromolekul yang disenaraikan di atas pada filem dan dengan itu mengatasi banyak kelemahan yang biasanya dikaitkan dengan fisisorpsi mudah. Oleh itu, elektrod penginderaan pf-SWCNT di mana biomakromolekul tidak bergerak secara kovalen didapati stabil secara kimia dan mempunyai jangka hayat yang panjang.

Pembangunan Sikloaddition Azide–Alkyne Bermangkin Kuprum untuk Peningkatan Keberkesanan Interferon β-1b dalam Vivo oleh PEGylation Khusus Tapak
  • Natalie W. Nairn* ,
  • Kurt D. Shanebeck,
  • Aijun Wang,
  • Thomas J. Graddis ,
  • Michael Pete VanBrunt,
  • Kenneth C. Thornton, dan
  • Kenneth Grabstein

Pengembangan terapi konjugasi protein memerlukan kawalan ke atas lokasi pengubahsuaian untuk memungkinkan penghasilan produk yang dapat dihasilkan semula dengan potensi, farmakokinetik, dan profil keselamatan yang diinginkan. Penempatan asid amino bukan semula jadi tunggal di lokasi pengubahsuaian protein rekombinan, diikuti dengan tindak balas bioorthogonal, dapat memberikan kawalan sepenuhnya. Untuk tujuan ini, kami menerangkan perkembangan sikloaddisi azida-alkuna bermangkin kuprum (CuAAC, tindak balas kimia klik) untuk PEGylation khusus tapak interferon β-1b (IFNb) yang mengandungi azidohomoalanine (Aha) di terminal N. Keadaan tindak balas dioptimumkan dengan menggunakan pelbagai PEG yang diaktifkan propargyl, tris (benzyltriazolylmethyl) amine (TBTA), sulfat tembaga, dan dithiothreitol (DTT) dengan adanya SDS. Keperluan udara untuk memajukan potensi redoks tindak balas telah disiasat. Penambahan PEG diol yang tidak aktif mengurangkan nisbah molar yang diperlukan kepada 2: 1 PEG – alkyne kepada IFNb. Kaedah yang dihasilkan menghasilkan penukaran tinggi IFNb yang mengandungi Aha ke satu produk yang diinginkan. PEG – IFNbs dengan 10, 20, 30, dan 40 kDa linear atau 40 kDa bercabang PEG dihasilkan dengan kaedah ini dan dibandingkan. Peningkatan saiz PEG menghasilkan penurunan aktiviti antivirus in vitro bersama-sama dengan peningkatan serentak dalam separuh hayat penyingkiran, AUC, dan bioavailabiliti apabila diberikan pada tikus atau monyet. Model xenograft tumor Daudi memberikan penilaian perbandingan kesan gabungan ini, di mana PEG-IFNb bercabang 40 kDa jauh lebih berkesan daripada konjugat dengan PEG yang lebih kecil atau IFNb yang tidak berpadu untuk mencegah pertumbuhan tumor walaupun dos dengan unit lebih sedikit dan frekuensi yang lebih rendah. Hasilnya menunjukkan keupayaan penggabungan asid amino bukan semulajadi khusus tapak untuk menjana konjugat biomolekul novel dengan peningkatan keberkesanan in vivo.


Kesimpulan

Schistosomes telah mengembangkan siklus hidup tidak langsung yang menampilkan kedua-dua inang gastropod perantaraan di mana mereka menjalani replikasi aseksual dan inang pasti mamalia, termasuk manusia, di mana cacing dewasa yang mendiami aliran darah menjalani pembiakan seksual. Kitaran hidup yang kompleks ini telah menyebabkan skistosom mengembangkan banyak mekanisme untuk mengelakkan terbunuh oleh sistem imun siput atau inang manusia. Pada siput, campuran produk peniruan molekul dan E / S dari larva yang berkembang digunakan untuk menargetkan hemosit host dan mencegah pergerakan, penglibatan, dan pembunuhan parasit mereka. Pada manusia, pelbagai protease digunakan untuk memasuki perumah, selepas itu setiap peringkat kitaran hayat menghasilkan banyak faktor yang dimaksudkan untuk penyasaran khusus jenis sel tertentu yang berkaitan dengan kemandirian pada setiap peringkat pembangunan dalam perumah. Memandangkan kemajuan baru-baru ini dalam usaha administrasi praziquantel yang berkorelasi dengan penurunan perkiraan jangkitan skistosom di seluruh dunia, harapan ada untuk akhirnya menghilangkan penyakit mematikan dan melemahkan ini (186). Sudah dikatakan, dianggarkan 200 juta orang masih dijangkiti schistosomiasis, menonjolkan keperluan untuk terapeutik alternatif, serta kemungkinan pembangunan vaksin. Penyelidikan untuk memahami mekanisme yang digunakan oleh parasit untuk bertahan di kedua-dua inang tetap penting untuk memahami hasil jangkitan dengan lebih baik. Kemajuan dalam bidang ini dari penyelidikan pemerhatian asas hingga penghapusan gen yang disasarkan menunjukkan masa depan yang cerah untuk penyelidikan strategi penghindaran imun skistosom.


Enzim-immunoassay yang baru dikembangkan untuk mengukur kandungan tisu PACAP pada ikan

Kami telah membangunkan enzim-immunoassay (EIA) yang baru dan mudah untuk polipeptida pengaktifan siklase adenilat pituitari (PACAP). Kami menggunakannya untuk menentukan tahap PACAP imunoreaktif dalam sistem saraf pusat (CNS) dan tisu periferal dua ikan, teleost (stargazer) dan elasmobranch (ikan pari). Antiserum dibesarkan dalam arnab putih yang diimunisasi dengan konjugat stargazer sintetik PACAP27 ditambah hemocyanin limpet lubang kunci. Sistem EIA menggunakan kompleks enzim PACAP / avidin / biotin-berlabel antiserum / biotin, dan kaedah antibodi berganda digunakan untuk memicu kompleks imun. Kami memanggil sistem itu avidin-biotin complex EIA yang dapat dikesan (ABCDEIA) untuk PACAP. ABCDEIA dengan PACAP27 berlabel biotin hanya mengesan PACAP27, tidak mengiktiraf bentuk PACAP yang lebih panjang mahupun mana-mana peptida lain. PACAP dengan 27, 38, dan 44 residu bertindak balas secara silang di ABCDEIA lain dengan PACAP38 berlabel biotin atau PACAP44. Keseluruhan otak kedua-dua ikan mengandungi paras PACAP yang jauh lebih tinggi, 6-30 kali lebih tinggi daripada paras dalam otak mamalia, tetapi tanpa diduga, tiada PACAP27 imunoreaktif ditemui dalam mana-mana CNS atau tisu periferi dalam mana-mana ikan. Saluran gastrousus ikan juga mengandungi PACAP yang lebih rendah, tetapi banyak.


23.2 Batang

Di bahagian ini, anda akan meneroka soalan berikut:

  • Apakah fungsi utama dan struktur asas batang tanaman?
  • Apa peranan tisu dermal, tisu vaskular, dan tisu tanah?
  • Apakah perbezaan antara pertumbuhan primer dan pertumbuhan sekunder dalam batang?
  • Apakah asal-usul cincin tahunan pada batang? Bagaimanakah cincin tahunan digunakan untuk mengira usia pokok?
  • Apakah contoh batang yang diubah suai?

Sambungan untuk Kursus AP ®

Banyak kandungan yang diterangkan dalam bahagian ini bukan dalam skop AP ®. Anda tidak perlu menghafal pelbagai jenis tisu yang terdiri daripada batang tanaman. Walau bagaimanapun, dalam modul Pengangkutan Air dan Zat terlarut dalam Tumbuhan kita akan meneroka secara terperinci peranan tisu vaskular (xilem dan floem), sel pengawal epidermis, stomata, dan trichomes dimainkan transpirasi, pengambilan karbon dioksida dan pembebasan oksigen dan wap air. Trichomes- struktur seperti rambut di permukaan epidermis - juga melindungi daun daripada pemangsa (lihat modul Sistem Sensori Tanaman dan Jawapan).

Kecuali untuk konsep yang diterangkan dalam Sambungan AP ®, maklumat yang dibentangkan dalam modul ini, dan contoh yang diserlahkan, tidak bukan selaraskan dengan kandungan dan Objektif Pembelajaran AP ® yang digariskan dalam Rangka Kerja Kurikulum AP ®.

Batang adalah sebahagian daripada sistem pucuk tumbuhan. Panjangnya berkisar dari beberapa milimeter hingga beratus-ratus meter, dan diameternya juga berbeza-beza, bergantung pada jenis tanaman. Batang biasanya di atas tanah, walaupun batang beberapa tanaman, seperti kentang, juga tumbuh di bawah tanah. Batang mungkin bersifat herba (lembut) atau berkayu. Fungsi utama mereka adalah untuk memberi sokongan kepada tanaman, memegang daun, bunga dan tunas dalam beberapa keadaan, batang juga menyimpan makanan untuk tanaman. Batangnya mungkin tidak bercabang, seperti pohon palem, atau mungkin sangat bercabang, seperti pohon magnolia. Batang tumbuhan menghubungkan akar ke daun, membantu mengangkut air dan mineral yang diserap ke bahagian tumbuhan yang berlainan. Ia juga membantu mengangkut hasil fotosintesis, iaitu gula, dari daun ke seluruh tumbuhan.

Batang tanaman, sama ada di atas atau di bawah tanah, dicirikan oleh kehadiran nod dan internod (Rajah 23.4). Nod adalah titik lekatan daun, akar udara, dan bunga. Kawasan batang antara dua nod dipanggil an internode. Tangkai yang memanjang dari batang ke pangkal daun ialah tangkai daun. Seorang puting axillary biasanya terdapat di axil-kawasan antara pangkal daun dan batang-di mana ia boleh menimbulkan dahan atau bunga. Puncak (hujung) pucuk mengandungi meristem apikal di dalam tunas apikal.

Anatomi batang

Batang dan organ tumbuhan lain timbul daripada tisu tanah, dan terutamanya terdiri daripada tisu ringkas yang terbentuk daripada tiga jenis sel: sel parenkim, kolenkim dan sklerenkim.

sel parenkim adalah sel tumbuhan yang paling biasa (Rajah 23.5). Ia terdapat pada batang, akar, bahagian dalam daun, dan pulpa buah. Sel parenchyma bertanggungjawab untuk fungsi metabolik, seperti fotosintesis, dan ia membantu membaiki dan menyembuhkan luka. Sesetengah sel parenkim juga menyimpan kanji.

sel kolenkim adalah sel memanjang dengan dinding tebal yang tidak rata (Rajah 23.6). Mereka memberikan sokongan struktur, terutama pada batang dan daun. Sel-sel ini hidup semasa matang dan biasanya terdapat di bawah epidermis. "Tali" tangkai saderi adalah contoh sel collenchyma.

Sel-sel Sclerenchyma juga memberi sokongan kepada tanaman, tetapi tidak seperti sel collenchyma, banyak dari mereka mati pada usia matang. Terdapat dua jenis sel sclerenchyma: serat dan sclereid. Kedua-dua jenis mempunyai dinding sel sekunder yang menebal dengan mendapan lignin, sebatian organik yang merupakan komponen utama kayu. Serat adalah panjang, sel langsing sklereid bersaiz lebih kecil. Sclereid memberikan pir pada teksturnya yang kasar. Manusia menggunakan gentian sklerenkim untuk membuat linen dan tali (Rajah 23.7).

Sambungan Visual

  1. Korteks dan pith terbuat dari sel parenchyma.
  2. Sel pendamping floem adalah sel parenchyma.
  3. Sel gentian sklerenkim
  4. Saring unsur dan trakeid xilem

Seperti seluruh tumbuhan, batang mempunyai tiga sistem tisu: tisu dermis, vaskular dan tanah. Setiap satu dibezakan oleh jenis sel ciri yang melaksanakan tugas khusus yang diperlukan untuk pertumbuhan dan kemandirian tumbuhan.

Tisu Dermal

Tisu kulit batang terdiri terutamanya dari epidermis, satu lapisan sel yang menutup dan melindungi tisu yang mendasari. Tumbuhan berkayu mempunyai lapisan luar yang keras dan kalis air sel gabus yang biasa dikenali sebagai kulit kayu, yang melindungi tanaman daripada kerosakan. Sel epidermis adalah sel yang paling banyak dan paling sedikit dibezakan di dalam epidermis. Epidermis daun juga mengandungi bukaan yang dikenali sebagai stomata, yang melaluinya pertukaran gas berlaku (Rajah 23.8). Dua sel, dikenali sebagai sel pengawal, mengelilingi setiap stoma daun, mengawal pembukaan dan penutupannya dan dengan demikian mengatur pengambilan karbon dioksida dan pembebasan oksigen dan wap air. Trichomes ialah struktur seperti rambut pada permukaan epidermis. Mereka membantu mengurangkan transpirasi (kehilangan air oleh bahagian tanaman di atas tanah), meningkatkan pantulan cahaya matahari, dan menyimpan sebatian yang melindungi daun daripada pemangsa oleh herbivora.

Tisu Vaskular

Xilem dan floem yang membentuk tisu vaskular batang disusun dalam helai berbeza yang disebut bundle vaskular, yang berlari ke atas dan ke bawah sepanjang batang. Apabila batang dilihat dalam keratan rentas, berkas vaskular batang dikotil disusun dalam cincin. Pada tanaman dengan batang yang hidup lebih dari satu tahun, setiap kumpulan tumbuh bersama dan menghasilkan cincin pertumbuhan yang khas. Dalam batang monokotil, berkas vaskular bertaburan secara rawak ke seluruh tisu tanah (Rajah 23.9).

Tisu xilem mempunyai tiga jenis sel: parenkim xilem, trakeid, dan unsur vesel. Dua jenis yang terakhir mengalirkan air dan mati apabila matang. Trakeid adalah sel xilem dengan dinding sel sekunder tebal yang dilekatkan. Air bergerak dari satu trakeid ke trakeid yang lain melalui kawasan di dinding sisi yang dikenali sebagai lubang, di mana dinding sekunder tidak hadir. Unsur kapal adalah sel xilem dengan dinding yang lebih nipis dan lebih pendek daripada trakeid. Setiap elemen kapal disambungkan ke seterusnya dengan menggunakan plat penebuk di dinding hujung elemen. Air bergerak melalui plat perforasi untuk bergerak ke atas tumbuhan.

Tisu floem terdiri daripada sel tabung saringan, sel pendamping, parenchyma floem, dan serat floem. Satu siri dari sel-sel tabung ayak (juga disebut elemen tabung saringan) disusun dari ujung ke ujung untuk membentuk tiub ayakan panjang, yang mengangkut bahan organik seperti gula dan asid amino. Gula mengalir dari satu sel tabung saringan ke sel berikutnya melalui plat saringan berlubang, yang terdapat di persimpangan akhir antara dua sel. Walaupun masih hidup pada peringkat matang, nukleus dan komponen sel lain sel-sel tiub ayak telah hancur. Sel pendamping ditemui bersama sel-sel tiub ayak, memberikan mereka sokongan metabolik. Sel pengiring mengandungi lebih banyak ribosom dan mitokondria daripada sel tiub ayak, yang kekurangan beberapa organel selular.

Tisu Tanah

Tisu tanah kebanyakannya terdiri daripada sel parenkim, tetapi mungkin juga mengandungi sel kolenkim dan sklerenkim yang membantu menyokong batang. Tisu tanah ke arah bahagian dalam tisu vaskular dalam batang atau akar dikenali sebagai empulur, sementara lapisan tisu antara tisu vaskular dan epidermis dikenali sebagai korteks.

Pertumbuhan dalam Batang

Pertumbuhan tanaman berlaku apabila batang dan akar memanjang. Sebilangan tanaman, terutama yang berkayu, juga bertambah tebal sepanjang jangka hayatnya. Pertambahan panjang pucuk dan akar dirujuk sebagai pertumbuhan primer, dan merupakan hasil pembelahan sel dalam meristem apikal pemotretan. Pertumbuhan sekunder dicirikan oleh peningkatan dalam ketebalan atau lilitan tumbuhan, dan disebabkan oleh pembahagian sel dalam meristem sisi. Rajah 23.10 menunjukkan kawasan pertumbuhan primer dan sekunder pada tanaman. Tumbuhan herba kebanyakannya mengalami pertumbuhan primer, dengan pertumbuhan sekunder atau peningkatan ketebalan. Pertumbuhan sekunder atau "kayu" ketara dalam tumbuhan berkayu ia berlaku pada beberapa dikotil, tetapi sangat jarang berlaku dalam monokot.

Beberapa bahagian tanaman, seperti batang dan akar, terus tumbuh sepanjang hayat tanaman: fenomena yang disebut pertumbuhan tidak tentu. Bahagian tumbuhan lain, seperti daun dan bunga, mempamerkan pertumbuhan yang pasti, yang terhenti apabila bahagian tumbuhan mencapai saiz tertentu.

Pertumbuhan Utama

Kebanyakan pertumbuhan primer berlaku pada apeks, atau hujung, batang dan akar. Pertumbuhan primer adalah hasil pemisahan sel dengan cepat di meristems apikal di hujung pucuk dan hujung akar. Pemanjangan sel yang seterusnya juga menyumbang kepada pertumbuhan primer. Pertumbuhan pucuk dan akar semasa pertumbuhan primer membolehkan tumbuhan terus mencari air (akar) atau cahaya matahari (pucuk).

Pengaruh tunas apikal terhadap pertumbuhan tanaman secara keseluruhan dikenal sebagai dominasi apikal, yang mengurangkan pertumbuhan tunas aksila yang terbentuk di sepanjang sisi dahan dan batang. Sebilangan besar pokok konifer menunjukkan dominasi apikal yang kuat, sehingga menghasilkan bentuk pokok Krismas kerucut yang khas. Jika tunas apikal dikeluarkan, maka tunas axillary akan mula membentuk cawangan sisi. Tukang kebun menggunakan fakta ini apabila mereka memangkas tumbuhan dengan memotong bahagian atas dahan, sekali gus menggalakkan tunas ketiak tumbuh, memberikan tumbuhan itu bentuk yang lebat.

Pautan ke Pembelajaran

Tonton video BBC Nature ini yang menunjukkan bagaimana fotografi selang waktu menangkap pertumbuhan tanaman dengan kelajuan tinggi.

Tonton video BBC Nature ini yang menunjukkan cara fotografi selang masa merakam pertumbuhan tumbuhan pada kelajuan tinggi.
  1. pembukaan bunga
  2. tendril melingkari sokongan
  3. pertumbuhan putik apikal
  4. penutup risalah pada daun mimosa yang disentuh ringan

Pertumbuhan Sekunder

Peningkatan ketebalan batang yang terhasil daripada pertumbuhan sekunder adalah disebabkan oleh aktiviti meristem sisi, yang kekurangan tumbuhan herba. Meristem sisi termasuk kambium vaskular dan, dalam tumbuhan berkayu, kambium gabus (lihat Rajah 23.10). Kambium vaskular terletak tepat di luar xilem utama dan ke bahagian dalam floem primer. Sel-sel kambium vaskular membelah dan membentuk xilem sekunder (trakeid dan unsur-unsur pembuluh) ke bahagian dalam, dan floem sekunder (unsur saringan dan sel pendamping) ke luar. Penebalan batang yang berlaku pada pertumbuhan sekunder adalah disebabkan oleh pembentukan floem sekunder dan xilem sekunder oleh kambium vaskular, ditambah dengan tindakan kambium gabus, yang membentuk lapisan paling luar batang yang keras. Sel-sel xilem sekunder mengandungi lignin, yang memberikan kekuatan dan kekuatan.

Pada tanaman berkayu, gabus gabus adalah meristem lateral terluar. Ia menghasilkan sel gabus (kulit kayu) yang mengandungi bahan berlilin yang dikenali sebagai suberin yang boleh menangkis air. Kulit kayu melindungi tumbuhan daripada kerosakan fizikal dan membantu mengurangkan kehilangan air. Cambium gabus juga menghasilkan lapisan sel yang dikenali sebagai phelloderm, yang tumbuh ke dalam dari kambium. Kambium gabus, sel gabus, dan phelloderm secara kolektif dipanggil periderm. Periderm menggantikan epidermis pada tanaman dewasa. Di beberapa tanaman, periderm mempunyai banyak bukaan, yang dikenal sebagai lentikel, yang membenarkan sel dalaman bertukar gas dengan atmosfera luar (Rajah 23.11). Ini membekalkan oksigen ke sel aktif korteks, xilem dan floem yang hidup dan metabolik.

Cincin Tahunan

Aktiviti kambium vaskular menimbulkan cincin pertumbuhan tahunan. Semasa musim tumbuh musim bunga, sel-sel xilem sekunder mempunyai diameter dalaman yang besar dan dinding sel primernya tidak menebal secara meluas. Ini dikenali sebagai kayu awal, atau kayu musim bunga. Pada musim gugur, xilem sekunder mengembangkan dinding sel yang menebal, membentuk kayu akhir, atau kayu musim gugur, yang lebih padat daripada kayu awal. Pergantian kayu awal dan akhir ini sebahagian besarnya disebabkan oleh penurunan bermusim dalam bilangan elemen vesel dan peningkatan bermusim dalam bilangan trakeid. Ini menghasilkan pembentukan cincin tahunan, yang dapat dilihat sebagai cincin bulat di bahagian silang batang (Gambar 23.12). Pemeriksaan jumlah cincin tahunan dan sifatnya (seperti ukuran dan ketebalan dinding sel) dapat menunjukkan usia pokok dan keadaan iklim yang berlaku pada setiap musim.

Pengubahsuaian Batang

Sesetengah spesies tumbuhan telah mengubah suai batang yang amat sesuai dengan habitat dan persekitaran tertentu (Rajah 23.13). A rizom ialah batang yang diubah suai yang tumbuh mendatar di bawah tanah dan mempunyai nod dan internodes. Pucuk menegak mungkin timbul dari tunas pada rimpang beberapa tumbuhan, seperti halia dan pakis. Corms mirip dengan rimpang, kecuali ia lebih bulat dan berdaging (seperti di gladiol). Corm mengandungi makanan tersimpan yang membolehkan sesetengah tumbuhan bertahan pada musim sejuk. Stolon adalah batang yang berjalan hampir selari dengan tanah, atau hanya di bawah permukaan, dan boleh menimbulkan tumbuhan baru di nod. Pelari ialah sejenis stolon yang berjalan di atas tanah dan menghasilkan tumbuhan klon baharu pada nod pada selang masa yang berbeza-beza: strawberi adalah contohnya. Ubi adalah batang yang diubahsuai yang dapat menyimpan kanji, seperti yang dilihat pada kentang (Solanum sp.). Umbi timbul sebagai ujung stolon yang bengkak, dan mengandung banyak tunas yang tidak biasa atau tidak biasa (biasa bagi kita sebagai "mata" pada kentang). A mentol, yang berfungsi sebagai unit penyimpanan bawah tanah, adalah modifikasi batang yang memiliki penampilan daun berdaging yang membesar muncul dari batang atau mengelilingi pangkal batang, seperti yang terlihat di iris.

Pautan ke Pembelajaran

Tonton ahli botani Wendy Hodgson, dari Desert Botanical Garden di Phoenix, Arizona, menerangkan bagaimana tumbuhan agave ditanam untuk makanan beratus-ratus tahun yang lalu di padang pasir Arizona dalam video ini: Mencari Akar Tanaman Purba.

  1. pemanis untuk minuman dan masakan
  2. protein untuk menambah makanan harian
  3. lipid untuk memasak dan membakar
  4. kanji untuk menebal pencuci mulut dan rebusan

Beberapa modifikasi udara dari batang adalah sulur dan duri (Gambar 23.14). Sulur adalah helai yang ramping dan berpintal yang membolehkan tanaman (seperti pokok anggur atau labu) mendapatkan sokongan dengan memanjat di permukaan lain. Duri adalah dahan yang diubah suai yang kelihatan sebagai pertumbuhan tajam yang melindungi tumbuhan contoh biasa termasuk mawar, oren Osage dan tongkat syaitan.

Kawasan batang di mana daun melekat dipanggil ________.

Antara jenis sel berikut, yang manakah membentuk sebahagian besar bahagian dalam tumbuhan?

Trakeid, unsur salur, sel tiub ayak dan sel pengiring adalah komponen ________.

Pertumbuhan utama tanaman disebabkan oleh tindakan ________.

Antara berikut, yang manakah merupakan contoh pertumbuhan sekunder?

Pertumbuhan sekunder pada batang biasanya dilihat pada ________.

Terangkan peranan yang dimainkan oleh stomata dan sel pengawal. Apakah yang akan berlaku kepada tumbuhan jika sel-sel ini tidak berfungsi dengan betul?

Stomata membenarkan gas masuk dan keluar dari loji. Sel pengawal mengawal pembukaan dan penutupan stomata. Sekiranya sel-sel ini tidak berfungsi dengan baik, tumbuhan tidak dapat memperoleh karbon dioksida yang diperlukan untuk fotosintesis, dan juga tidak dapat melepaskan oksigen yang dihasilkan oleh fotosintesis.

Bandingkan struktur dan fungsi xilem dengan floem.

Xilem terdiri daripada trakeid dan unsur vesel, iaitu sel yang mengangkut air dan mineral terlarut dan yang mati semasa matang. Phloem terdiri dari sel tabung saringan dan sel pendamping, yang mengangkut karbohidrat dan hidup pada masa matang.

Terangkan peranan gabus gabus dalam tanaman berkayu.

Dalam tumbuhan berkayu, kambium gabus adalah meristem sisi terluar ia menghasilkan sel-sel baru ke arah pedalaman, yang membolehkan tumbuhan bertambah lilit. Kambium gabus juga menghasilkan sel gabus ke arah luar, yang melindungi tumbuhan daripada kerosakan fizikal sambil mengurangkan kehilangan air.

Apakah fungsi lenticel?

Dalam batang berkayu, lentisel membenarkan sel dalaman bertukar gas dengan atmosfera luar.

Selain usia pokok, maklumat tambahan apa yang dapat dinyatakan cincin tahunan?

Cincin tahunan juga dapat menunjukkan keadaan iklim yang berlaku selama setiap musim tumbuh.

Berikan dua contoh batang yang diubah suai dan terangkan bagaimana setiap contoh memberi manfaat kepada tumbuhan.

Jawapan akan berbeza-beza. Rimpang, stolon dan pelari boleh menimbulkan tumbuhan baru. Corm, ubi, dan mentol juga boleh menghasilkan tumbuhan baru dan boleh menyimpan makanan. Sulur membantu tumbuhan untuk memanjat, manakala duri tidak menggalakkan herbivora.

Sebagai Amazon Associate, kami memperoleh hasil daripada pembelian yang layak.

Ingin memetik, berkongsi, atau mengubahsuai buku ini? Buku ini ialah Creative Commons Attribution License 4.0 dan anda mesti mengaitkan OpenStax.

    Sekiranya anda mengedarkan semula seluruh atau sebahagian buku ini dalam format cetakan, maka anda mesti memasukkan pada setiap halaman fizikal atribusi berikut:

  • Gunakan maklumat di bawah untuk menjana petikan. Kami mengesyorkan menggunakan alat petikan seperti ini.
    • Pengarang: Julianne Zedalis, John Eggebrecht
    • Penerbit/tapak web: OpenStax
    • Tajuk buku: Biologi untuk Kursus AP®
    • Tarikh penerbitan: 8 Mac 2018
    • Lokasi: Houston, Texas
    • URL Buku: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/1-introduction
    • URL bahagian: https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/23-2-stems

    © 12 Jan 2021 OpenStax. Kandungan buku teks yang dihasilkan oleh OpenStax dilesenkan di bawah lesen Creative Commons Attribution License 4.0. Nama OpenStax, logo OpenStax, kulit buku OpenStax, nama OpenStax CNX dan logo OpenStax CNX tidak tertakluk kepada lesen Creative Commons dan tidak boleh diterbitkan semula tanpa kebenaran bertulis terlebih dahulu dan nyata daripada Rice University.


    Pengenalan Keradangan

    Konsep: Homeostasis, keradangan, sensor, sel efektor, mediator, dan penyelesaian

    00: 00: 1500 Helo.
    00: 00: 1600 Nama saya Ruslan Medzhitov.
    00:00:1700 Saya seorang profesor di Sekolah Perubatan Universiti Yale, dan seorang Penyiasat dari
    00: 00: 2117 Institut Perubatan Howard Hughes.
    00: 00: 2310 Dalam kuliah ini, saya akan membincangkan keradangan, dan saya akan memberikan gambaran ringkas mengenai
    00: 00: 2821 bidang keradangan dan peranannya dalam pertahanan tuan rumah dan homeostasis, serta dalam patologi.
    00: 00: 3719 Jadi, keradangan adalah bidang yang sangat besar dengan banyak perincian yang diketahui mengenai beberapa aspek
    00: 00: 4400 keradangan.
    00: 00: 4500 Dan untuk dapat meringkaskannya dalam gambaran ringkas ini, saya akan menggunakan beberapa perspektif
    00: 00: 5128 yang merangkum beberapa ciri utama keradangan, dan secara khusus saya akan mulakan dengan meletakkan keradangan
    00:01:0009 dalam konteks fenomena homeostasis yang lebih difahami dan lebih jelas,
    00: 01: 0615 dan saya akan menunjukkan persamaan, persamaan, dan bagaimana kedua-dua jenis proses tersebut
    00:01:1313 berinteraksi antara satu sama lain, menyebabkan hasil yang bermanfaat dan memudaratkan.
    00:01:1807 Jadi, hanya untuk mengingatkan anda, homeostasis mengekalkan kestabilan sistem biologi
    00:01:2513 dalam menghadapi gangguan.
    00: 01: 2700 Dan gangguan boleh berlaku luaran atau dalaman sistem.
    00:01:3115 Dan keradangan disebabkan apabila gangguan ini melebihi kapasiti homeostatik sistem.
    00: 01: 3709 Secara skematik, ini dapat diringkaskan sebagai berikut.
    00:01:4015 Jika kita bayangkan kedudukan bola ini sebagai keadaan sistem, di sini, di tengah
    00:01:4626 -- anda boleh lihat, dalam keadaan biasa -- homeostasis dikekalkan dengan mengekalkan
    00:01:5413 keadaan sistem dalam kedudukan yang dikehendaki.
    00:01:5722 Dan apabila ia menyimpang dari kedudukan itu, mekanisme homeostatik akan mengembalikannya.
    00:02:0220 Tetapi jika gangguan cukup besar dan sistem keluar dari zon kawalan biasa,
    00: 02: 1006 di luar julat homeostatik normalnya, maka kapasiti homeostatik tidak lagi mencukupi
    00: 02: 1708 untuk menjaga sistem dalam keadaan yang diinginkan, dan ketika itulah keradangan disebabkan,
    00:02:2214 untuk memaksa sistem kembali ke keadaan homeostatik.
    00: 02: 2517 Itulah salah satu cara untuk memikirkan hubungan antara homeostasis dan keradangan.
    00: 02: 3021 Oleh itu, keradangan adalah sesuatu yang memaksa sistem untuk kembali ke keadaan homeostatik,
    00: 02: 3600 apabila gangguan cukup besar dan apabila melebihi kapasiti homeostatik.
    00:02:4304 Dalam istilah moden, kita boleh menerangkan homeostasis menggunakan idea litar kawalan.
    00: 02: 4922 Dan ini adalah konsep yang sangat mudah tetapi sangat asas.
    00: 02: 5404 Jadi di sini, apa yang diringkaskan pada slaid ini adalah komponen utama litar homeostatik.
    00: 03: 0026 Dan setiap kali kita bercakap mengenai homeostasis, itu bermaksud bahawa kita bercakap mengenai penyelenggaraan
    00: 03: 0802 beberapa pemboleh ubah sistem.
    00: 03: 0909 Mungkin gula darah, suhu, natrium, dan gula
    00: 03: 1503 pemboleh ubah sistem yang menjadi perhatian dan ingin dikekalkan oleh sistem.
    00: 03: 1911 Jadi, itulah yang dinyatakan di sini sebagai X.
    00:03:2124 Dan apabila kita merujuk kepada homeostasis pembolehubah ini, itu bermakna kita mahu memastikannya dekat dengan
    00: 03: 2726 beberapa nilai yang diinginkan.
    00:03:2914 Dan itulah yang dipanggil nilai setpoint, X' di sini.
    00:03:3302 Jadi, itulah. ia ialah nilai pembolehubah itu, atau perbezaan nilai pembolehubah itu daripada
    00: 03: 3920 nilai setpoint, yang dipantau oleh sensor.
    00:03:4300 Penderia ialah komponen litar homeostatik yang memantau nilai pembolehubah
    00: 03: 4728 yang diambil berat oleh sistem.
    00:03:5101 Dan bahagian penting kedua sistem ialah bahagian effector, dan bahagian itu
    00:03:5624 yang boleh mengubah nilai itu.
    00:03:5826 Jadi, penderia memantau nilai yang boleh diubah oleh efektor.
    00:04:0206 Dan mereka perlu berkomunikasi antara satu sama lain melalui isyarat yang dilambangkan sebagai C, di sini.
    00:04:0716 Jadi sebagai contoh, dalam kes homeostasis sistemik glukosa darah, X ialah kepekatan sebenar
    00: 04: 1523 glukosa dalam darah, X 'akan menjadi nilai setpoint, yang ada pada manusia sekitar 5 milimolar,
    00: 04: 2223 dan sensornya adalah sel alpha dan beta pankreas yang memantau berapa banyak glukosa
    00:04:2704 kita ada dalam darah.
    00: 04: 2808 Adakah anda makan, tahap glukosa meningkat.
    00: 04: 3026 Sel beta di pankreas akan mengesannya dan akan mula menghasilkan insulin, iaitu
    00: 04: 3506 contoh isyarat, yang ditunjukkan di sini, yang akan terus bertindak terhadap pengaruhnya,
    00:04:4106 yang merangkumi otot rangka, lemak dan hati.
    00: 04: 4404 Dan kesan insulin pada tisu sasaran ini akan menurunkan kadar glukosa darah,
    00: 04: 4904 misalnya dengan mendorong penyerapan ke dalam tisu-tisu tersebut atau penukaran menjadi glikogen atau lipid.
    00: 04: 5424 Sekiranya tahap glukosa lebih rendah daripada nilai setpoint, maka sel alfa pankreas
    00: 05: 0108 akan mengesannya, lev rendah. tahap rendah, dan mula menghasilkan hormon yang berbeza,
    00: 05: 0605 yang merupakan glukagon, yang akan bertindak sama sekali lagi pada sel-sel efektor. tisu dan organ penguat,
    00:05:1125 contohnya hati, dan menyebabkan mereka mula menghasilkan glukosa untuk menaikkannya.
    00: 05: 1707 untuk menaikkan tahap ke nilai yang diinginkan.
    00:05:2006 Jadi, begitulah cara litar homeostatik berfungsi. pada peringkat organisma, tahap tisu,
    00:05:2710 dan tahap selular.
    00: 05: 3012 Sekarang, asal usul konsep keradangan kembali wujud. ia boleh dikreditkan kepada ramai orang,
    00: 05: 3814 tetapi dua yang ingin saya ketengahkan di sini adalah Rudolf Virchow Elle Metchnikoff,
    00:05:4401 yang sezaman dan rakan sekerja.
    00:05:4901 Oleh itu, Virchow, sudah tentu, dikreditkan dengan perkembangan sains moden patologi,
    00:05:5325 patologi selular.
    00:05:5615 Dan dia adalah seorang saintis yang sangat berpengaruh di Eropah pada masa itu.
    00:06:0101 Dan Elle Metchnikoff, sudah tentu, terkenal dengan penemuannya tentang fagosit dan fagositnya.
    00: 06: 0710 peranan mereka dalam kekebalan semula jadi.
    00: 06: 0912 Tetapi dalam konteks keradangan, kedua-dua individu ini sangat penting
    00:06:1515 sumbangan konsep.
    00: 06: 1615 Tetapi ada satu perbezaan penting di antara mereka, kerana Virchow melihat radang
    00: 06: 2115 sebagai proses patologi, sedangkan Metchnikoff mengenali sejak awal, selain ini
    00: 06: 2717 hasil patologi dari keradangan, bahawa. sebab utama bagi suatu
    00: 06: 3403 tindak balas keradangan adalah memberi perlindungan daripada jangkitan.
    00: 06: 3824 Dan dia membayangkan dan mengkonsepkan tindak balas keradangan sebagai sebahagian daripada spektrum,
    00: 06: 4728 di mana di dasar spektrum itulah yang disebutnya "keseimbangan harmoni / ketidakharmonian",
    00: 06: 5328 dan inilah yang kita sebut sebagai homeostasis, tetapi istilah homeostasis belum dicipta,
    00: 06: 5922 hingga 1929.
    00: 07: 0027 Kemudian, tahap seterusnya adalah keradangan fisiologi, ketika keradangan berlaku
    00: 07: 0711 peranan bermanfaat dalam pertahanan tuan rumah.
    00:07:0920 Dan kemudian keradangan patologi, dan akhirnya imuniti.
    00: 07: 1308 Dan itu. bahawa konsep keradangan fisiologi dan spektrum
    00:07:1828 tindak balas keradangan dari homeostasis kepada imuniti sebenarnya merupakan pandangan yang sangat mendalam yang
    00:07:2510 sebahagian besarnya dilupakan sehingga baru-baru ini.
    00: 07: 2711 Dan baru sekarang kita mula menemui semula dan menyedari hubungan asas ini
    00:07:3227 antara proses fisiologi dan keradangan.
    00: 07: 3818 Oleh itu, mengambil idea itu, idea Metchnikoff, dan memasukkannya ke dalam. Melihat dari pelbagai dimensi,
    00:07:4613 kita boleh meringkaskannya seperti berikut, sebagai spektrum darjah sisihan daripada keadaan homeostatik.
    00:07:5306 Jadi di sini, pada. di sebelah kiri, anda melihat julat keadaan sistem yang
    00:08:0002 akan berada dalam keadaan homeostatik.
    00:08:0223 Jika ia menyimpang cukup jauh daripada itu, itulah yang. apa yang kita sebut sebagai tindak balas tekanan,
    00: 08: 0711 atau kita juga boleh menyebutnya sebagai tindak balas keradangan fisiologi.
    00:08:1107 Dan jika ia menyimpang lebih jauh daripada itu, itulah yang kita panggil keradangan yang betul.
    00: 08: 1623 Dan begini. oleh itu, sebarang penyimpangan dari keadaan normal. boleh membawa kepada
    00: 08: 2207 induksi tindak balas keradangan.
    00:08:2418 Jadi, punca keradangan dari perspektif itu boleh diringkaskan seperti berikut.
    00: 08: 3209 Di pusat di sini, di tengah-tengah, anda dapat melihat bahawa kehilangan homeostasis sendiri sudah mencukupi
    00: 08: 3627 untuk menyebabkan keradangan seperti. seperti yang saya sebutkan.
    00: 08: 4102 Tetapi di samping itu, mungkin terdapat gangguan eksogen yang boleh menyebabkan kehilangan homeostasis.
    00: 08: 4811 Dan dua jenis gangguan tersebut adalah patogen (semasa jangkitan)
    00: 08: 5325 serta toksin dan alergen serta faktor virulensi yang dihasilkan oleh patogen.
    00: 08: 5902 Jadi, kedua-dua patogen dan. dan toksin boleh menyebabkan kehilangan keradangan. kehilangan homeostasis
    00:09:0614 itu. dan itu boleh menyebabkan keradangan.
    00:09:0910 Tetapi sebagai tambahan, sistem imun membangunkan dua mekanisme pre-emptive untuk mencetuskan perlindungan
    00: 09: 1504 tindak balas keradangan, bahkan sebelum patogen atau alergen dapat menyebabkan kerosakan pada sistem.
    00:09:2207 Dan terdapat dua cara asas sistem imun mengesan penyebab keradangan ini.
    00: 09: 2710 Di bahagian atas sini, apa yang saya sebut sebagai pengenalan ciri struktur adalah hak milik
    00:09:3217 sistem imun semula jadi untuk mengesan struktur invarian yang dikaitkan dengan sel mikrob.
    00:09:4003 Ini kadangkala dipanggil sistem pengecaman corak, di mana reseptor sistem imun
    00:09:4610 mengesan struktur terpelihara yang terdapat dalam kebanyakan mikrob, contohnya kita lipopolisakarida
    00:09:5310 dinding sel atau peptidoglycans, asid lipoteichoic, dan sebagainya.
    00:09:5807 Dan pengesanan struktur ini mencukupi untuk mencetuskan keradangan.
    00: 10: 0223 Sebaliknya, alergen dan toksin dan faktor virulensi, ia sangat pelbagai.
    00: 10: 0700 Di sana. terdapat pelbagai jenis dan tiada cara untuk mengesan kesemuanya berdasarkan
    00: 10: 1108 ciri struktur, kerana tidak mempunyai ciri struktur.
    00: 10: 1509 Dan strategi pengiktirafan di sini adalah yang saya sebut sebagai pengenalan ciri fungsional,
    00: 10: 2016 kerana apa yang dikesan bukan struktur spesifik melainkan aktiviti biokimia yang spesifik,
    00:10:2702 seperti aktiviti protease, aktiviti lipase, pengikatan lipid, gangguan membran,
    00: 10: 3325 pembentukan liang, dan sebagainya.
    00: 10: 3516 Ciri-ciri fungsional tersebut dikesan oleh sistem itu, dan itu juga boleh menyebabkan keradangan.
    00: 10: 4013 Dan strategi semacam itu sangat penting dalam keradangan alahan.
    00: 10: 4607 Oleh itu, berdasarkan idea-idea ini, kita sekarang dapat meringkaskan bagaimana sistem kekebalan beroperasi berdasarkan
    00: 10: 5320 logik mudah litar kawalan.
    00: 10: 5705 Jadi, kita tahu bahawa sistem imun. salah satu fungsi utama sistem imun
    00:11:0118 adalah untuk mengesan patogen dan memberikan tindak balas perlindungan terhadapnya dengan, sebagai contoh,
    00: 11: 0901 memusnahkan mereka atau mengusir mereka dari organisma.
    00:11:1400 Untuk berbuat demikian, sistem imun perlu mempunyai dua komponen penting.
    00:11:1704 Ia mesti mempunyai komponen penderia patogen, atau sel penderia patogen, dan ia mesti mempunyai
    00:11:2510 sel efektor antimikrob, dan sel sensor dan efektor perlu berkomunikasi dengan
    00: 11: 3106 satu sama lain melalui isyarat, dan setelah efektor menerima isyarat dari sensor, ia akan menghasilkan
    00:11:3622 tindak balas yang membawa kepada pertahanan daripada patogen.
    00: 11: 4002 Jadi, itu adalah pandangan sistem imun yang sangat mudah.
    00:11:4513 Dan isyarat yang terlibat dalam komunikasi antara penderia dan pengesan adalah apa yang menyumbang
    00:11:5102 kepada kerumitan keradangan yang sangat besar ini dan pemahaman tentang imuniti.
    00:11:5710 Terdapat pelbagai jenis isyarat dalam konteks keradangan.
    00:12:0128 Isyarat biasanya dipanggil mediator radang.
    00:12:0613 Dan dua jenis mediator keradangan utama ialah isyarat yang dipanggil kemokin dan sitokin.
    00: 12: 1414 Chemokines adalah polipeptida pendek yang dihasilkan apabila dijangkiti sel sensor
    00: 12: 2405 yang mengesan patogen atau kerosakan tisu.
    00:12:2708 Dan apa yang chemokines lakukan ialah mereka merekrut sel effector ke tapak jangkitan.
    00: 12: 3315 Contohnya, makrofag yang berfungsi sebagai sel sensor, apabila mereka mengesan patogen bakteria,
    00: 12: 4004 akan menghasilkan kemokin yang akan merekrut neutrofil ke tempat jangkitan,
    00: 12: 4324 dan kemudian neutrofil akan merawat patogen.
    00:12:4711 Jenis mediator keradangan kedua ialah sitokin.
    00: 12: 5026 Dan ini adalah. sekali lagi, sekumpulan isyarat yang sangat pelbagai yang berasal dari keluarga struktur yang berbeza,
    00: 12: 5614 tetapi pada dasarnya apa yang dilakukan oleh sitokin. mereka. mereka sekali lagi dihasilkan oleh sel sensor
    00: 13: 0114 apabila mereka mengesan jangkitan, dan mereka mengaktifkan sel-sel efektor untuk mendapatkan pelbagai
    00: 13: 0916 fungsi antimikrob.
    00:13:1125 Jadi, dengan mengambil kira perkara ini, kita kini boleh merumuskan banyak keradangan dan kepelbagaian keradangan
    00: 13: 2202 ke dalam komponen mudah dan sejagat dari jalan keradangan ini.
    00:13:2800 Sebarang jenis keradangan termasuk empat komponen universal ini.
    00:13:3112 Selalu ada beberapa jenis inducer keradangan, contohnya, patogen, toksin,
    00:13:3622 kerosakan tisu, atau kehilangan homeostasis.
    00: 13: 3913 Terdapat sensor yang mengesan pemacu.
    00:13:4219 Ini termasuk pelbagai jenis sel sistem imun semula jadi, seperti makrofaj
    00: 13: 4804 dan sel mast, tetapi juga pelbagai jenis neuron deria.
    00:13:5427 Dan sel sensor menghasilkan mediator radang, yang termasuk sitokin, kemokin,
    00:14:0115 serta amina bioaktif seperti histamin, peptida, seperti bradikinin, serta
    00:14:0728 Pengantara lipid dipanggil eicosanoids, yang termasuk, sebagai contoh, prostaglandin.
    00:14:1307 Dan pengantara ini kemudian bertindak pada pelbagai tisu sasaran.
    00:14:1625 Dan hampir mana-mana tisu dalam badan boleh menjadi sasaran untuk pelbagai jenis mediator keradangan.
    00: 14: 2301 Jadi di sini, saya menunjukkan hati, pembuluh darah, sel epitelium, dan neutrofil.
    00: 14: 3021 Apabila orang tengah bertindak pada sel-sel efektor ini, mereka menyebabkan perubahan yang sesuai pada sel tersebut
    00:14:3616 keadaan dan fungsinya, atau dalam kedudukannya.
    00: 14: 3902 Sekali lagi, kemokin dapat merekrut neutrofil ke tempat jangkitan.
    00: 14: 4411 Sitokin yang bertindak di laman hepatosit atau endotelium vaskular akan menyebabkan pengaktifannya,
    00: 14: 5221 mengubah rembesan protein atau kebolehtelapan epitel.
    00:14:5602 Dan dalam kes epitelium mukosa, mereka boleh mengubah pengeluaran antimikrob
    00: 15: 0221 peptida atau lendir.
    00: 15: 0421 Jadi, inilah jalan keradangan ini.
    00: 15: 0800 Dan seperti anda. seperti yang anda perhatikan, ada. ini sangat berkaitan dengan. ia adalah
    00: 15: 1721 jenis litar kawalan yang sama yang baru kita bincangkan untuk homeostasis, di mana kita mempunyai sensor,
    00:15:2326 isyarat yang menghubungkan penderia kepada efektor, dan efektor.
    00: 15: 2806 Satu-satunya perbezaan adalah bahawa dalam kes ini apa yang dipantau bukan pemboleh ubah homeostatik,
    00:15:3315 tetapi sebaliknya beberapa pencetus keradangan, seperti patogen atau toksin.
    00:15:3822 Jadi, terdapat persamaan yang jelas antara litar kawalan homeostatik dan inflamasi.
    00:15:4504 Sebabnya adalah berkaitan dengan kepentingan asas jenis litar kawalan ini.
    00: 15: 5002 Mereka berada di mana-mana, dari sistem kejuruteraan hingga sistem biologi.
    00:15:5504 Dan sekali lagi, perbezaan di antara mereka adalah berkaitan dengan jenis-jenis induser itu.
    00: 16: 0318 yang dikesan oleh sensor, atau pemboleh ubah homeostatik yang dikesan oleh sensor homeostatik.
    00:16:1007 Tetapi kita juga harus ingat bahawa kadangkala perbezaan antara homeostatik dan keradangan
    00:16:1610 litar kawalan boleh sewenang-wenangnya, kerana mediator radang digunakan oleh homeostatik.
    00:16:2116 oleh litar keradangan juga boleh mempunyai beberapa fungsi homeostatik, dan isyarat homeostatik
    00:16:2911 yang digunakan oleh litar homeostatik boleh mengambil bahagian dalam pengawalan tindak balas keradangan.
    00:16:3710 Sebenarnya terdapat dua reka bentuk yang berbeza. versi litar kawalan.
    00: 16: 4524 Di sini terdapat litar kawalan yang baru saya sebutkan.
    00:16:4819 Itulah yang paling mudah, di mana anda hanya mempunyai sensor dan efektor, dan isyarat
    00: 16: 5224 yang menghubungkan mereka.
    00: 16: 5421 Terdapat jenis litar lain yang mempunyai komponen tambahan di antara.
    00: 17: 0012 Dan itulah yang dinamakan pengawal atau unit penyatuan.
    00:17:0404 Jadi, di sini kita mempunyai penderia yang memantau inducer radang atau pembolehubah homeostatik.
    00:17:1121 Ia menghasilkan isyarat yang kemudian bertindak pada pengawal, dan kemudian pengawal
    00: 17: 1523 beberapa jenis pengiraan, dan kemudian menghantar isyarat kedua kepada efektor.
    00:17:1928 Reka bentuk jenis ini amat lazim dalam kedua-dua sistem imun dan saraf.
    00:17:2802 Dalam kes sistem imun, kawalan. peranan pengawal biasanya dimainkan
    00:17:3117 oleh limfosit.
    00:17:3303 Dan dalam kes sistem saraf, ia dimainkan oleh pelbagai jenis interneuron.
    00: 17: 3904 Jadi, sel sensor, sekali lagi, setelah mengesan pemacu, menghasilkan satu isyarat, dan kemudian
    00:17:4624 pengawal menghasilkan isyarat kedua.
    00: 17: 4820 Dan kedua-dua jenis isyarat ini berbeza dalam sistem imun, seperti yang akan kita bincangkan.
    00: 17: 5510 Oleh itu, kita dapat meringkaskan keseluruhan operasi sistem imun
    00:18:0200 sebagai. sebagai hubungan antara sensor patogen dan efektor.
    00:18:0911 Dan terdapat tiga jenis pemutusan sambungan.
    00:18:1117 Yang paling mudah ditunjukkan di bahagian atas, di mana penderia dan pengesan adalah entiti yang sama,
    00:18:1710 sel yang sama.
    00:18:1916 Penderia akan menjadi, sebagai contoh, reseptor, dan efektor akan, sebagai contoh,
    00:18:2405 enzim antimikrob.
    00: 18: 2711 Jenis kedua adalah apabila sensor menghasilkan isyarat yang bertindak pada efektor,
    00: 18: 3207 seperti yang baru kita bincangkan.
    00: 18: 3316 Dan jenis ketiga apabila terdapat limfosit di antara.
    00:18:3622 Dan dua jenis pertama tergolong sepenuhnya dalam domain sistem imun semula jadi,
    00: 18: 4122 dan yang kedua. yang. yang ketiga, ia boleh menjadi sistem imun semula jadi atau adaptif,
    00: 18: 4807 bergantung pada jenis limfosit yang terlibat.
    00:18:5026 Jadi, kita akan meneliti versi berbeza litar ini untuk menggambarkan cara ia beroperasi
    00:18:5809 dalam konteks jangkitan.
    00:18:5925 Jadi, yang paling mudah ialah apabila sel seperti makrofaj bertemu dengan patogen, seperti bakteria, fagositosis kemudian membunuhnya.
    00:19:0813 Jadi dalam kes ini, penderia adalah reseptor yang mengesan mikrob, dan pengesan
    00: 19: 1317 akan menjadi mesin fagositik dan enzim lisosom yang akan membunuh mikroba.
    00: 19: 1724 Jadi, itulah yang paling mudah.
    00: 19: 1916 Dan banyak lagi. lebih biasa, apabila makrofaj mengesan patogen, mereka akan menghasilkan isyarat
    00:19:2527 yang akan menghubungkan mereka kepada effector, seperti neutrofil, dan ia sama ada akan merekrut.
    00: 19: 3122 merekrut atau mengaktifkan neutrofil.
    00: 19: 3305 Dan neutrofil khusus dalam membunuh kulat bakteria, dan mereka akan terus melakukannya.
    00: 19: 3916 Dan kemudian sistem beroperasi dengan cara ini untuk memberi perlindungan daripada jangkitan.
    00:19:4714 Dan akhirnya, sistem ketiga. reka bentuk ketiga adalah ketika sel. sel sensor
    00:19:5225 seperti makrofaj sekali lagi mengesan patogen, kemudian mereka menghasilkan sitokin yang bertindak, sekarang.
    00:19:5812 pada limfosit dahulu.
    00: 20: 0023 Dan kemudian limfosit - yang boleh melibatkan sel T atau pelbagai jenis versi bawaan
    00:20:0802 sel T yang saya akan terangkan dalam satu saat -- yang kemudiannya menghasilkan sitokin tertib kedua.
    00:20:1321 Dalam kes ini, sitokin tertib pertama ialah IL-12 yang dihasilkan oleh makrofaj, yang bertindak
    00: 20: 1811 pada limfosit, dan menyebabkan limfosit menghasilkan sitokin urutan kedua
    00:20:2208 seperti interferon-gamma,
    00:20:2408 yang kemudiannya akan bertindak pada sel effector -- yang akan menjadi makrofaj -- dan menyebabkannya
    00: 20: 2823 diaktifkan untuk membunuh bakteria.
    00:20:3023 Jadi, reka bentuk ini sebenarnya. ia menangkap sebahagian besar operasi sistem imun.
    00: 20: 3728 Dan sebahagian besar kerumitan berasal dari penghasilan limfosit dan mereka
    00:20:4224 kepelbagaian fungsi.
    00: 20: 4412 Jadi, kita akan sekarang. kami akan meneliti pelbagai komponen sistem ini dengan cepat,
    00:20:4915 bermula dengan penderia.
    00:20:5104 Terdapat beberapa jenis sel yang boleh berfungsi sebagai penderia dalam keradangan dan imun.
    00:20:5615 laluan.
    00:20:5715 Ini termasuk makrofaj, sel mast, sel epitelium, sel dendritik dan sel dendritik plasmacytoid.
    00: 21: 0510 Jadi, ini adalah sel sensor yang berbeza dan mempunyai pelbagai jenis pengkhususan.
    00: 21: 1106 Makrofag, sel mast, dan sel epitelium adalah sejenis sensor tujuan am.
    00: 21: 1613 Mereka mengesan pelbagai jenis patogen dan jenis perangsang keradangan lain.
    00:21:2423 Sel dendritik dikhususkan untuk mengaktifkan sel T.
    00: 21: 2807 Dan sel dendritik plasmacytoid khusus pada tindak balas antivirus.
    00: 21: 3321 Bahagian limfosit adalah. di situlah terdapat banyak kerumitan.
    00:21:4011 Mereka boleh. terdapat dua versi litar, bergantung pada jenis limfosit yang digunakan.
    00:21:4620 Dan secara umum, terdapat limfosit semula jadi yang mengambil bahagian dalam sistem imun semula jadi,
    00:21:5215 dan limfosit yang terlibat dalam sistem imun adaptif, iaitu sel T dan B.
    00: 21: 5722 Limfosit bawaan, sekali lagi, terdapat dalam dua versi.
    00: 22: 0004 Terdapat sel limfoid bawaan yang disebut. secara relatif
    00:22:0416 baru-baru ini ditemui.
    00:22:0516 Mereka tidak mempunyai reseptor sel T.
    00: 22: 0726 Mereka berada dalam tisu dan mereka bertindak balas terhadap sitokin yang dihasilkan oleh sel sensor,
    00: 22: 1315 dan seterusnya menghasilkan sitokin yang mempengaruhi efektor.
    00: 22: 1607 Kemudian ada limfosit seperti tahanan yang mempunyai reseptor sel T, tetapi bukan reseptor rawak
    00:22:2305 ia invarian, jadi ia direka untuk mengesan subset antigen yang sangat spesifik.
    00: 22: 2910 Dan akhirnya, sistem imun adaptif tentu saja mempunyai reseptor antigen, reseptor sel T
    00: 22: 3500 dan reseptor imunoglobulin untuk sel B, dan ini adalah sel yang paling rumit
    00:22:4121 sistem imun kerana cara mereka berkembang dan kerana cara itu
    00:22:4602 reseptor mereka dipasang, dan semua langkah tambahan yang terlibat untuk menjadikan sel berfungsi,
    00: 22: 5118 kerana reseptornya dihasilkan secara rawak.
    00:22:5515 Sekali lagi, apabila limfosit mengesan sitokin, mereka bertindak balas dengan menghasilkan sitokin.
    00:23:0203 Dan apa yang diringkaskan di sini ialah beberapa jenis sitokin itu. di sebelah kiri,
    00:23:0721 yang bertindak ke atas limfosit dan pelbagai jenis limfosit
    00:23:1224 dan sitokin tertib kedua yang dihasilkan oleh limfosit.
    00: 23: 1602 Dan perkara-perkara ini. sitokin yang dihasilkan oleh limfosit dan, sekali lagi, bertindak pada sel efektor,
    00: 23: 2107 yang. contoh ditunjukkan di sini: makrofag, neutrofil, basofil, eosinofil,
    00:23:2706 sel mast, dan sel epitelium.
    00: 23: 3006 Bergantung pada jenis sitokin yang dihasilkan, akan ada jenis perubahan yang berbeza
    00:23:3318 dalam sel ini, jenis sel effector.
    00:23:3706 Dan sebagai tambahan kepada pengesan khusus sistem imun semula jadi ini, secara praktikalnya
    00:23:4306 mana-mana sel dalam badan boleh menjadi efektor, kerana kebanyakan sel mengekspresikan reseptor sekurang-kurangnya
    00:23:4815 beberapa sitokin yang dihasilkan oleh limfosit.
    00:23:5210 Jadi, sekarang kita akan pergi dengan cepat. dengan konsep ini, kita akan membahas beberapa perkara
    00: 24: 0100 ciri utama tindak balas keradangan.
    00: 24: 0408 Dan kita mesti mulakan dengan salah satu idea tertua dalam bidang keradangan,
    00:24:1105 yang merupakan tanda-tanda utama keradangan.
    00: 24: 1310 Ini pertama kali ditentukan oleh seorang doktor Rom, Cornelius Celsus, pada abad pertama Masihi.
    00: 24: 2212 Dia mendefinisikan mereka sebagai kemerahan dan bengkak dengan panas dan kesakitan.
    00: 24: 2725 Itulah gambarannya mengenai cara mendiagnosis keradangan.
    00:24:3310 Dan tidak lama kemudian, Rudolph Virchow menambah tanda kardinal kelima keradangan, iaitu gangguan
    00:24:3914 fungsi atau kehilangan fungsi tisu.
    00:24:4222 Empat tanda kardinal yang diterangkan oleh Celsus adalah akibat daripada perubahan yang
    00:24:4909 berlaku semasa keradangan akut.
    00: 24: 5207 Dan ini adalah perubahan tempatan kerana perubahan pada pembuluh darah tempatan, seperti yang akan kita bincangkan seterusnya.
    00: 25: 0115 Jadi, inilah yang biasanya berlaku pada jenis tindak balas keradangan yang paling biasa,
    00: 25: 0627 apabila anda mengalami jangkitan ringan atau potongan kertas atau serpihan lain atau kecederaan lain
    00:25:1503 ke permukaan epitelium.
    00:25:1804 Jadi, mikrob atau kerosakan pada tisu dikesan oleh sel sensor seperti makrofaj, sel dendritik,
    00: 25: 2827 dan sel mast, seperti yang saya sebutkan.
    00: 25: 3124 Dan setelah mereka mengesan mikroba atau kerosakan tisu, sel-sel ini mula menghasilkan perantara keradangan
    00: 25: 3700 seperti sitokin dan kemokin.
    00:25:4000 Dan salah satu daripada kesan mediator keradangan ini, secara tempatan, dalam tisu,
    00: 25: 4407 adalah bertindak berdasarkan mikrovaskular tempatan.
    00: 25: 4726 Dan secara khusus, mereka. dengan bertindak pada venula postcapillary, ia menyebabkan beberapa ciri
    00:25:5426 perubahan endothelium venula.
    00: 25: 5904 Mereka menyebabkan vasodilatasi, jadi terdapat peningkatan aliran darah.
    00:26:0313 Dan peningkatan aliran darah menyebabkan haba dan kemerahan.
    00:26:0720 Dan ia menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, supaya plasma mula pergi dari
    00: 26: 1502 di dalam saluran darah ke ruang ekstravaskular dalam tisu.
    00:26:1912 Dan itu menyebabkan bengkak, atau edema.
    00:26:2312 Dan bersama-sama edema, dan kesan mediator radang, juga boleh menyebabkan kesakitan.
    00: 26: 2913 Oleh itu, kemerahan, bengkak, panas dan kesakitan adalah [hasil] dari perubahan vaskular ini
    00:26:3509 yang berlaku secara tempatan.
    00: 26: 3704 Perubahan penting lain yang berlaku ialah endotelium di dalam venula pasca kapiler
    00: 26: 4219 diaktifkan, dalam arti kini menjadi. memperoleh sifat pelekat seperti neutrofil
    00: 26: 5109 dan monosit dan jenis sel lain yang melalui saluran darah. biasanya, mereka akan melakukannya
    00:26:5613 melalui.
    00:26:5716 Tetapi apabila. jika terdapat keradangan tempatan, endothelium tempatan menjadi melekit, supaya
    00:27:0302 sel-sel ini kini melekat atau melekat pada endothelium, dan akhirnya ia merangkak melalui dinding endothelial
    00: 27: 1106 ke dalam tisu.
    00: 27: 1300 Dan itulah proses yang disebut extravasation.
    00: 27: 1601 Dan inti dari proses itu adalah untuk menghantar sel-sel efektor yang beredar ke
    00:27:2105 tapak jangkitan.
    00: 27: 2205 Dan sebenarnya, Elle Metchnikoff adalah orang pertama yang menyedari bahawa itulah titik vaskular
    00: 27: 2708 berubah semasa keradangan.
    00: 27: 3000 Oleh itu, apabila neutrofil dan sel penguat lain sampai ke tempat keradangan,
    00:27:3500 apabila keradangan disebabkan, mereka kemudiannya akan mencari patogen dan akan memusnahkannya atau
    00:27:4121 membaiki tisu yang rosak.
    00:27:4427 Satu lagi perkara penting yang telah disedari mungkin dalam dekad yang lalu atau lebih ialah bahawa
    00:27:5511 sebaik sahaja keradangan mencapai matlamatnya, iaitu penghapusan patogen, contohnya,
    00: 28: 0223 yang tidak mencukupi untuk kembali ke keadaan normal.
    00: 28: 0625 Sekiranya anda baru saja menghilangkan penyebab keradangan, itu tidak bermaksud sistemnya secara automatik
    00: 28: 1108 secara semula jadi kembali ke keadaan homeostatik.
    00:28:1422 Terdapat satu lagi fasa antara keradangan dan keadaan homeostatik -- itu dipanggil resolusi --
    00:28:1920 yang perlu terlibat secara aktif.
    00: 28: 2224 Ini serupa dengan keadaan jika anda mempunyai, misalnya, paip yang pecah dan berlaku banjir
    00: 28: 2715 dalam sistem.
    00: 28: 2815 Punca kekacauan adalah paip yang pecah, jadi katakan anda betulkan paip.
    00:28:3213 Itu tidak bermakna sistem kini kembali ke keadaan asalnya.
    00: 28: 3611 Sekarang anda mempunyai semua air di lantai dan anda perlu membuangnya untuk kembali aktif
    00: 28: 4020 kembali ke keadaan homeostatik.
    00:28:4204 Jadi, itulah yang dilakukan oleh resolusi.
    00:28:4409 Selepas keradangan mencapai matlamatnya, terdapat banyak kekacauan dalam tisu --
    00: 28: 5011 ada banyak sel mati, ada matriks ekstraselular yang musnah, dan semua itu mesti dibersihkan
    00:28:5726 dan ditukar kembali kepada keadaan asal.
    00:29:0104 Dan sudah tentu ini adalah sesuatu yang memerlukan proses yang sangat diatur dan dikawal.
    00: 29: 0806 Dan itulah yang dilakukan oleh resolusi.
    00:29:1006 Dan penyelesaian keradangan adalah proses yang sangat penting tetapi masih belum difahami sepenuhnya,
    00:29:1621 tetapi ia. sudah dikenali sekarang bahawa ia adalah proses aktif - bukan hanya
    00:29:2200 pemberhentian pasif keradangan -- dan ia diperlukan untuk memulihkan keadaan homeostatik.
    00: 29: 2723 Perkara penting tambahan yang perlu difahami mengenai keradangan adalah terdapatnya
    00: 29: 3513 bukan hanya pelbagai jenis keradangan berdasarkan penyebabnya, tetapi ada juga cara yang berbeza
    00:29:4004 keradangan.
    00: 29: 4104 Dan sejarahnya didefinisikan sebagai kaedah akut dan kronik tindak balas keradangan.
    00:29:4912 Jadi mereka, seperti namanya, keradangan akut dan kronik jelas berbeza dalam tempoh.
    00:29:5416 Keradangan akut boleh berlarutan dari jam ke hari, dan biasanya keradangan kronik
    00:30:0102 boleh bertahan dari minggu ke bulan ke tahun.
    00:30:0622 Tetapi yang lebih penting, ia bukan hanya kinetik tindak balas, tetapi yang lebih penting
    00:30:1121 keradangan akut dan kronik adalah berbeza secara kualitatif.
    00: 30: 1720 Dan penyebab keradangan kronik yang biasa termasuk kegagalan untuk menghilangkan perangsang keradangan,
    00: 30: 2305 misalnya, jika terdapat jangkitan berterusan.
    00: 30: 2704 Ini adalah kegagalan penyelesaian keradangan.
    00:30:3117 Dan dalam beberapa kes ia boleh menjadi maklum balas yang positif, supaya akibat daripada tindak balas keradangan,
    00: 30: 3722 misalnya, kerosakan tisu cagaran, juga boleh menjadi penyebab tindak balas keradangan sekunder.
    00: 30: 4403 Dan berpotensi dapat mengekalkan keadaan keradangan.
    00: 30: 4907 Perbezaan kualitatif antara keradangan akut dan kronik ada kaitannya dengan
    00:30:5316 jenis sel yang terlibat.
    00:30:5427 Ia kebanyakannya neutrofil dan eosinofil dalam keradangan akut, tetapi kebanyakannya limfosit
    00:31:0119 dalam keradangan kronik, serta makrofaj.
    00:31:0513 Dan terdapat banyak perbezaan lain yang berkaitan dengan jenis mekanisme yang digunakan.
    00: 31: 1219 untuk mengatasi perangsang keradangan berterusan yang digunakan semasa keradangan kronik.
    00: 31: 1801 Seperti pertahanan lain, keradangan selalu berlaku dengan kos yang tinggi.
    00: 31: 2301 Dan kos ini dapat dibahagikan kepada kategori yang berbeza.
    00:31:2706 Kelas pertama punca. jenis pertama kos keradangan mempunyai kaitan dengan
    00: 31: 3514 penekanan fungsi fisiologi yang disengajakan yang mempunyai keutamaan yang lebih rendah daripada tindak balas keradangan
    00: 31: 4300 dan itu tidak sesuai dengan tindak balas keradangan.
    00: 31: 4724 Contohnya, jika anda duduk di sofa dan menonton TV dan ada api,
    00:31:5224 kemudian menonton TV, sebagai satu fungsi, akan menjadi tidak serasi dengan menangani kebakaran.
    00: 31: 5728 Dan jelas juga menjadi keutamaan yang lebih rendah daripada menangani kebakaran.
    00: 32: 0208 Jadi, anda dengan sengaja akan berhenti menonton TV, jadi itu adalah kos, tetapi kosnya rendah
    00:32:0717 berbanding dengan faedah memadamkan api.
    00:32:1205 Dan kemudian jenis kursus kedua ialah kos yang tidak disengajakan.
    00: 32: 1610 Maksudnya, ini bukan sesuatu yang anda mahukan, tetapi sesuatu yang anda tidak boleh elakkan.
    00:32:2103 Ini adalah kos yang tidak disengajakan dan tidak dapat dielakkan, seperti kerosakan tisu cagaran.
    00:32:2420 Jadi, apabila anda memadamkan api dan meletakkan air di atasnya, anda mungkin akan menyebabkan beberapa
    00: 32: 3026 cagaran kerosakan pada seluruh bilik.
    00:32:3321 Jadi, ini adalah dua jenis kos yang berbeza.
    00:32:3617 Dan jumlah kedua-dua kos ini mestilah lebih rendah daripada faedah yang disediakan oleh keradangan
    00: 32: 4015 untuk. untuk. untuk sistem menjadi stabil secara evolusi.
    00: 32: 4520 Oleh itu, keradangan boleh menjadi patologi, oleh itu, kerana beberapa sebab.
    00: 32: 5117 Dan yang penting untuk difahami ialah tindak balas keradangan yang terkawal dengan tepat
    00:32:5706 beroperasi dengan mengorbankan fungsi lain.
    00: 33: 0004 Oleh itu, sering dikatakan bahawa keradangan bermanfaat tetapi apabila disregulasi boleh menjadi patologi.
    00:33:0501 Kita harus menghargai bahawa walaupun tindak balas keradangan yang dikawal dengan sempurna beroperasi pada kos,
    00:33:0921 dan kadangkala kos ini boleh nyata sebagai simptom yang boleh kita rujuk sebagai penyakit.
    00:33:1708 Sebab kedua untuk patologi keradangan adalah apabila tindak balas yang berlebihan dan.
    00:33:2426 sama ada dalam magnitud atau dalam tempoh.
    00:33:2701 Dan kos ketiga ialah apabila tindak balas diinduksi apabila ia tidak sepatutnya diinduksi,
    00: 33: 3026 contohnya apabila salah mengira sesuatu yang tidak memudaratkan.
    00: 33: 3722 Dan ini diringkaskan dalam skema ini.
    00: 33: 4124 Apabila keradangan menyebabkan pembengkakan, sakit, demam, pengeluaran berlebihan lendir, batuk, bersin, cirit-birit,
    00:33:4711 ini semua pertahanan.
    00: 33: 4926 Ini semua adalah manifestasi pertahanan.
    00: 33: 5125 Mereka melindungi dari pelbagai jenis cabaran berbahaya, tetapi jelas semuanya
    00: 33: 5717 adalah proses yang memerlukan kos.
    00:34:0115 Kami berasa sakit apabila kami mengalami reaksi tersebut, walaupun ia melindungi.
    00:34:0706 Dan apa yang menjadikannya lebih teruk ialah apabila mereka melindungi tetapi berlebihan.
    00:34:1108 Kemudian mereka jelas hanya patologi.
    00:34:1513 Jadi ini adalah dua hasil berbeza yang perlu dibezakan: apabila patologi
    00: 34: 1923 kerana tindak balas yang berlebihan berbanding ketika patologi hanyalah kos yang harus kita bayar untuk tindak balas yang normal.
    00: 34: 2703 Dan hasil patologi jenis ketiga lebih jelas.
    00: 34: 3106 Ini adalah ketika ada.hanya kerosakan tisu cagaran atau tindak balas yang salah.
    00: 34: 3609 Oleh itu, apabila kita meletakkannya dengan cara ini, jelas bahawa ketiga-tiga jenis hasil patologi
    00: 34: 4201 sangat berbeza.
    00:34:4305 Dan. contohnya, anda tidak mahu mengganggu yang pertama, anda mahu menelefon
    00: 34: 4716 yang kedua, dan anda mahu menghentikan yang ketiga.
    00: 34: 5024 Dan cabarannya adalah untuk dapat membezakan mana yang menjadi milik mereka sehingga kita tahu
    00:34:5519 apa yang perlu dilakukan dengan mereka.
    00:34:5708 Jadi, mesej yang dibawa pulang dalam gambaran ringkas ini ialah keradangan biasanya
    00:35:0320 tindak balas perlindungan terhadap jangkitan dan kecederaan dan lain-lain. dan kehilangan homeostasis tisu,
    00: 35: 1006 disebabkan oleh kapasiti homeostatik yang berlebihan, dan semua kepelbagaian dan kerumitan
    00:35:1808 daripada keradangan. keradangan dapat diringkaskan dari segi jalan keradangan yang
    00:35:2222 terdiri daripada inducer, sensor yang mengesannya, mediator yang dihasilkannya dan effectors
    00: 35: 2810 yang menghilangkan perangsang.
    00: 35: 3202 Dan keradangan biasanya diikuti oleh fasa penyelesaian, yang mengembalikan sistem
    00:35:3612 kepada homeostasis.
    00: 35: 3916 Dan tindak balas keradangan selalu berlaku dengan fungsi keutamaan yang lebih rendah.
    00:35:4816 Dan keradangan boleh menyebabkan patologi apabila ia berlebihan, disebabkan secara tidak wajar,
    00:35:5305 atau disebabkan oleh kerosakan cagaran.
    00:35:5522 Dan itu melengkapkan gambaran keseluruhan ini.
    00:35:5902 Saya akan membincangkan dalam ceramah seterusnya beberapa contoh spesifik keradangan dalam konteks
    00: 36: 0808 penyakit keradangan.
    00:36:0927 Dan terima kasih atas perhatian anda.


    Terapi plasma darah Covid-19 mempunyai kesan terhad, kajian mendapati

    Analisis awal daripada percubaan berbeza mencadangkan pengurangan kematian di kalangan mereka yang menerima plasma dengan tahap antibodi yang tinggi pada awal penyakit mereka. Gambar: Lindsey Wasson / Reuters

    Analisis awal daripada percubaan berbeza mencadangkan pengurangan kematian di kalangan mereka yang menerima plasma dengan tahap antibodi yang tinggi pada awal penyakit mereka. Gambar: Lindsey Wasson/Reuters

    Ini telah disebut sebagai rawatan terobosan oleh Donald Trump, dan ada harapan bahawa plasma darah yang mengandung antibodi coronavirus dapat membantu pesakit Britain pada gelombang kedua Covid-19 juga.

    Tetapi sebuah kajian, yang diterbitkan dalam British Medical Journal (BMJ) pada hari Jumaat, menunjukkan bahawa "plasma pemulihan" hanya mempunyai keberkesanan terhad dan gagal mengurangkan kematian atau menghentikan perkembangan penyakit yang teruk.

    Plasma adalah bahagian cecair yang jelas dan kekuningan darah yang membawa sel darah merah dan putih dan platelet di seluruh badan. Selepas jangkitan, plasma sering dibungkus dengan antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun. Oleh itu, ia kadang-kadang dituai daripada orang yang telah sembuh daripada penyakit dan dipindahkan kepada pesakit yang melawannya. Terapi plasma pemulihan ini digunakan semasa wabak selesema 1918, serta semasa kecemasan kesihatan global yang lebih baru-baru ini, merawat pesakit dengan Sars atau Ebola.

    Pelbagai percubaan di seluruh dunia meneroka sama ada plasma pemulihan dapat membantu mengurangkan kematian dan komplikasi serius dari Covid-19, dengan percubaan terkawal rawak terbesar berlaku di UK.

    Walaupun terdapat hasil kajian terbaru yang diterbitkan, plasma pemulihan mungkin terbukti berkesan terhadap Covid-19.

    Penyelidikan ini melibatkan 464 orang dewasa dengan Covid-19 sederhana yang dimasukkan ke hospital di India antara bulan April dan Julai. Kira-kira separuh menerima dua transfusi plasma pemulihan, 24 jam terpisah, di samping rawatan standard, sementara kumpulan kawalan hanya menerima rawatan standard.

    Sebulan kemudian, 19% daripada mereka yang menerima plasma telah berkembang menjadi penyakit yang teruk atau telah meninggal dunia atas sebarang sebab, berbanding dengan 18% dalam kumpulan kawalan. Walau bagaimanapun, terapi plasma nampaknya dapat mengurangkan gejala, seperti sesak nafas dan keletihan, setelah tujuh hari.

    Jurucakap Darah dan Transplantasi NHS, yang mengumpulkan plasma dari orang yang telah pulih dari Covid-19, menekankan bahawa kajian di UK hanya memasukkan plasma yang mengandungi antibodi coronavirus yang tinggi. Dia mengatakan kajian India menggunakan plasma dengan kadar antibodi sekitar enam hingga 10 kali lebih rendah daripada itu.

    Para penyelidik India bersetuju bahawa kajian lanjutan yang menggunakan tahap antibodi yang tinggi mungkin menjadikannya lebih berkesan. Analisis sementara terhadap 136 pesakit Covid-19 dalam percubaan di hospital Houston Methodist di Texas mencadangkan pengurangan ketara dalam kematian di kalangan pesakit yang menerima plasma dengan tahap antibodi yang tinggi pada awal penyakit mereka.

    Data tindak lanjut dari semua 351 pesakit dalam kajian Texas telah diterbitkan sebagai praprint dan menyokong kesimpulan ini, walaupun transfusi plasma dalam perjalanan penyakit ini tidak mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap kadar kematian tanpa mengira tahap antibodi. "Berkenaan dengan perubahan kematian, analisis kami mengenal pasti tempoh optimum 44 jam selepas dimasukkan ke hospital untuk pemindahan pesakit Covid-19 dengan plasma pemulihan titre tinggi," tulis mereka.

    Prof Paul Morgan, pengarah Institut Penyelidikan Kekebalan Sistem di Universiti Cardiff dan ahli pasukan petugas pakar British Society for Immunology mengenai imunologi dan Covid-19, berkata terdapat sebab lain untuk optimis. Untuk satu perkara, katanya, kajian itu menunjukkan terapi plasma dikaitkan dengan pengurangan viral load, "jadi, nampaknya ada kesan antivirus dari terapi tersebut, walaupun itu tidak tercermin dalam hasil akhir".

    Kajian ini juga mengisyaratkan bahawa memasukkan pesakit dengan sejumlah besar plasma yang disumbangkan dapat menyebabkan peningkatan kematian yang kecil tetapi signifikan. "Mungkin perlu dipertimbangkan, daripada hanya memberikan plasma pemulihan, mengambil antibodi dari plasma dan menggunakannya," kata Morgan. Antibodi yang telah dimurnikan sedemikian telah digunakan untuk merawat pesakit yang mengalami kekurangan antibodi.


    Rujukan

    1. Hanahan D, Weinberg RA. Ciri-ciri kanser: generasi akan datang. sel (2011) 144 (5): 646 & # x0201374. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013

    2. O & # x02019Sullivan T, Dunn GP, ​​Lacoursiere DY, Schreiber RD, Bui JD. Imunisasi penyakit barah kumpulan ND 2D H60a. J Immunol (2011) 187 (7): 3538 & # x0201345. doi:10.4049/jimmunol.1100413

    3. Hahn AKU. Reseptor hidrokarbon Aryl: kepelbagaian dan evolusi. Chem Biol Berinteraksi (2002) 141(1𠄲):131�. doi:10.1016/S0009-2797(02)00070-4

    4. Chiba T, Chihara J, Furue M. Peranan Reseptor Arylhydrocarbon (AhR) dalam patologi asma dan COPD. J Alergi (Kaherah) (2012) 2012: 372384. doi: 10.1155 / 2012/372384

    5. Denison MS, Pandini A, Nagy SR, Baldwin EP, Bonati L. Ligand mengikat dan pengaktifan reseptor Ah. Chem Biol Berinteraksi (2002) 141(1𠄲):3�. doi:10.1016/S0009-2797(02)00063-7

    6. Vorderstrasse BA, Kerkvliet NI. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin mempengaruhi bilangan dan fungsi sel dendritik splenik murine dan ekspresi molekul aksesori mereka. Toxicol Appl Pharmacol (2001) 171(2):117�. doi: 10.1006 / taap.2000.9119

    7. Funatake CJ, Marshall NB, Steppan LB, Mourich DV, Kerkvliet NI. Kelebihan: pengaktifan reseptor aril hidrokarbon oleh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin menjana populasi sel CD4+ CD25+ dengan ciri-ciri sel T pengawalseliaan. J Immunol (2005) 175 (7): 4184 & # x020138. doi: 10.4049 / jimmunol.175.7.4184

    8. Quintana FJ, Basso AS, Iglesias AH, Korn T, Farez MF, Bettelli E, et al. Kawalan pembezaan sel T (reg) dan T (H) 17 oleh reseptor aril hidrokarbon. alam semula jadi (2008) 453 (7191): 65 & # x0201371. doi: 10.1038 / nature06880

    9. Esser C, Rannug A, Stockinger B. Reseptor hidrokarbon aril dalam imuniti. Trend Immunol (2009) 30 (9): 447 & # x0201354. doi: 10.1016 / j.it.2009.06.005

    10. Wang T, Wyrick KL, Pecka MR, Wills TB, Vorderstrasse BA. Penerokaan mekanisme perlindungan tuan rumah yang dimediasi AhR terhadap Streptococcus pneumoniae jangkitan. Int Immunopharmacol (2012) 13 (4): 490 & # x020138. doi:10.1016/j.intimp.2012.05.008

    11. Saunders V, Breysse P, Clark J, Sproles A, Davila M, Wills-Karp M. Hipertindak balas saluran udara akibat bahan zarah adalah bergantung kepada limfosit. Perspektif Kesihatan Environ (2010) 118(5):640𠄶. doi: 10.1289 / ehp.0901461

    12. Knerr S, Schrenk D. Karsinogenisiti 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksin dalam model eksperimen. Mol Nutr Food Res (2006) 50 (10): 897 & # x02013907. doi: 10.1002 / mnfr.200600006

    13. Dietrich C, Kaina B. Reseptor hidrokarbon aril (AhR) dalam pengaturan hubungan sel-sel dan pertumbuhan tumor. Karsinogenesis (2010) 31 (8): 1319 & # x0201328. doi: 10.1093 / karsin / bgq028

    14. Opitz CA, Litzenburger UM, Sahm F, Ott M, Tritschler I, Trump S, et al. Ligan pemacu tumor endogen reseptor hidrokarbon aril manusia. alam semula jadi (2011) 478 (7368): 197 & # x02013203. doi:10.1038/alam10491

    15. Poland A, Knutson JC. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioksin dan hidrokarbon aromatik halogenasi yang berkaitan: pemeriksaan mekanisme ketoksikan. Annu Rev Pharmacol Toxicol (1982) 22:517�. doi:10.1146/annurev.pa.22.040182.002505

    16. Bersten DC, Sullivan AE, Peet DJ, Whitelaw ML. bHLH-PAS protein dalam kanser. Nat Rev Kanser (2013) 13 (12): 827 & # x0201341. doi:10.1038/nrc3621

    17. Feng S, Cao Z, Wang X. Peranan reseptor hidrokarbon aril dalam barah. Biochim Biophys Acta (2013) 1836 (2): 197 & # x02013210. doi:10.1016/j.bbcan.2013.05.001

    18. Perdew GH. Persatuan reseptor Ah dengan protein kejutan haba 90-kDa. J Biol Chem (1988) 263(27):13802𠄵.

    19. Kazlauskas A, Poellinger L, Pongratz I. Bukti bahawa co-chaperone p23 mengatur daya tindak balas ligan reseptor dioksin (hidrokarbon Aryl). J Biol Chem (1999) 274(19):13519�. doi: 10.1074 / jbc.274.19.13519

    20. Ma Q, Whitlock JJ. Protein sitoplasma baru yang berinteraksi dengan reseptor Ah, mengandungi motif ulangan tetratricopeptide, dan menambah tindak balas transkrip kepada 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. J Biol Chem (1997) 272 (14): 8878 & # x0201384. doi:10.1074/jbc.272.14.8878

    21. Cox MB, Miller CR. Kerjasama protein kejutan haba 90 dan p23 dalam isyarat reseptor hidrokarbon aril. Pendamping Tekanan Sel (2004) 9(1):4�. doi: 10.1379 / 460.1

    22. Tomita S, Jiang HB, Ueno T, Takagi S, Tohi K, Maekawa S, et al. Gangguan spesifik sel T dari gen translocator nuklear reseptor arilhidrokarbon (Arnt) menyebabkan ketahanan terhadap penglibatan timik yang disebabkan oleh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksin. J Immunol (2003) 171(8):4113�. doi:10.4049/jimmunol.171.8.4113

    23. Schrenk D. Kesan induksi jenis dioksin enzim metabolisme ubat terhadap metabolisme endo dan xenobiotik. Biochem Pharmacol (1998) 55 (8): 1155 & # x0201362.

    24. Funk CD, Furci L, FitzGerald GA, Grygorczyk R, Rochette C, Bayne MA, et al. Pengklonan dan ekspresi cDNA untuk subtipe EP1 reseptor prostaglandin E manusia. J Biol Chem (1993) 268(35):26767�.

    25. Dolwick KM, Swanson HI, Bradfield CA. Analisis in vitro domain reseptor Ah yang terlibat dalam pengenalan DNA yang diaktifkan ligan. Proc Natl Acad Sci U S A (1993) 90 (18): 8566 & # x0201370. doi: 10.1073 / pnas.90.18.8566

    26. Kimura A, Naka T, Nohara K, Fujii-Kuriyama Y, Kishimoto T. Aryl reseptor hidrokarbon mengatur pengaktifan Stat1 dan mengambil bahagian dalam pengembangan sel Th17. Proc Natl Acad Sci U S A (2008) 105 (28): 9721 & # x020136. doi: 10.1073 / pnas.0804231105

    27. Kimura A, Naka T, Nakahama T, Chinen I, Masuda K, Nohara K, et al. Reseptor hidrokarbon Aryl dalam kombinasi dengan Stat1 mengatur tindak balas keradangan yang disebabkan oleh LPS. J Exp Med (2009) 206(9):2027�. doi: 10.1084 / jem.20090560

    28. Masuda K, Kimura A, Hanieh H, Nguyen NT, Nakahama T, Chinen I, et al. Reseptor hidrokarbon Ary secara negatif mengatur pengeluaran IL-6 yang disebabkan oleh LPS melalui penindasan pengeluaran histamin pada makrofag. Int Immunol (2011) 23 (10): 637 & # x0201345. doi: 10.1093 / intimm / dxr072

    29. Monteiro P, Gilot D, Le Ferrec E, Lecureur V, N & # x02019Diaye M, Le Vee M, et al. Induksi ekspresi beta7-integrin yang bergantung kepada AhR- dan c-maf dalam makrofaj manusia sebagai tindak balas kepada hidrokarbon aromatik polisiklik alam sekitar. Biochem Biophys Res Commun (2007) 358 (2): 442 & # x020138. doi:10.1016/j.bbrc.2007.04.111

    30. Mezrich JD, Fechner JH, Zhang X, Johnson BP, Burlingham WJ, Bradfield CA. Interaksi antara kynurenine dan reseptor hidrokarbon aril boleh menjana sel T pengawalseliaan. J Immunol (2010) 185 (6): 3190 & # x020138. doi:10.4049/jimmunol.0903670

    31. Thurmond TS, Staples JE, Silverstone AE, Gasiewicz TA. Reseptor hidrokarbon aril mempunyai peranan dalam pematangan in vivo limfosit B sumsum tulang murine dan tindak balasnya terhadap 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Toxicol Appl Pharmacol (2000) 165(3):227�. doi: 10.1006 / taap.2000.8942

    32. Wagage S, John B, Krock BL, Hall AO, Randall LM, Karp CL, et al. Reseptor hidrokarbon aril mendorong pengeluaran IL-10 oleh sel NK. J Immunol (2014) 192(4):1661�. doi: 10.4049 / jimmunol.1300497

    33. Smith KJ, Murray IA, Tanos R, Tellew J, Boitano AE, Bisson WH, et al. Pengenalpastian ligan pertalian tinggi yang menunjukkan antagonisme reseptor aril hidrokarbon lengkap. J Pharmacol Exp Ther (2011) 338 (1): 318 & # x0201327. doi: 10.1124 / jpet.110.178392

    34. Promosi tumor hati yang dimediasi oleh Bock KW, Kohle C. Ah-dan TCDD: pemilihan klon dan pengembangan sel yang menghindari penangkapan pertumbuhan dan apoptosis. Biochem Pharmacol (2005) 69(10):1403𠄸. doi: 10.1016 / j.bcp.2005.02.004

    35. Denison MS, Soshilov AA, He G, DeGroot DE, Zhao B. Tepat sama tetapi berbeza: persetujuan dan kepelbagaian dalam mekanisme molekul tindakan reseptor aril hidrokarbon (dioksin). Toksikol Sci (2011) 124(1):1�. doi: 10.1093 / toxsci / kfr218

    36. Kerkvliet NI. Imunomodulasi pengantara AHR: peranan transkripsi gen yang diubah. Biochem Pharmacol (2009) 77(4):746�. doi: 10.1016 / j.bcp.2008.11.021

    37. Kopec AK, Burgoon LD, Ibrahim-Aibo D, Burg AR, Lee AW, Tashiro C, et al. Analisis tindak balas dos automatik dan penilaian toksikogenomik perbandingan kesan hepatik yang ditimbulkan oleh TCDD, TCDF, dan PCB126 pada tikus C57BL / 6. Toksikol Sci (2010) 118 (1): 286 & # x0201397. doi:10.1093/toxsci/kfq236

    38. Kopf PG, Scott JA, Agbor LN, Boberg JR, Elased KM, Huwe JK, et al. Cytochrome P4501A1 diperlukan untuk disfungsi vaskular dan hipertensi yang disebabkan oleh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksin. Toxicol Sci (2010) 117 (2): 537 & # x0201346. doi:10.1093/toxsci/kfq218

    39. Lagu J, Clagett-Dame M, Peterson RE, Hahn ME, Westler WM, Sicinski RR, et al. Ligan untuk reseptor hidrokarbon aril yang diasingkan dari paru-paru. Proc Natl Acad Sci U S A (2002) 99(23):14694𠄹. doi:10.1073/pnas.232562899

    40. Adachi J, Mori Y, Matsui S, Takigami H, Fujino J, Kitagawa H, et al. Indirubin dan indigo adalah ligan reseptor hidrokarbon aril yang kuat yang terdapat dalam air kencing manusia. J Biol Chem (2001) 276 (34): 31475 & # x020138. doi:10.1074/jbc.C100238200

    41. Nishiumi S, Yamamoto N, Kodoi R, Fukuda I, Yoshida K, Ashida H. Kesan antagonis dan agonistik indigoid terhadap transformasi reseptor hidrokarbon aril. Arch Biochem Biophys (2008) 470(2):187�. doi: 10.1016 / j.abb.2007.11.021

    42. Nguyen LP, Bradfield CA. Pencarian pengaktif endogen reseptor hidrokarbon aril. Chem Res Toxicol (2008) 21 (1): 102 & # x0201316. doi:10.1021/tx7001965

    43. Peter GF, Martin MV, McCormick WA, Nguyen LP, Glover E, Bradfield CA. Tindak balas reseptor hidrokarbon arry terhadap indigoid in vitro dan in vivo. Arch Biochem Biophys (2004) 423(2):309�. doi: 10.1016 / j.abb.2004.01.002

    44. Sugihara K, Kitamura S, Yamada T, Okayama T, Ohta S, Yamashita K, et al. Induksi arteri hidrokarbon yang disebabkan oleh aktiviti enzim metabolisme ubat mikrosom oleh indirubin dan indigo. Biochem Biophys Res Komuniti (2004) 318(2):571𠄸. doi: 10.1016 / j.bbrc.2004.04.066

    45. Jinno A, Maruyama Y, Ishizuka M, Kazusaka A, Nakamura A, Fujita S. Induksi cytochrome P450-1A oleh equine estrogen equilenin, ligan reseptor hidrokarbon aril endogen baharu. J Steroid Biochem Mol Biol (2006) 98(1):48�. doi:10.1016/j.jsbmb.2005.07.003

    46. ​​Schaldach CM, Riby J, Bjeldanes LF. Lipoxin A4: kelas baru ligan untuk reseptor Ah. Biokimia (1999) 38 (23): 7594 & # x02013600. doi:10.1021/bi982861e

    47. Seidel SD, Winters GM, Rogers WJ, Ziccardi MH, Li V, Keser B, et al. Pengaktifan jalur isyarat reseptor Ah oleh prostaglandin. J Biochem Mol Toksikol (2001) 15 (4): 187 & # x0201396. doi: 10.1002 / jbt.16

    48. Sinal CJ, Bend JR. Induksi cyp1a1 yang bergantung kepada reseptor hidrokarbon Aryl oleh bilirubin dalam sel hepatoma hepa 1c1c7 tikus. Mol Pharmacol (1997) 52 (4): 590 & # x020139. doi: 10.1124 / mol.52.4.590

    49. Quintana FJ, Murugaiyan G, Farez MF, Mitsdoerffer M, Tukpah AM, Burns EJ, et al. Ligan reseptor hidrokarbon endogen berfungsi pada sel dendritik dan sel T untuk menekan ensefalomielitis autoimun eksperimen. Proc Natl Acad Sci U S A (2010) 107 (48): 20768 & # x0201373. doi: 10.1073 / pnas.1009201107

    50. Nugent LF, Shi G, Vistica BP, Ogbeifun O, Hinshaw SJ, Gery I. ITE, ligan reseptor hidrokarbon nontoksik endogen yang baru, dengan berkesan menekan imuniti yang dimediasi EAU dan sel T. Melabur Ophthalmol Vis Sci (2013) 54 (12): 7463 & # x020139. doi:10.1167/iovs.12-11479

    51. Wang K, Li Y, Jiang YZ, Dai CF, Patankar MS, Song JS, et al. Ligan reseptor hidrokarbon aril endogen menghalang percambahan dan penghijrahan sel kanser ovari manusia. Kanser Lett (2013) 340 (1): 63 & # x0201371. doi: 10.1016 / j.canlet.2013.06.026

    52. Li Y, Wang K, Jiang YZ, Chang XW, Dai CF, Zheng J. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) menghalang percambahan sel barah ovari manusia. Sel Oncol (Dordr) (2014) 37 (6): 429 & # x0201337. doi: 10.1007 / s13402-014-0206-4

    53. Wirthgen E, Hoeflich A. Degradasi triptofan yang disebabkan oleh endotoksin di sepanjang laluan kynurenine: peranan kesan imunosupresif yang dimediasi oleh reseptor indolamin 2,3-dioksigenase dan aril hidrokarbon dalam toleransi endotoksin dan barah serta implikasinya terhadap imunoparalisis. J Amino Asid (2015) 2015: 973548. doi: 10.1155 / 2015/973548

    54. Takikawa O. Aspek biokimia dan perubatan dari metabolisme l -tryptophan yang dimulakan oleh indoleamine 2,3-dioxygenase. Biochem Biophys Res Komuniti (2005) 338 (1): 12 & # x020139. doi:10.1016/j.bbrc.2005.09.032

    55. Ball HJ, Sanchez-Perez A, Weiser S, Austin CJ, Astelbauer F, Miu J, et al. Pencirian protein seperti 2,3-dioksigenase indoleamine yang terdapat pada manusia dan tikus. Gen (2007) 396 (1): 203 & # x0201313. doi:10.1016/j.gene.2007.04.010

    56. Platten M, von Knebel DN, Oezen I, Wick W, Ochs K. Imunoterapi barah dengan mensasarkan IDO1 / TDO dan efektor hiliran mereka. Imunol hadapan (2014) 5:673. doi: 10.3389 / fimmu.2014.00673

    57. Prendergast GC, Smith C, Thomas S, Mandik-Nayak L, Laury-Kleintop L, Metz R, et al. Indoleamine 2,3-dioxygenase laluan keradangan patogen dan pelepasan imun pada barah. Kanser Immunol Immunother (2014) 63(7):721�. doi:10.1007/s00262-014-1549-4

    58. DiNatale BC, Schroeder JC, Perdew GH. Antagonisme reseptor Ah menghalang pengeluaran IL6 konstitutif dan sitokin dalam barisan sel tumor kepala dan leher. Mol Carcinog (2011) 50 (3): 173 & # x0201383. doi: 10.1002 / m.20702

    59. Gramatzki D, Pantazis G, Schittenhelm J, Tabatabai G, Kohle C, Wick W, et al. Perencatan reseptor hidrokarbon Aryl mengatur laluan TGF-beta / Smad pada sel glioblastoma manusia. Onkogen (2009) 28(28):2593�. doi: 10.1038 / onc.2009.104

    60. Hayashibara T, Yamada Y, Mori N, Harasawa H, Sugahara K, Miyanishi T, et al. Kemungkinan penglibatan Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR) dalam leukemia sel T-sel dewasa (ATL) leukemogenesis: pengaktifan konstitutif AhR dalam ATL. Biochem Biophys Res Komuniti (2003) 300 (1): 128 & # x0201334. doi: 10.1016 / S0006-291X (02) 02793-6

    61. Sherr DH, Monti S. Peranan reseptor hidrokarbon aril dalam perkembangan sel B yang normal dan malignan. Semin Immunopatol (2013) 35 (6): 705 & # x0201316. doi: 10.1007 / s00281-013-0390-8

    62. Chang JT, Chang H, Chen PH, Lin SL, Lin P. Keperluan ekspresi berlebihan reseptor hidrokarbon aril untuk peraturan CYP1B1 dan pertumbuhan sel pada adenokarsinoma paru-paru manusia. Kanser Klinik Res (2007) 13 (1): 38 & # x0201345. doi: 10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1166

    63. Liu Z, Wu X, Zhang F, Han L, Bao G, He X, et al. Ekspresi AhR meningkat pada karsinoma hepatoselular. J Mol Histol (2013) 44 (4): 455 & # x0201361. doi:10.1007/s10735-013-9495-6

    64. Murray IA, Patterson AD, Perdew GH. Ligan reseptor hidrokarbon Aryl dalam kanser: kawan dan musuh. Nat Rev Kanser (2014) 14(12):801�. doi: 10.1038 / nrc3846

    65. Saito R, Miki Y, Hata S, Takagi K, Iida S, Oba Y, et al. Reseptor hidrokarbon Aryl dalam kanser payudara-penanda prognostik yang baru ditakrifkan. Kanser Horm (2014) 5 (1): 11 & # x0201321. doi: 10.1007 / s12672-013-0160-z

    66. Su JM, Lin P, Chang H. Nilai prognostik translokasi nuklear reseptor hidrokarbon aril untuk kanser paru-paru bukan sel kecil. Antikanser Res (2013) 33 (9): 3953 & # x0201361.

    67. Yang X, Solomon S, Fraser LR, Trombino AF, Liu D, Sonenshein GE, et al. Peraturan konstitutif CYP1B1 oleh reseptor hidrokarbon aril (AhR) pada tisu mamalia pra-malignan dan malignan. Biokimia Sel J (2008) 104(2):402�. doi: 10.1002 / jcb.21630

    68. DiNatale BC, Smith K, John K, Krishnegowda G, Amin SG, Perdew GH. Antagonisme reseptor Ah menindas fenotip sel tumor kepala dan leher yang agresif. Res Kanser Mol (2012) 10 (10): 1369 & # x0201379. doi:10.1158/1541-7786.MCR-12-0216

    69. Gasiewicz TA, Henry EC, Collins LL. Ekspresi dan aktiviti reseptor hidrokarbon aril dalam perkembangan dan barah. Crit Rev Eukariot Gen Expr (2008) 18 (4): 279 & # x02013321. doi:10.1615/CritRevEukarGeneExpr.v18.i4.10

    70. Selamat S, Lee SO, Jin UH. Peranan reseptor hidrokarbon aril dalam karsinogenesis dan berpotensi sebagai sasaran ubat. Toxicol Sci (2013) 135(1):1�. doi: 10.1093 / toxsci / kft128

    71. Ma Q, Whitlock JJ. Reseptor hidrokarbon aromatik memodulasi kitaran sel Hepa 1c1c7 dan keadaan dibezakan secara bebas daripada dioksin. Mol Cell Biol (1996) 16(5):2144�. doi:10.1128/MCB.16.5.2144

    72. Shimba S, Komiyama K, Moro I, Tezuka M. Overexpression of the Aryl hydrocarbon Receptor (AhR) mempercepat percambahan sel A549 sel. J Biokim (2002) 132(5):795�. doi: 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a003289

    73. Strobeck MW, Fribourg AF, Puga A, Knudsen ES. Pemulihan isyarat pengantara retinoblastoma kepada Cdk2 mengakibatkan penangkapan kitaran sel. Onkogen (2000) 19 (15): 1857 & # x0201367. doi:10.1038/sj.onc.1203510

    74. Peng TL, Chen J, Mao W, Liu X, Tao Y, Chen LZ, et al. Kepentingan terapeutik yang berpotensi peningkatan ekspresi reseptor hidrokarbon aril dalam kanser perut manusia. Dunia J Gastroenterol (2009) 15 (14): 1719 & # x0201329. doi: 10.3748 / wjg.15.1719

    75. Barhoover MA, Hall JM, Greenlee WF, Thomas RS. Reseptor hidrokarbon Aryl mengatur perkembangan kitaran sel pada sel barah payudara manusia melalui interaksi fungsional dengan kinase 4 yang bergantung pada siklin. Mol Pharmacol (2010) 77 (2): 195 & # x02013201. doi: 10.1124 / mol.109.059675

    76. Owens DW, McLean GW, Wyke AW, Paraskeva C, Parkinson EK, Frame MC, et al. Aktiviti pemangkin kinase keluarga Src diperlukan untuk mengganggu hubungan sel-sel yang bergantung pada kaderin. Sel Biol Mol (2000) 11 (1): 51 & # x0201364. doi:10.1091/mbc.11.1.51

    77. Wang F, Samudio I, Safe S. Pengaktifan transkripsi ekspresi gen cathepsin D oleh 17beta-estradiol: mekanisme penghambatan mediator reseptor aril hidrokarbon. Endokrinol Sel Mol (2001) 172(1𠄲):91�. doi:10.1016/S0303-7207(00)00379-8

    78. Mizuyachi K, Son DS, Rozman KK, Terranova PF. Perubahan dalam ekspresi gen ovari sebagai tindak balas kepada 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin: pengurangan cyclooxygenase-2 dalam penyumbatan ovulasi. Reprodik Toksikol (2002) 16 (3): 299 & # x02013307. doi: 10.1016 / S0890-6238 (02) 00024-2

    79. Peng TL, Chen J, Mao W, Song X, Chen MH. Pengaktifan laluan reseptor hidrokarbon Aryl meningkatkan pencerobohan sel barah gastrik mungkin melalui aruhan metalloproteinase-9 yang bergantung pada c-Jun. Biol Sel BMC (2009) 10:27. doi: 10.1186 / 1471-2121-10-27

    80. Anak DS, Rozman KK. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) menginduksi perencat pengaktif plasminogen-1 melalui jalur pengantara reseptor aril hidrokarbon pada garis sel hepatoma tikus. Arch Toxicol (2002) 76 (7): 404 & # x0201313. doi: 10.1007 / s00204-002-0354-6

    81. Villano CM, Murphy KA, Akintobi A, White LA. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) mendorong ungkapan dan pencerobohan matriks metalloproteinase (MMP) dalam sel melanoma A2058. Toxicol Appl Pharmacol (2006) 210 (3): 212 & # x0201324. doi:10.1016/j.taap.2005.05.001

    82. Haque M, Francis J, Sehgal I. Pendedahan hidrokarbon Aryl mendorong ekspresi MMP-9 pada barisan sel barah prostat manusia. Kanser Lett (2005) 225 (1): 159 & # x0201366. doi: 10.1016 / j.canlet.2004.11.043

    83. Maltepe E, Schmidt JV, Baunoch D, Bradfield CA, Simon MC. Angiogenesis yang tidak normal dan tindak balas terhadap kekurangan glukosa dan oksigen pada tikus yang tidak mempunyai ARNT protein. alam semula jadi (1997) 386 (6623): 403 & # x020137. doi: 10.1038 / 386403a0

    84. Roman AC, Carvajal-Gonzalez JM, Rico-Leo EM, Fernandez-Salguero PM. Kekurangan reseptor dioksin menjejaskan angiogenesis melalui mekanisme yang melibatkan pengurangan VEGF-A dalam endothelium dan mengubah ekspresi berlebihan faktor pertumbuhan-beta dalam stroma. J Biol Chem (2009) 284 (37): 25135 & # x0201348. doi: 10.1074 / jbc.M109.013292

    85. Su JM, Lin P, Wang CK, Chang H. Ekspresi berlebihan sitokrom P450 1B1 dalam kanser paru-paru bukan sel kecil lanjutan: sasaran terapeutik yang berpotensi. Antikanser Res (2009) 29 (2): 509 & # x0201315.

    86. Papoutsis AJ, Lamore SD, Wondrak GT, Selmin OI, Romagnolo DF. Resveratrol menghalang pembungkaman epigenetik BRCA-1 oleh reseptor hidrokarbon aromatik dalam sel kanser payudara manusia. J Nutr (2010) 140 (9): 1607 & # x0201314. doi:10.3945/jn.110.123422

    87. Ambolet-Camoit A, Bui LC, Pierre S, Chevallier A, Marchand A, Coumoul X, et al. 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin menangkal tindak balas p53 terhadap genotoksik dengan meningkatkan ekspresi penanda metastasis agr2 dalam barisan sel hepatocarcinoma HepG2. Toxicol Sci (2010) 115 (2): 501 & # x0201312. doi: 10.1093 / toxsci / kfq082

    88. Hirabayashi Y, Inoue T. Aryl hidrokarbon reseptor biologi dan tindak balas xenobiotik dalam sel progenitor hematopoietik. Biochem Pharmacol (2009) 77 (4): 521 & # x0201335. doi: 10.1016 / j.bcp.2008.09.030

    89. Okino ST, Pookot D, Basak S, Dahiya R. Ligan beracun dan chemopreventive lebih baik mengaktifkan laluan reseptor hidrokarbon aril yang berbeza: implikasi untuk pencegahan barah. Penyakit Kanser Sebelum Ini (Phila) (2009) 2 (3): 251 & # x020136. doi: 10.1158 / 1940-6207.CAPR-08-0146

    90. DiNatale BC, Schroeder JC, Francey LJ, Kusnadi A, Perdew GH. Pandangan mekanistik tentang peristiwa yang membawa kepada induksi sinergistik transkripsi interleukin 6 apabila pengaktifan reseptor hidrokarbon aril dan isyarat keradangan. J Biol Chem (2010) 285 (32): 24388 & # x0201397. doi:10.1074/jbc.M110.118570

    91. Hanahan D, Coussens LM. Aksesori kepada jenayah: fungsi sel yang direkrut ke persekitaran mikro tumor. Sel Kanser (2012) 21(3):309�. doi:10.1016/j.ccr.2012.02.022

    92. Sekine H, Mimura J, Oshima M, Okawa H, Kanno J, Igarashi K, et al. Hipersensitiviti tikus kekurangan reseptor hidrokarbon aril terhadap kejutan septik yang disebabkan oleh lipopolisakarida. Mol Cell Biol (2009) 29 (24): 6391 & # x02013400. doi: 10.1128 / MCB.00337-09

    93. Kolasa E, Houlbert N, Balaguer P, Fardel O. AhR- dan NF-kappaB yang bergantung kepada induksi interleukin-6 melalui pendedahan bersama kepada bahan cemar alam sekitar benzanthracene dan faktor nekrosis tumor sitokin-alfa dalam susu manusia MCF-7 sel. Chem Biol Berinteraksi (2013) 203 (2): 391 & # x02013400. doi: 10.1016 / j.cbi.2013.01.005

    94. Furman DP, Oshchepkova EA, Oshchepkov DY, Shamanina MY, Mordvinov VA. Promotor gen yang mengekodkan faktor transkripsi yang mengatur ekspresi gen sitokin dalam makrofag mengandungi laman pengikat yang berpotensi untuk reseptor aril hidrokarbon. Komput Biol Chem (2009) 33 (6): 465 & # x020138. doi: 10.1016 / j.compbiolchem.2009.10.004

    95. Vogel CF, Sciullo E, Matsumura F. Penglibatan RelB dalam aruhan hidrokarbon yang dimediasi oleh reseptor kemokin. Biochem Biophys Res Komuniti (2007) 363 (3): 722 & # x020136. doi:10.1016/j.bbrc.2007.09.032

    96. John K, Lahoti TS, Wagner K, Hughes JM, Perdew GH. Reseptor Ah mengatur ekspresi faktor pertumbuhan pada garis sel karsinoma sel skuamosa kepala dan leher. Mol Carcinog (2014) 53(10):765�. doi: 10.1002 / mc.22032

    97. Fan Y, Boivin GP, ​​Knudsen ES, Nebert DW, Xia Y, Puga A. Reseptor hidrokarbon aril berfungsi sebagai penekan tumor karsinogenesis hati. Kanser Re (2010) 70(1):212�. doi:10.1158/0008-5472.CAN-09-3090

    98. Iida K, Mimura J, Itoh K, Ohyama C, Fujii-Kuriyama Y, Shimazui T, et al. Penindasan laluan isyarat AhR dikaitkan dengan peraturan turun UDP-glucuronosyltransferases semasa karsinogenesis pundi kencing yang disebabkan oleh BBN pada tikus. J Biokim (2010) 147 (3): 353 & # x0201360. doi: 10.1093 / jb / mvp169

    99. Naumova E, Pawelec G, Mihaylova A. Sel pembunuh semula jadi, penuaan dan barah. Kanser Immunol Immunother (2016) 65(4):367�. doi:10.1007/s00262-016-1817-6

    100. Shin JH, Zhang L, Murillo-Sauca O, Kim J, Kohrt HE, Bui JD, et al. Modulasi aktiviti antitumor sel pembunuh semulajadi oleh reseptor hidrokarbon aril. Proc Natl Acad Sci U S A (2013) 110(30):12391𠄶. doi: 10.1073 / pnas.1302856110

    101. Chiba S, Ikushima H, Ueki H, Yanai H, Kimura Y, Hangai S, et al. Pengiktirafan sel tumor oleh dectin-1 mengatur sel imun semula jadi untuk tindak balas anti-tumor. Elife (2014) 3: e04177. doi:10.7554/eLife.04177

    102. Zhang LH, Shin JH, Haggadone MD, Sunwoo JB. Reseptor aril hidrokarbon diperlukan untuk penyelenggaraan sel pembunuh semula jadi pemastautin hati. J Exp Med (2016) 213 (11): 2249 & # x0201357. doi: 10.1084 / jem.20151998

    103. Climaco-Arvizu S, Dominguez-Acosta O, Cabanas-Cortes MA, Rodriguez-Sosa M, Gonzalez FJ, Vega L, et al. Reseptor hidrokarbon Aryl mempengaruhi pengeluaran oksida nitrat dan arginin dan mengubah polarisasi makrofag M1 / ​​M2. Kehidupan Sci (2016) 155:76�. doi:10.1016/j.lfs.2016.05.001

    104. Yeung OW, Lo CM, Ling CC, Qi X, Geng W, Li CX, et al. Makrofaj yang diaktifkan secara alternatif (M2) menggalakkan pertumbuhan tumor dan invasif dalam karsinoma hepatoselular. J Hepatol (2015) 62 (3): 607 & # x0201316. doi:10.1016/j.jhep.2014.10.029

    105. Partecke LI, Gunther C, Hagemann S, Jacobi C, Merkel M, Sendler M, et al. Induksi makrofag M2 oleh sel tumor dan promosi pertumbuhan tumor oleh makrofag M2: a quid pro quo pada barah pankreas. Pankreatologi (2013) 13(5):508�. doi: 10.1016 / j.pan.2013.06.010

    106. Zhang Y, Sime W, Juhas M, Sjolander A. Crosstalk antara sel kanser kolon dan makrofaj melalui mediator radang dan CD47 menggalakkan penghijrahan sel tumor. Kanser Eur J (2013) 49 (15): 3320 & # x0201334. doi:10.1016/j.ejca.2013.06.005

    107. Nguyen NT, Kimura A, Nakahama T, Chinen I, Masuda K, Nohara K, et al. Reseptor hidrokarbon Ary secara negatif mengatur imunogenisiti sel dendritik melalui mekanisme yang bergantung kepada kynurenine. Proc Natl Acad Sci U S A (2010) 107(46):19961𠄶. doi: 10.1073 / pnas.1014465107

    108. Thatcher TH, Williams MA, Pollock SJ, McCarthy CE, Lacy SH, Phipps RP, et al. Ligan endogen reseptor hidrokarbon aril mengatur fungsi sel dendrit paru-paru. Imunologi (2016) 147 (1): 41 & # x0201354. doi: 10.1111 / imm.12540

    109. Wang C, Ye Z, Kijlstra A, Zhou Y, Yang P. Pengaktifan reseptor hidrokarbon aril mempengaruhi pengaktifan dan fungsi sel dendritik yang berasal dari monosit manusia. Clin Exp Immunol (2014) 177 (2): 521 & # x0201330. doi: 10.1111 / cei.12352

    110. Vogel CF, Wu D, Goth SR, Baek J, Lollies A, Domhardt R, et al. Isyarat reseptor hidrokarbon Aryl mengatur pengaktifan NF-kappaB RelB semasa pembezaan sel dendritik. Immunol Cell Biol (2013) 91 (9): 568 & # x0201375. doi:10.1038/icb.2013.43

    111. Kado S, Chang WL, Chi AN, Wolny M, Shepherd DM, Vogel CF. Isyarat reseptor hidrokarbon Aryl mengubah tindak balas terkawal reseptor seperti tol dalam sel dendritik manusia. Arch Toxicol (2017) 91(5):2209�. doi: 10.1007 / s00204-016-1880-y

    112. Jurado-Manzano BB, Zavala-Reyes D, Turrubiartes-Martinez EA, Portales-Perez DP, Gonzalez-Amaro R, Layseca-Espinosa E. FICZ menghasilkan tDC manusia yang mendorong pembezaan sel seperti CD4 & # 43 CD25high Foxp3 & # 43 Treg . Immunol Lett (2017) 190: 84 & # x0201392. doi: 10.1016 / j.imlet.2017.07.013

    113. Wei P, Hu GH, Kang HY, Yao HB, Kou W, Liu H, et al. Ligan reseptor hidrokarbon aril bertindak pada sel dendritik dan sel T untuk menekan tindak balas Th17 pada pesakit rhinitis alergi. Lab Invest (2014) 94 (5): 528 & # x0201335. doi:10.1038/labinvest.2014.8

    114. de Araujo EF, Feriotti C, Galdino NAL, Preite NW, Calich VLG, Loures FV, ​​et al. Paksi IDO-AhR Mengendalikan Kekebalan Th17 / Treg dalam Model Jangkitan Kulat pada Pulmonari. Imunol Depan (2017) 8:880.

    115. Corthay A. Adakah sistem imun secara semula jadi melindungi daripada barah? Imunol Depan (2014) 5: 197. doi:10.3389/fimmu.2014.00197

    116. Mottet C, Golshayan D. CD4 & # 43CD25 & # 43Foxp3 & # 43 sel T peraturan: dari penyelidikan asas hingga penggunaan terapi yang berpotensi. Swiss Med Wkly (2007) 137 (45 & # x0201346): 625 & # x0201334.

    117. Dhowe-Jeze G, Podsypanina K. Bagaimanakah bilangan, sifat, dan status kekebalan sel T foxp3 (& # 43) mengawal sel-sel membentuk kejadian imunologi awal dalam perkembangan tumor. Imunol Depan (2013) 4:292. doi: 10.3389 / fimmu.2013.00292

    118. Marshall NB, Vorachek WR, Steppan LB, Mourich DV, Kerkvliet NI. Pencirian fungsian dan analisis ekspresi gen bagi sel T pengawalseliaan CD4+ CD25+ yang dijana dalam tikus yang dirawat dengan 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. J Immunol (2008) 181(4):2382�. doi: 10.4049 / jimmunol.181.4.2382

    119. Cella M, Colonna M. Aryl reseptor hidrokarbon: menghubungkan persekitaran kepada imuniti. Semin Immunol (2015) 27(5):310𠄴. doi: 10.1016 / j.smim.2015.10.002

    120. Peng L, Mayhew CN, Schnekenburger M, Knudsen ES, Puga A. Penindasan reseptor Ah dan induksi mengubah gen faktor-beta pertumbuhan dalam tumor hati tikus yang disebabkan oleh DEN. toksikologi (2008) 246 (2 & # x020133): 242 & # x020137. doi:10.1016/j.tox.2008.01.002

    121. Winans B, Nagari A, Chae M, Post CM, Ko CI, Puga A, et al. Mengaitkan reseptor hidrokarbon aril dengan corak metilasi DNA yang diubah dan tindak balas sel antivirus CD8 & # 43 yang disebabkan oleh perkembangan. J Immunol (2015) 194(9):4446�. doi: 10.4049 / jimmunol.1402044

    122. Platten M, Litzenburger U, Wick W. Reseptor hidrokarbon aril dalam imuniti tumor. Onkoimunologi (2012) 1(3):396𠄷. doi: 10.4161 / onci.19071

    123. Suh J, Jeon YJ, Kim HM, Kang JS, Kaminski NE, Yang KH. Penghambatan bergantung kepada reseptor Aryl hidrokarbon aktiviti AP-1 oleh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksin dalam sel B yang diaktifkan. Toxicol Appl Pharmacol (2002) 181 (2): 116 & # x0201323. doi:10.1006/taap.2002.9403

    124. Boverhof DR, Tam E, Harney AS, Crawford RB, Kaminski NE, Zacharewski TR. 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin mendorong penindas isyarat sitokin 2 dalam sel murine B. Mol Pharmacol (2004) 66 (6): 1662 & # x0201370. doi: 10.1124 / mol.104.002915

    125. Korashy HM, Abuohashish HM, Maayah ZH. Peranan enzim sitokrom P450 yang diatur reseptor aril hidrokarbon dalam glioma. Curr Pharm Des (2013) 19 (40): 7155 & # x0201366.doi:10.2174/13816128113199990583

    126. Silginer M, Burghardt I, Gramatzki D, Bunse L, Leske H, Rushing EJ, et al. Reseptor hidrokarbon aril menghubungkan isyarat integrin ke jalur TGF-beta. Onkogen (2016) 35(25):3260�. doi:10.1038/onc.2015.387

    127. Dever DP, Opanashuk LA. Reseptor hidrokarbon aril menyumbang kepada percambahan sel medulloblastoma manusia. Mol Pharmacol (2012) 81 (5): 669 & # x0201378. doi:10.1124/mol.111.077305

    128. Adams S, Braidy N, Bessede A, Brew BJ, Grant R, Teo C, et al. Laluan kynurenine dalam patogenesis tumor otak. Kanser Re (2012) 72 (22): 5649 & # x0201357. doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-0549

    129. Bostian AC, Maddukuri L, Reed MR, Savenka T, Hartman JH, Davis L, et al. Pemberian isyarat kynurenine meningkatkan ekspresi kappa polimerase DNA dan mendorong ketidakstabilan genom pada sel glioblastoma. Chem Res Toxicol (2016) 29 (1): 101 & # x020138. doi:10.1021/acs.chemrestox.5b00452

    130. Goode G, Pratap S, Eltom SE. Penipisan reseptor hidrokarbon aril dalam sel barah payudara manusia MDA-MB-231 mengubah ekspresi gen dalam laluan utama kanser. PLoS Satu (2014) 9(6):e100103. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0100103

    131. Li ZD, Wang K, Yang XW, Zhuang ZG, Wang JJ, Tong XW. Ungkapan reseptor hidrokarbon aril berhubung dengan status p53 dan parameter klinikopatologi dalam kanser payudara. Int J Clin Exp Pathol (2014) 7 (11): 7931 & # x020137.

    132. Belguise K, Guo S, Yang S, Rogers AE, Seldin DC, Sherr DH, et al. Polifenol teh hijau membalikkan kerjasama antara c-Rel dan CK2 yang mendorong reseptor hidrokarbon aril, slug, dan fenotip invasif. Kanser Re (2007) 67(24):11742�. doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-2730

    133. Vogel CF, Li W, Wu D, Miller JK, Sweeney C, Lazennec G, et al. Interaksi reseptor hidrokarbon aril dan NF-kappaB subunit RelB dalam barah payudara dikaitkan dengan ekspresi berlebihan interleukin-8. Arch Biochem Biophys (2011) 512(1):78�. doi: 10.1016 / j.abb.2011.05.011

    134. Parks AJ, Pollastri MP, Hahn ME, Stanford EA, Novikov O, Franks DG, et al. Dalam silico pengenalan antagonis reseptor hidrokarbon aril dengan aktiviti biologi in vitro dan in vivo. Mol Pharmacol (2014) 86(5):593�. doi:10.1124/mol.114.093369

    135. Hall JM, Barhoover MA, Kazmin D, McDonnell DP, Greenlee WF, Thomas RS. Pengaktifan reseptor aril-hidrokarbon menghalang ciri invasif dan metastatik sel barah payudara manusia dan mendorong pembezaan sel barah payudara. Mol Endokrinol (2010) 24(2):359�. doi: 10.1210 / saya.2009-0346

    136. Zhao S, Kanno Y, Nakayama M, Makimura M, Ohara S, Inouye Y. Pengaktifan reseptor hidrokarbon aril menindas pembentukan mamosfera dalam sel MCF-7. Kanser Lett (2012) 317 (2): 192 & # x020138. doi: 10.1016 / j.canlet.2011.11.025

    137. D𠆚mato NC, Rogers TJ, Gordon MA, Greene LI, Cochrane DR, Spoelstra NS, et al. Paksi isyarat TDO2-AhR memudahkan rintangan anoikis dan metastasis dalam kanser payudara tiga kali ganda negatif. Kanser Re (2015) 75 (21): 4651 & # x0201364. doi: 10.1158 / 0008-5472.CAN-15-2011

    138. Bekki K, Vogel H, Li W, Ito T, Sweeney C, Haarmann-Stemmann T, et al. Reseptor aril hidrokarbon (AhR) mengantara rintangan kepada apoptosis yang disebabkan dalam sel-sel kanser payudara. Biokimia Perosak Physiol (2015) 120: 5 & # x0201313. doi: 10.1016 / j.pestbp.2014.12.021

    139. Oyama T, Uramoto H, Kagawa N, Yoshimatsu T, Osaki T, Nakanishi R, et al. Cytochrome P450 pada barah paru-paru sel bukan kecil yang berkaitan dengan metabolisme kimia eksogen. Biosci Depan (Schol Ed) (2012) 4: 1539 & # x0201346. doi:10.2741/s350

    140. Lin P, Chang H, Ho WL, Wu MH, Su JM. Persatuan reseptor hidrokarbon aril dan ungkapan sitokrom P4501B1 pada kanser paru-paru sel bukan kecil manusia. Kanser paru-paru (2003) 42 (3): 255 & # x0201361. doi:10.1016/S0169-5002(03)00359-3

    141. Gao SG, Dong XY, Wang LJ, He J. [Kajian mengenai aneuploidi kromosom dalam kanser paru-paru manusia]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (2007) 87(24):1701𠄳.

    142. de Tomaso PA, Caimi GR, Sanchez M, Chiappini F, Randi AS, Kleiman DPD, et al. Hexachlorobenzene mendorong percambahan sel, dan ekspresi reseptor hidrokarbon aril (AhR) pada fokus preneoplastik hati tikus, dan dalam barisan sel hepatoma manusia HepG2. AhR ialah pengantara isyarat ERK1/2, dan peraturan kitaran sel dalam sel HepG2 yang dirawat HCB. toksikologi (2015) 336:36�. doi: 10.1016 / j.tox.2015.07.013

    143. Andrysik Z, Prochazkova J, Kabatkova M, Umannova L, Simeckova P, Kohoutek J, et al. Gangguan pengantaraan reseptor hidrokarbon Aryl terhadap perencatan sentuhan dikaitkan dengan downregulation connexin43 dan perencatan komunikasi antara sel simpang jurang. Arch Toxicol (2013) 87(3):491�. doi: 10.1007 / s00204-012-0963-7

    144. Terashima J, Tachikawa C, Kudo K, Habano W, Ozawa S. Reseptor hidrokarbon aril mendorong ekspresi VEGF melalui ATF4 di bawah kekurangan glukosa dalam HepG2. BMC Mol Biol (2013) 14:27. doi: 10.1186 / 1471-2199-14-27

    145. Kennedy GD, Nukaya M, Moran SM, Glover E, Weinberg S, Balbo S, et al. Promosi tumor hati oleh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin bergantung pada reseptor aril hidrokarbon dan reseptor TNF / IL-1. Toxicol Sci (2014) 140(1):135�. doi:10.1093/toxsci/kfu065

    146. Koch DC, Jang HS, O & # x02019Donnell EF, Punj S, Kopparapu PR, Bisson WH, et al. Anti-androgen flutamida menekan pembiakan sel karsinoma hepatosel melalui reseptor aril hidrokarbon yang dimediasi oleh faktor pertumbuhan transformasi-beta1. Onkogen (2015) 34(50):6092�. doi:10.1038/onc.2015.55

    147. Wu PY, Liao YF, Juan HF, Huang HC, Wang BJ, Lu YL, et al. Reseptor hidrokarbon Aryl merendahkan ekspresi MYCN dan menggalakkan pembezaan sel neuroblastoma. PLoS Satu (2014) 9 (2): e88795. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0088795

    148. Huang TC, Chang HY, Chen CY, Wu PY, Lee H, Liao YF, et al. Membungkam miR-124 mendorong pembezaan sel neuroblastoma SK-N-SH, penangkapan kitaran sel dan apoptosis melalui mempromosikan AHR. FEBS Lett (2011) 585 (22): 3582 & # x020136. doi: 10.1016 / j.febslet.2011.10.025

    149. Richmond O, Ghotbaddini M, Allen C, Walker A, Zahir S, Powell JB. Reseptor aril hidrokarbon secara konstitutif aktif dalam sel-sel kanser prostat lanjutan. PLoS Satu (2014) 9 (4): e95058. doi: 10.1371 / jurnal.pone.0095058

    150. Yin XF, Chen J, Mao W, Wang YH, Chen MH. Pengurangan ekspresi reseptor hidrokarbon aril mengurangkan pertumbuhan dan pencerobohan sel kanser gastrik. Rep Oncol (2013) 30(1):364�. doi: 10.3892 / atau.2013.2410

    151. Xie G, Peng Z, Raufman JP. Hidrokarbon aril pengantara Src dan reseptor faktor pertumbuhan epidermis merangsang percambahan sel kanser kolon. Am J Physiol Gastrointest Hati Fisiol (2012) 302 (9): G1006 & # x0201315. doi: 10.1152 / ajpgi.00427.2011

    Kata kunci: reseptor aril hidrokarbon, imuniti tumor, perkembangan tumor, pengawasan imun, imunoterapi kanser

    Petikan: Xue P, Fu J dan Zhou Y (2018) The Aryl Hydrocarbon Receptor and Tumor Immunity. Depan. Immunol. 9:286. doi: 10.3389 / fimmu.2018.00286

    Diterima: 31 Julai 2017 Diterima: 31 Januari 2018
    Diterbitkan: 13 Februari 2018

    Yongsheng Li, Universiti Perubatan Tentera Ketiga, China

    William K. Decker, Baylor College of Medicine, Amerika Syarikat
    Zong Sheng Guo, Universiti Harvard, Amerika Syarikat

    Hak Cipta: © 2018 Xue, Fu dan Zhou. Ini adalah artikel akses terbuka yang diedarkan berdasarkan syarat-syarat Lesen Atribusi Creative Commons (CC BY). Penggunaan, pengedaran atau pengeluaran semula dalam forum lain adalah dibenarkan, dengan syarat pengarang asal dan pemilik hak cipta dikreditkan dan penerbitan asal dalam jurnal ini dipetik, mengikut amalan akademik yang diterima. Penggunaan, pengedaran atau pembiakan tidak dibenarkan yang tidak mematuhi syarat-syarat ini.


    Tonton videonya: mekanisme sistem imun humoral dan seluler,sistem pertahanan tubuh spesifik lapis 3 imun (Disember 2022).