Maklumat

Dari mana asalnya proton di ruang intermembran mitokondria?

Dari mana asalnya proton di ruang intermembran mitokondria?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya sedang mengkaji konsep ini dalam pernafasan selular. Buku yang saya gunakan adalah Reece, Minorsky, Campbell's Biology dan sementara ia berfungsi dengan baik dalam menjelaskan proses yang terlibat dalam pengangkutan rantai elektron. Saya rasa ia tidak dapat menghilangkan keraguan saya mengenai proton awal.

Izinkan saya menjelaskan, bahagian di mana saya terjebak adalah, di mana asalnya proton di ruang intermembran mitokondria berasal ?. Saya faham bahawa terdapat kecerunan proton dan translokasi proton ini dalam pam proton adalah kunci semasa proses ulang alik elektron tetapi, bagaimana proton awal itu datang ?. Dengan kata lain, semasa pembentukan mitokondria di dalam sel, adakah mereka selalu berada di sana? atau adakah ia sebahagian daripada molekul yang lebih besar dan proton tersebut tertanggal daripadanya supaya terdapat kecerunan awal yang mencetuskan proses buat kali pertama?. Dengan kata lain, bagaimana percikan awal atau permulaan bermula ?.

Dalam kebanyakan animasi yang saya temukan, penjelasannya dianggap jelas bahawa proton bebas bergerak di ruang intermembran seperti di sini dan juga di sini tetapi apa yang kekurangan video tersebut adalah penjelasan bagaimana (seperti yang disebutkan di atas) bagaimana proton tersebut sampai di sana di tempat pertama.

Saya ingin seseorang dapat menolong saya untuk menghilangkan keraguan ini. Saya merasakan bahawa sebagai tambahan kepada jawapan, saya ingin tahu bagaimana mitokondria terbentuk di dalam sel ?. Memandangkan saya percaya mungkin terdapat langkah-langkah yang terlibat, saya menghargai bahawa jawapan itu boleh menerangkan langkah-langkah tersebut supaya saya mudah faham, kerana seperti yang dinyatakan. Saya masih keliru juga.


Kemiosmosis

Kemiosmosis ialah pergerakan ion melintasi struktur terikat membran semipermeabel, ke bawah kecerunan elektrokimia mereka. Contoh ini ialah pembentukan adenosin trifosfat (ATP) oleh pergerakan ion hidrogen (H + ) merentasi membran semasa respirasi selular atau fotosintesis.

Ion hidrogen, atau proton, akan meresap dari kawasan kepekatan proton tinggi ke kawasan kepekatan proton yang lebih rendah, dan kecerunan kepekatan elektrokimia proton melintasi membran dapat dimanfaatkan untuk membuat ATP. Proses ini berkaitan dengan osmosis, resapan air merentasi membran, itulah sebabnya ia dipanggil "chemiosmosis".

ATP synthase adalah enzim yang menjadikan ATP oleh chemiosmosis. Ia membolehkan proton melewati membran dan menggunakan perbezaan tenaga bebas untuk fosforilasi adenosin difosfat (ADP), menjadikan ATP. Penjanaan ATP oleh chemiosmosis berlaku dalam mitokondria dan kloroplas, serta dalam kebanyakan bakteria dan archaea, rantai pengangkutan elektron mengepam ion H + (proton) dalam ruang tilakoid melalui membran tilakoid ke stroma (cecair). Tenaga dari pergerakan elektron melalui rantai pengangkutan elektron melintasi sintase ATP yang membolehkan proton melaluinya dan menggunakan perbezaan tenaga bebas ini untuk fotofosforilat ADP membuat ATP.


Kandungan

Mitokondria mungkin mempunyai sejumlah bentuk yang berbeza. [23] Sebuah mitokondria mengandungi membran luar dan dalam yang terdiri daripada protein dan lapisan fosfolipid. [17] Kedua-dua membran mempunyai sifat yang berbeza. Oleh kerana organisasi bermembran dua ini, terdapat lima bahagian yang berbeza kepada mitokondria:

  1. Membran mitokondria luar,
  2. Ruang intermembran (ruang antara membran luar dan dalam),
  3. Membran dalam mitokondria,
  4. Ruang krista (dibentuk oleh infoldings membran dalam), dan
  5. Matriks (ruang dalam membran dalam).

Mitokondria yang dilucutkan dari membran luarnya disebut mitoplas.

Edit membran luar

The membran mitokondria luar, yang merangkumi keseluruhan organel, setebal 60 hingga 75 angstrom (Å). Ia mempunyai nisbah protein-ke-fosfolipid yang serupa dengan membran sel (kira-kira 1: 1 berat). Ia mengandungi sejumlah besar protein membran integral yang dipanggil porin. Protein pemerdagangan utama adalah saluran anion (VDAC) yang bergantung kepada voltan yang membentuk liang. VDAC adalah pengangkut utama nukleotida, ion dan metabolit antara sitosol dan ruang intermembran. [24] [25] Dibentuk sebagai laras beta yang membentang membran luar, serupa dengan membran bakteria gram-negatif. [26] Protein yang lebih besar dapat memasuki mitokondria jika urutan isyarat di terminal-N mereka mengikat protein multisubunit besar yang disebut translocase di membran luar, yang kemudian secara aktif menggerakkannya melintasi membran. [27] Pro-protein mitokondria diimport melalui kompleks translokasi khusus.

Membran luar juga mengandungi enzim yang terlibat dalam pelbagai aktiviti seperti pemanjangan asid lemak, pengoksidaan epinefrin, dan penurunan triptofan. Enzim ini termasuk monoamine oksidase, rotenone-tidak peka NADH-sitokrom c-reduktase, kynurenine hidroksilase dan asid lemak Co-A ligase. Gangguan membran luar membolehkan protein di ruang intermembran bocor ke sitosol, yang menyebabkan kematian sel. [28] Membran luar mitokondria dapat dikaitkan dengan membran retikulum endoplasma (ER), dalam struktur yang disebut MAM (membran ER yang berkaitan dengan mitokondria). Ini penting dalam isyarat kalsium ER-mitokondria dan terlibat dalam pemindahan lipid antara ER dan mitokondria. [29] Di luar membran luar terdapat zarah kecil (diameter: 60Å) bernama sub-unit Parson.

Edit ruang antara lapisan

The ruang intermembran mitokondria adalah ruang antara membran luar dan membran dalam. Ia juga dikenali sebagai ruang perimitochondrial. Oleh kerana membran luar bebas meresap ke molekul kecil, kepekatan molekul kecil, seperti ion dan gula, di ruang intermembran adalah sama seperti di sitosol. [17] Namun, protein besar mesti mempunyai urutan isyarat tertentu untuk dibawa ke seluruh membran luar, jadi komposisi protein ruang ini berbeza dengan komposisi protein sitosol. Satu protein yang disetempatkan ke ruang antara membran dengan cara ini ialah sitokrom c. [28]

Membran dalam Sunting

Membran dalam mitokondria mengandungi protein dengan tiga jenis fungsi: [17]

  1. Mereka yang melakukan tindak balas rantai redoks pengangkutan elektron, yang menjana ATP dalam matriks
  2. Protein pengangkutan khusus yang mengatur laluan metabolit masuk dan keluar dari matriks mitokondria

Ia mengandungi lebih daripada 151 polipeptida yang berbeza, dan mempunyai nisbah protein-ke-fosfolipid yang sangat tinggi (lebih daripada 3:1 mengikut berat, iaitu kira-kira 1 protein untuk 15 fosfolipid). Membran dalaman adalah sekitar 1/5 dari jumlah protein dalam mitokondria. [30] Selain itu, membran dalaman kaya dengan fosfolipid, kardiolipin yang tidak biasa. Fosfolipid ini pada asalnya ditemui dalam hati lembu pada tahun 1942, dan biasanya merupakan ciri membran plasma mitokondria dan bakteria. [31] Cardiolipin mengandungi empat asid lemak berbanding dua, dan boleh membantu menjadikan membran dalam tidak telap. [17] Tidak seperti membran luar, membran dalam tidak mengandungi porin, dan sangat tidak kedap terhadap semua molekul. Hampir semua ion dan molekul memerlukan pengangkut membran khas untuk masuk atau keluar dari matriks. Protein diangkut ke dalam matriks melalui translocase kompleks membran dalam (TIM) atau melalui OXA1L. [27] Selain itu, terdapat potensi membran merentasi membran dalam, dibentuk oleh tindakan enzim rantai pengangkutan elektron. Pelaburan membran dalam diantarkan oleh protein membran dalam OPA1. [32]

Cristae Edit

Membran mitokondria dalaman dibahagikan kepada beberapa lipatan yang disebut cristae, yang memperluas luas permukaan membran mitokondria dalaman, meningkatkan kemampuannya untuk menghasilkan ATP. Untuk mitokondria hati biasa, kawasan membran dalam adalah kira-kira lima kali lebih besar daripada membran luar. Nisbah ini berubah-ubah dan mitokondria daripada sel yang mempunyai permintaan yang lebih besar untuk ATP, seperti sel otot, mengandungi lebih banyak krista. Mitokondria dalam sel yang sama mempunyai ketumpatan kista yang sangat berbeza, dengan yang diperlukan untuk menghasilkan lebih banyak tenaga yang mempunyai permukaan membran kista. [33] Lipatan ini disemat dengan badan bulat kecil yang dikenali sebagai F1 zarah atau oksisom. [34]

Suntingan Matriks

Matriks ialah ruang yang dikelilingi oleh membran dalam. Ia mengandungi kira-kira 2/3 daripada jumlah protein dalam mitokondria. [17] Matriks adalah penting dalam penghasilan ATP dengan bantuan sintase ATP yang terkandung dalam membran dalam. Matriks mengandungi campuran ratusan enzim yang sangat pekat, ribosom mitokondria khas, tRNA, dan beberapa salinan genom DNA mitokondria. Daripada enzim, fungsi utama termasuk pengoksidaan piruvat dan asid lemak, dan kitaran asid sitrik. [17] Molekul DNA dikemas ke dalam nukleoid oleh protein, salah satunya adalah TFAM. [35]

Peranan mitokondria yang paling menonjol adalah menghasilkan mata wang tenaga sel, ATP (iaitu, fosforilasi ADP), melalui pernafasan dan mengatur metabolisme sel. [18] Set pusat tindak balas yang terlibat dalam pengeluaran ATP secara kolektif dikenali sebagai kitaran asid sitrik, atau kitaran Krebs. Walau bagaimanapun, mitokondria mempunyai banyak fungsi lain selain penghasilan ATP.

Penukaran tenaga Edit

Peranan dominan bagi mitokondria adalah penghasilan ATP, seperti yang ditunjukkan oleh sejumlah besar protein dalam membran dalam untuk tugas ini. Ini dilakukan dengan mengoksidasi produk utama glukosa: piruvat, dan NADH, yang dihasilkan dalam sitosol. [18] Respirasi selular jenis ini, yang dikenali sebagai respirasi aerobik, bergantung kepada kehadiran oksigen, yang membekalkan kebanyakan tenaga yang dibebaskan. [36] Apabila oksigen terhad, produk glikolitik akan dimetabolismekan melalui fermentasi anaerob, suatu proses yang tidak bergantung pada mitokondria. [18] Penghasilan ATP dari glukosa dan oksigen mempunyai hasil kira-kira 13 kali lebih tinggi semasa respirasi aerobik berbanding dengan fermentasi. [37] Mitokondria tumbuhan juga dapat menghasilkan jumlah ATP yang terhad baik dengan memecahkan gula yang dihasilkan semasa fotosintesis atau tanpa oksigen dengan menggunakan nitrit substrat alternatif. [38] ATP melintasi membran dalam dengan bantuan protein tertentu, dan melintasi membran luar melalui porin. [39] ADP kembali melalui laluan yang sama.

Piruvat dan kitaran asid sitrik Edit

Molekul piruvat yang dihasilkan oleh glikolisis secara aktif diangkut ke membran mitokondria dalam, dan ke dalam matriks di mana ia boleh dioksidakan dan digabungkan dengan koenzim A untuk membentuk CO2, asetil-KoA, dan NADH, [18] atau mereka boleh dikarboksilasi (oleh piruvat karboksilase) untuk membentuk oksaloasetat. Tindak balas terakhir ini "mengisi" jumlah oksaloasetat dalam kitaran asid sitrik dan oleh itu merupakan tindak balas anaplerotik, meningkatkan kapasiti kitaran untuk memetabolismekan asetil-KoA apabila keperluan tenaga tisu (contohnya, dalam otot) tiba-tiba meningkat dengan aktiviti. [40]

Dalam kitaran asid sitrik, semua perantaraan (misalnya sitrat, iso-sitrat, alpha-ketoglutarate, succinate, fumarate, malate dan oxaloacetate) dijana semula pada setiap putaran kitaran. Oleh itu, menambahkan lebih banyak antara perantaraan ini ke mitokondria bermakna bahawa jumlah tambahan dikekalkan dalam kitaran, meningkatkan semua perantaraan lain kerana satu ditukar menjadi yang lain. Oleh itu, penambahan salah satu dari mereka ke kitaran mempunyai kesan anaplerotik, dan penghapusannya mempunyai kesan cataplerotic. Reaksi anaplerotik dan cataplerotik ini akan, semasa kitaran, meningkatkan atau mengurangkan jumlah oksaloasetat yang tersedia untuk digabungkan dengan asetil-CoA untuk membentuk asid sitrik. Ini seterusnya meningkatkan atau mengurangkan kadar pengeluaran ATP oleh mitokondria, dan dengan itu ketersediaan ATP kepada sel. [40]

Acetyl-CoA, sebaliknya, berasal daripada pengoksidaan piruvat, atau daripada beta-pengoksidaan asid lemak, adalah satu-satunya bahan api untuk memasuki kitaran asid sitrik. Dengan setiap pusingan kitaran satu molekul asetil-KoA digunakan untuk setiap molekul oksaloasetat yang terdapat dalam matriks mitokondria, dan tidak pernah dijana semula. Pengoksidaan bahagian asetat asetil-CoA menghasilkan CO2 dan air, dengan tenaga yang dikeluarkan dapat ditangkap dalam bentuk ATP. [40]

Di hati, karboksilasi piruvat sitosolik menjadi oksaloasetat intra-mitokondria adalah langkah awal dalam jalur glukoneogenik, yang mengubah laktat dan alanin de-amina menjadi glukosa, [18] [40] di bawah pengaruh tahap glukagon tinggi dan / atau epinefrin dalam darah. [40] Di sini, penambahan oksaloasetat ke mitokondria tidak mempunyai kesan anaplerotik bersih, kerana perantaraan kitaran asid sitrik lain (malat) segera dikeluarkan dari mitokondria untuk diubah menjadi oksaloasetat sitosolik, yang akhirnya diubah menjadi glukosa, dalam proses yang hampir terbalik dari glikolisis. [40]

Enzim kitaran asid sitrik terletak di matriks mitokondria, kecuali dehidrogenase suksinat, yang terikat pada membran mitokondria dalam sebagai sebahagian daripada Kompleks II. [41] Kitaran asid sitrik mengoksidasi asetil-CoA menjadi karbon dioksida, dan, dalam prosesnya, menghasilkan kofaktor berkurang (tiga molekul NADH dan satu molekul FADH2) yang merupakan sumber elektron untuk rantai pengangkutan elektron, dan molekul GTP (yang mudah ditukar kepada ATP). [18]

NADH dan FADH2: rantai pengangkutan elektron Edit

Elektron daripada NADH dan FADH2 dipindahkan ke oksigen (O2), molekul yang kaya dengan tenaga, [36] dan hidrogen (proton) dalam beberapa langkah melalui rantaian pengangkutan elektron. NADH dan FADH2 molekul dihasilkan dalam matriks melalui kitaran asid sitrik tetapi juga dihasilkan dalam sitoplasma melalui glikolisis. Mengurangkan setara daripada sitoplasma boleh diimport melalui sistem ulang-alik malat-aspartat protein antiporter atau suapan ke dalam rantai pengangkutan elektron menggunakan ulang-alik gliserol fosfat. [18] Kompleks protein di membran dalam (NADH dehydrogenase (ubiquinone), sitokrom c reduktase, dan sitokrom c oksidase) melakukan pemindahan, dan pelepasan tambahan tenaga digunakan untuk mengepam proton (H +) ke ruang antarmembran. Proses ini berkesan, tetapi sebilangan kecil elektron dapat mengurangkan oksigen sebelum waktunya, membentuk spesies oksigen reaktif seperti superoksida. [18] Ini boleh menyebabkan tekanan oksidatif dalam mitokondria dan boleh menyumbang kepada penurunan dalam fungsi mitokondria yang berkaitan dengan proses penuaan. [42]

Apabila kepekatan proton meningkat dalam ruang antara membran, kecerunan elektrokimia yang kuat diwujudkan merentasi membran dalam. Proton boleh kembali ke matriks melalui kompleks sintase ATP, dan tenaga potensi mereka digunakan untuk mensintesis ATP daripada ADP dan fosfat tak organik (Pi). [18] Proses ini disebut chemiosmosis, dan pertama kali dijelaskan oleh Peter Mitchell, [43] [44] yang dianugerahkan Hadiah Nobel 1978 dalam Kimia untuk karyanya. Kemudian, sebahagian daripada Hadiah Nobel Kimia 1997 diberikan kepada Paul D. Boyer dan John E. Walker kerana penjelasan mereka mengenai mekanisme kerja ATP synthase. [45]

Penghasilan haba Edit

Dalam keadaan tertentu, proton boleh memasuki semula matriks mitokondria tanpa menyumbang kepada sintesis ATP. Proses ini dikenali sebagai kebocoran proton atau pembongkaran mitokondria dan disebabkan oleh penyebaran proton yang dipermudahkan ke dalam matriks. Proses ini menghasilkan tenaga berpotensi yang tidak diproses dari kecerunan elektrokimia proton dibebaskan sebagai haba. [18] Proses ini dimediasi oleh saluran proton yang dipanggil thermogenin, atau UCP1. [46] Termogenin terutamanya ditemui dalam tisu adipos coklat, atau lemak perang, dan bertanggungjawab untuk termogenesis tidak menggigil. Tisu adiposa coklat terdapat pada mamalia, dan berada pada tahap tertinggi dalam kehidupan awal dan haiwan hibernasi. Pada manusia, tisu adiposa coklat hadir semasa lahir dan berkurangan dengan usia. [46]

Penyimpanan ion kalsium Edit

Kepekatan kalsium bebas dalam sel boleh mengawal selia pelbagai tindak balas dan penting untuk transduksi isyarat dalam sel. Mitokondria boleh menyimpan kalsium secara sementara, satu proses penyumbang untuk homeostasis kalsium sel. [47] [48] Keupayaan mereka untuk mengambil kalsium dengan cepat untuk pembebasan kemudian menjadikan mereka "penimbal sitosolik" yang baik untuk kalsium. [49] [50] [51] Retikulum endoplasma (ER) adalah tempat penyimpanan kalsium yang paling ketara, [52] dan terdapat interaksi yang signifikan antara mitokondria dan ER berkenaan dengan kalsium. [53] Kalsium dibawa masuk ke dalam matriks oleh uniporter kalsium mitokondria pada membran dalam mitokondria. [54] Ia didorong terutamanya oleh potensi membran mitokondria. [48] ​​Pelepasan kalsium ini kembali ke bahagian dalam sel boleh berlaku melalui protein pertukaran natrium-kalsium atau melalui laluan "pelepasan kalsium yang disebabkan oleh kalsium". [54] Ini dapat memulakan lonjakan kalsium atau gelombang kalsium dengan perubahan besar pada potensi membran. Ini boleh mengaktifkan satu siri protein sistem penghantar kedua yang boleh menyelaraskan proses seperti pembebasan neurotransmitter dalam sel saraf dan pembebasan hormon dalam sel endokrin. [55]

Kemasukan Ca 2+ ke matriks mitokondria baru-baru ini diimplikasikan sebagai mekanisme untuk mengatur bioenergetik pernafasan dengan membiarkan potensi elektrokimia merentasi membran secara sementara "nadi" dari ΔΨ yang dikuasai hingga didominasi pH, yang memudahkan pengurangan tekanan oksidatif. [56] Pada neuron, peningkatan bersamaan dalam kalsium sitosolik dan mitokondria bertindak untuk menyegerakkan aktiviti neuron dengan metabolisme tenaga mitokondria. Tahap kalsium matriks mitokondria boleh mencapai puluhan tahap mikromolar, yang diperlukan untuk pengaktifan isositrat dehidrogenase, salah satu enzim pengawalseliaan utama kitaran Krebs. [57]

Peraturan percambahan selular Edit

Hubungan antara percambahan sel dan mitokondria telah disiasat. Sel tumor memerlukan ATP yang mencukupi untuk mensintesis sebatian bioaktif seperti lipid, protein, dan nukleotida untuk percambahan pantas. [58] Majoriti ATP dalam sel tumor dihasilkan melalui laluan fosforilasi oksidatif (OxPhos).[59] Gangguan dengan OxPhos menyebabkan penahanan kitaran sel menunjukkan bahawa mitokondria memainkan peranan dalam percambahan sel. [59] Pengeluaran ATP mitokondria juga penting untuk pembahagian sel dan pembezaan dalam jangkitan [60] sebagai tambahan kepada fungsi asas dalam sel termasuk pengawalan isipadu sel, kepekatan zat terlarut, dan seni bina selular. [61] [62] [63] Tahap ATP berbeza pada pelbagai peringkat kitaran sel menunjukkan bahawa terdapat hubungan antara kelimpahan ATP dan keupayaan sel untuk memasuki kitaran sel baharu. [64] Peranan ATP dalam fungsi asas sel menjadikan kitaran sel sensitif kepada perubahan dalam ketersediaan ATP terbitan mitokondria. [64] Variasi tahap ATP pada tahap yang berbeza dari kitaran sel menyokong hipotesis bahawa mitokondria memainkan peranan penting dalam pengaturan kitaran sel. [64] Walaupun mekanisme khusus antara mitokondria dan peraturan kitaran sel tidak difahami dengan baik, kajian telah menunjukkan bahawa pusat pemeriksaan kitaran sel tenaga rendah memantau keupayaan tenaga sebelum melakukan satu lagi pusingan pembahagian sel. [9]

Fungsi tambahan Edit

Mitokondria memainkan peranan penting dalam banyak tugas metabolik lain, seperti:

  • Isyarat melalui spesies oksigen reaktif mitokondria[65]
  • Peraturan potensi membran [18] kematian sel yang diprogramkan [66]
  • Isyarat kalsium (termasuk apoptosis yang ditimbulkan kalsium) [67]
  • Pengawalseliaan metabolisme selular[9]
  • Reaksi sintesis heme tertentu [68](lihat juga: porfirin) sintesis. [49]
  • Isyarat hormon [69] Mitokondria adalah sensitif dan responsif kepada hormon, sebahagiannya oleh tindakan reseptor estrogen mitokondria (mtERs). Reseptor ini telah ditemui dalam pelbagai tisu dan jenis sel, termasuk otak [70] dan jantung [71]
  • Isyarat imun [72]
  • Mitokondria neuron juga menyumbang kepada kawalan kualiti selular dengan melaporkan status neuron ke arah mikroglia melalui persimpangan somatik khusus. [73]

Sesetengah fungsi mitokondria hanya dilakukan dalam jenis sel tertentu. Sebagai contoh, mitokondria dalam sel hati mengandungi enzim yang membolehkan mereka menyahtoksik ammonia, bahan buangan metabolisme protein. Mutasi pada gen yang mengatur fungsi ini dapat mengakibatkan penyakit mitokondria.

Mitokondria (dan struktur yang berkaitan) terdapat di semua eukariota (kecuali dua - Oxymonad Monocercomonoides dan Henneguya salminicola). [5] [6] [7] [74] Walaupun biasanya digambarkan sebagai struktur seperti kacang, ia membentuk rangkaian yang sangat dinamik dalam kebanyakan sel di mana ia sentiasa mengalami pembelahan dan pelakuran. Populasi semua mitokondria sel tertentu membentuk chondriome. [75] Mitokondria berbeza dalam bilangan dan lokasi mengikut jenis sel. Satu mitokondria tunggal sering dijumpai dalam organisma uniselular, sementara sel hati manusia memiliki sekitar 1000-2000 mitokondria per sel, yang membentuk 1/5 dari jumlah sel. [17] Kandungan mitokondria sel yang serupa dapat bervariasi dalam ukuran dan potensi membran, [76] dengan perbezaan yang timbul dari sumber termasuk partisi yang tidak rata pada pembahagian sel, yang menyebabkan perbezaan ekstrinsik pada tahap ATP dan proses selular hilir. [77] Mitokondria dapat ditemukan terletak di antara otot myofibril atau melilit sperma flagellum. [17] Selalunya, mereka membentuk rangkaian cawangan 3D yang kompleks di dalam sel dengan sitoskeleton. Perkaitan dengan sitoskeleton menentukan bentuk mitokondria, yang boleh menjejaskan fungsi juga: [78] struktur rangkaian mitokondria yang berbeza mungkin memberi penduduk pelbagai kelebihan atau kelemahan fizikal, kimia dan isyarat. [79] Mitokondria dalam sel sentiasa diedarkan di sepanjang mikrotubul dan taburan organel ini juga dikaitkan dengan retikulum endoplasma. [80] Bukti terkini menunjukkan bahawa vimentin, salah satu komponen sitoskeleton, juga penting kepada perkaitan dengan sitoskeleton. [81]

Edit membran ER (MAM) yang berkaitan dengan mitokondria

Membran ER (MAM) yang berkaitan dengan mitokondria ialah satu lagi elemen struktur yang semakin dikenali untuk peranan kritikalnya dalam fisiologi selular dan homeostasis. Setelah dianggap sebagai halangan teknikal dalam teknik pecahan sel, bahan cemar vesikel ER yang didakwa yang selalu muncul dalam pecahan mitokondria telah dikenal pasti semula sebagai struktur membran yang diperolehi daripada MAM-antara muka antara mitokondria dan ER. [82] Gandingan fizikal antara kedua organel ini sebelumnya telah diperhatikan dalam mikrograf elektron dan baru-baru ini telah diperiksa dengan mikroskopi pendarfluor. [82] Kajian sedemikian menganggarkan bahawa pada MAM, yang mungkin terdiri sehingga 20% daripada membran luar mitokondria, ER dan mitokondria dipisahkan oleh hanya 10-25 nm dan disatukan oleh kompleks penambatan protein. [82] [29] [83]

MAM yang telah dimurnikan daripada pecahan subselular diperkaya dengan enzim yang terlibat dalam pertukaran fosfolipid, sebagai tambahan kepada saluran yang berkaitan dengan isyarat Ca 2+. [82] [83] Petunjuk peranan penting untuk MAM ini dalam pengawalseliaan storan lipid selular dan transduksi isyarat telah dibuktikan, dengan implikasi yang ketara untuk fenomena selular yang berkaitan dengan mitokondria, seperti yang dibincangkan di bawah. MAM bukan sahaja memberikan gambaran tentang asas mekanistik yang mendasari proses fisiologi seperti apoptosis intrinsik dan penyebaran isyarat kalsium, tetapi ia juga memihak kepada pandangan mitokondria yang lebih halus. Walaupun sering dilihat sebagai 'rumah kuasa' terpencil yang dirampas untuk metabolisme sel melalui peristiwa endosimbiotik kuno, evolusi MAM menggarisbawahi sejauh mana mitokondria telah disatukan ke dalam keseluruhan fisiologi selular, dengan gandingan fizikal dan fungsional intim ke sistem endomembran.

Pemindahan fosfolipid Edit

MAM diperkaya dengan enzim yang terlibat dalam biosintesis lipid, seperti phosphatidylserine synthase pada wajah ER dan fosfatidylserine decarboxylase pada wajah mitokondria. [84] [85] Kerana mitokondria adalah organel dinamik yang selalu mengalami peristiwa pembelahan dan peleburan, mereka memerlukan bekalan fosfolipid yang tetap dan terkawal dengan baik untuk integriti membran. [86] [87] Tetapi mitokondria bukan sahaja destinasi untuk fosfolipid yang mereka selesaikan sintesis sebaliknya, organel ini juga memainkan peranan dalam pemerdagangan antara organel perantaraan dan produk laluan biosintetik fosfolipid, metabolisme seramida dan kolesterol, dan glikosfingolipid. anabolisme. [85] [87]

Kapasiti pemerdagangan sedemikian bergantung kepada MAM, yang telah ditunjukkan untuk memudahkan pemindahan perantaraan lipid antara organel. [84] Berbeza dengan mekanisme vesikular pemindahan lipid standard, bukti menunjukkan bahawa jarak fizikal membran ER dan mitokondria di MAM memungkinkan lipid lipatan antara bilayers yang bertentangan. [87] Walaupun mekanisme yang luar biasa dan nampaknya tidak menguntungkan ini, pengangkutan sedemikian tidak memerlukan ATP. [87] Sebaliknya, dalam yis, ia telah terbukti bergantung kepada struktur penambatan multiprotein yang dipanggil struktur pertemuan ER-mitokondria, atau ERMES, walaupun masih tidak jelas sama ada struktur ini secara langsung mengantara pemindahan lipid atau diperlukan untuk mengekalkan membran dalam cukup dekat untuk merendahkan penghalang tenaga untuk pembalik lipid. [87] [88]

MAM juga boleh menjadi sebahagian daripada jalan keluar sekretori, selain peranannya dalam perdagangan lipid intraselular. Khususnya, MAM nampaknya merupakan destinasi perantaraan antara ER kasar dan Golgi dalam laluan yang membawa kepada lipoprotein berketumpatan sangat rendah, atau VLDL, pemasangan dan rembesan. [85] [89] Oleh itu, MAM berfungsi sebagai hab metabolik dan pemerdagangan kritikal dalam metabolisme lipid.

Isyarat kalsium Edit

Peranan penting untuk ER dalam pemberian isyarat kalsium diakui sebelum peranan seperti itu untuk mitokondria diterima secara meluas, sebahagiannya kerana pertalian saluran Ca 2+ yang rendah yang dilokalisasikan ke membran mitokondria luar sepertinya bertentangan dengan tindak balas organel ini terhadap perubahan intraselular Fluks Ca 2+. [82] [52] Tetapi kehadiran MAM menyelesaikan percanggahan yang nyata ini: hubungan fizikal yang erat antara kedua organel menghasilkan mikrodomen Ca 2+ di titik hubungan yang memudahkan penghantaran Ca 2+ dari ER ke mitokondria. [82] Penghantaran berlaku sebagai tindak balas kepada apa yang dipanggil "sedutan Ca 2+" yang dihasilkan oleh pengelompokan spontan dan pengaktifan IP3R, membran ER kanonik saluran Ca 2+. [82] [29]

Nasib sedutan ini—khususnya, sama ada ia kekal terhad kepada tempat terpencil atau disepadukan ke dalam gelombang Ca 2+ untuk penyebaran ke seluruh sel—ditentukan sebahagian besarnya oleh dinamik MAM. Walaupun pengambilan semula Ca 2+ oleh ER (bersamaan dengan pelepasannya) memodulasi intensiti puff, sehingga menebat mitokondria ke tahap tertentu dari pendedahan Ca 2+ yang tinggi, MAM sering berfungsi sebagai firewall yang pada dasarnya menyekat pembuangan Ca 2+ dengan bertindak sebagai sinki di mana ion bebas yang dilepaskan ke sitosol dapat disalurkan. [82] [90] [91] Terowong Ca 2+ ini berlaku melalui reseptor Ca2+ VDAC1 yang rendah pertaliannya, yang baru-baru ini terbukti secara fizikal ditambat pada kelompok IP3R pada membran ER dan diperkaya pada MAM. [82] [29] [92] Keupayaan mitokondria untuk berfungsi sebagai sinki Ca 2+ adalah hasil daripada kecerunan elektrokimia yang dijana semasa fosforilasi oksidatif, yang menjadikan terowong kation sebagai proses eksergonik. [92] Kemasukan kalsium yang normal dan ringan daripada sitosol ke dalam matriks mitokondria menyebabkan penyahkutuban sementara yang diperbetulkan dengan mengepam keluar proton.

Tetapi penghantaran Ca 2+ bukanlah satu arah sebaliknya, ia adalah jalan dua hala. [52] Sifat pam Ca 2+ SERCA dan saluran IP3R yang terdapat pada membran ER memudahkan peraturan maklum balas yang diselaraskan oleh fungsi MAM. Khususnya, pelepasan Ca 2+ oleh MAM memungkinkan untuk membuat corak spatio-temporal isyarat Ca 2+ kerana Ca 2+ mengubah aktiviti IP3R secara biphasic. [82] SERCA juga dipengaruhi oleh maklum balas mitokondria: pengambilan Ca 2+ oleh MAM merangsang pengeluaran ATP, sekali gus menyediakan tenaga yang membolehkan SERCA memuatkan semula ER dengan Ca 2+ untuk pengeluaran Ca 2+ yang berterusan di MAM. [90] [92] Oleh itu, MAM bukanlah penimbal pasif untuk sedutan Ca 2+ sebaliknya ia membantu memodulasi isyarat Ca 2+ lagi melalui gelung maklum balas yang mempengaruhi dinamik ER.

Mengatur pelepasan ER Ca 2+ di MAM sangat penting kerana hanya tetingkap pengambilan Ca 2+ tertentu yang menahan mitokondria, dan seterusnya sel, di homeostasis. Isyarat Ca 2+ intraorganel yang mencukupi diperlukan untuk merangsang metabolisme dengan mengaktifkan enzim dehidrogenase yang penting untuk mengalir melalui kitaran asid sitrik. [93] [94] Walau bagaimanapun, apabila isyarat Ca 2+ dalam mitokondria melepasi ambang tertentu, ia merangsang laluan intrinsik apoptosis sebahagiannya dengan meruntuhkan potensi membran mitokondria yang diperlukan untuk metabolisme. [82] Kajian yang mengkaji peranan faktor pro dan anti-apoptosis menyokong model ini contohnya, faktor anti-apoptosis Bcl-2 telah ditunjukkan untuk berinteraksi dengan IP3R untuk mengurangkan pengisian Ca 2+ ER, yang membawa kepada pengurangan efluks di MAM dan mencegah keruntuhan membran mitokondria potensi rangsangan pasca-apoptosis. [82] Memandangkan keperluan untuk pengawalan halus bagi isyarat Ca 2+, mungkin tidak menghairankan bahawa mitokondria yang tidak terkawal Ca 2+ telah terlibat dalam beberapa penyakit neurodegeneratif, manakala katalog penindas tumor termasuk beberapa yang diperkaya di MAM. [92]

Dasar molekul untuk tethering Edit

Kemajuan terkini dalam pengenalpastian penambatan antara membran mitokondria dan ER menunjukkan bahawa fungsi perancah unsur molekul yang terlibat adalah sekunder kepada fungsi bukan struktur yang lain. Dalam ragi, ERMES, kompleks multiprotein yang berinteraksi protein membran ER- dan mitokondria, diperlukan untuk pemindahan lipid di MAM dan menunjukkan prinsip ini. Salah satu komponennya, misalnya, juga merupakan komponen kompleks protein yang diperlukan untuk memasukkan protein beta-tong transmembran ke dalam lapisan lipid. [87] Walau bagaimanapun, homolog kompleks ERMES masih belum dikenal pasti dalam sel mamalia. Protein lain yang terlibat dalam perancah juga mempunyai fungsi yang bebas daripada penambatan struktur di MAM misalnya, mitofusin penduduk ER dan penduduk mitokondria membentuk heterokompleks yang mengatur bilangan laman hubungan antara organel, walaupun mitofusin pertama kali dikenal pasti berperanan dalam pembelahan dan peristiwa gabungan antara mitokondria individu. [82] Protein berkaitan glukosa 75 (grp75) ialah satu lagi protein dwi-fungsi. Sebagai tambahan kepada kumpulan matriks grp75, bahagian berfungsi sebagai pendamping yang secara fizikal menghubungkan saluran mitokondria dan ER Ca 2+ VDAC dan IP3R untuk penghantaran Ca 2+ yang cekap di MAM. [82] [29] Satu lagi penambatan berpotensi ialah Sigma-1R, reseptor bukan opioid yang penstabilan IP3R pemastautin ER boleh mengekalkan komunikasi di MAM semasa tindak balas tekanan metabolik. [95] [96]

Suntingan Perspektif

MAM adalah pusat isyarat, metabolik, dan perdagangan penting dalam sel yang memungkinkan penyatuan ER dan fisiologi mitokondria. Gandingan antara organel ini bukan sekadar struktur tetapi berfungsi juga dan kritikal untuk keseluruhan fisiologi selular dan homeostasis. Oleh itu, MAM menawarkan perspektif tentang mitokondria yang menyimpang daripada pandangan tradisional organel ini sebagai unit statik, terpencil yang diperuntukkan untuk kapasiti metaboliknya oleh sel. [97] Sebaliknya, antara muka mitokondria-ER ini menekankan integrasi mitokondria, hasil daripada peristiwa endosimbiotik, ke dalam pelbagai proses selular. Baru-baru ini juga telah ditunjukkan, bahawa mitokondria dan MAM-neuron disambungkan ke laman komunikasi antar sel khusus (yang disebut somatik-persimpangan). Proses mikroglial memantau dan melindungi fungsi neuron di laman web ini, dan MAM-s seharusnya mempunyai peranan penting dalam kawalan kualiti sel ini. [73]

Terdapat dua hipotesis mengenai asal usul mitokondria: endosymbiotic dan autogenous. Hipotesis endosimbiotik menunjukkan bahawa mitokondria pada asalnya adalah sel prokariotik, mampu melaksanakan mekanisme oksidatif yang tidak mungkin untuk sel eukariotik mereka menjadi endosimbion yang hidup di dalam eukariot. [98] Dalam hipotesis autogenous, mitokondria dilahirkan dengan memisahkan sebahagian DNA dari nukleus sel eukariotik pada masa perbezaan dengan prokariota, bahagian DNA ini akan ditutup oleh membran, yang tidak dapat dilintasi oleh protein . Oleh kerana mitokondria mempunyai banyak kesamaan dengan bakteria, maka hipotesis endosimbiotik lebih banyak diterima. [98] [99]

Mitokondria mengandungi DNA, yang disusun sebagai beberapa salinan kromosom tunggal, biasanya bulat. Kromosom mitokondria ini mengandungi gen untuk protein redoks, seperti rantai pernafasan. Hipotesis CoRR mencadangkan lokasi bersama ini diperlukan untuk peraturan redoks. Kod genom mitokondria untuk beberapa RNA ribosom, dan 22 tRNA yang diperlukan untuk terjemahan mRNA kepada protein. Struktur bulat juga terdapat dalam prokariot. Proto-mitokondrion mungkin berkait rapat dengan Rickettsia. [100] [101] Walau bagaimanapun, hubungan tepat nenek moyang mitokondria dengan alphaproteobacteria dan sama ada mitokondria terbentuk pada masa yang sama atau selepas inti, tetap kontroversial. [102] Sebagai contoh, telah dicadangkan bahawa klad bakteria SAR11 berkongsi nenek moyang biasa yang agak baru dengan mitokondria, [103] manakala analisis filogenomik menunjukkan bahawa mitokondria berkembang daripada keturunan proteobacteria yang berkait rapat dengan atau ahli alphaproteobacteria. . [104] [105]

Subkumpulan Ib, II, IIIa, IIIb, IV dan V

Ribosom yang dikodkan oleh DNA mitokondria adalah serupa dengan saiz dan struktur bakteria. [107] Mereka hampir menyerupai ribosom 70S bakteria dan bukan ribosom sitoplasma 80S, yang dikodkan oleh DNA nuklear.

Hubungan endosimbiotik mitokondria dengan sel perumahnya telah dipopularkan oleh Lynn Margulis. [108] Hipotesis endosimbiotik mencadangkan bahawa mitokondria berasal daripada bakteria yang entah bagaimana terselamat daripada endositosis oleh sel lain, dan menjadi digabungkan ke dalam sitoplasma. Kemampuan bakteria ini untuk melakukan pernafasan pada sel inang yang bergantung pada glikolisis dan fermentasi akan memberikan kelebihan evolusi yang cukup besar. Hubungan simbiotik ini mungkin berkembang 1.7 hingga 2 bilion tahun yang lalu. [109] [110] Beberapa kumpulan eukariota uniselular hanya mempunyai mitokondria vestigial atau struktur turunan: mikrosporidian, metamonad, dan archamoebae. [111] Kumpulan ini muncul sebagai eukariota primitif pada pohon filogenetik yang dibina menggunakan maklumat rRNA, yang pernah menunjukkan bahawa mereka muncul sebelum asal mitokondria. Walau bagaimanapun, ini kini dikenali sebagai artifak tarikan bercabang panjang-ia adalah kumpulan terbitan dan mengekalkan gen atau organel yang diperoleh daripada mitokondria (cth., mitosom dan hidrogenosom). [4] Hidrogenosom, mitosom, dan organel terkait seperti yang terdapat di beberapa loricifera (mis. G. Spinoloricus) [112] [113] dan myxozoa (cth. Henneguya zschokkei) bersama-sama dikelaskan sebagai MRO, organel berkaitan mitokondria. [114] [115]

Monocercomonoides nampaknya telah kehilangan mitokondria mereka sepenuhnya dan sekurang-kurangnya beberapa fungsi mitokondria nampaknya dijalankan oleh protein sitoplasma sekarang. [116]

Mitokondria mengandungi genom mereka sendiri. The manusia genom mitokondria adalah molekul DNA bulat sekitar 16 kilobase. [117] Ia mengekod 37 gen: 13 untuk subunit kompleks pernafasan I, III, IV dan V, 22 untuk tRNA mitokondria (untuk 20 asid amino standard, ditambah dengan gen tambahan untuk leucine dan serine), dan 2 untuk rRNA. [117] Satu mitokondria boleh mengandungi dua hingga sepuluh salinan DNAnya. [118]

Seperti dalam prokariot, terdapat bahagian pengekodan DNA yang sangat tinggi dan ketiadaan ulangan. Gen mitokondria ditranskripsikan sebagai transkrip multigenik, yang dibelah dan polyadenylated untuk menghasilkan mRNA dewasa. Sebilangan besar protein yang diperlukan untuk fungsi mitokondria dikodkan oleh gen dalam nukleus sel dan protein yang sesuai diimport ke dalam mitokondria. [119] Bilangan gen yang tepat dikodkan oleh nukleus dan genom mitokondria berbeza antara spesies.Kebanyakan genom mitokondria berbentuk bulat. [120] Secara umumnya, DNA mitokondria kekurangan intron, seperti yang berlaku dalam genom mitokondria manusia [119] namun, intron telah diperhatikan dalam beberapa DNA mitokondria eukariotik, [121] seperti yis [122] dan protista, [ 123] termasuk Dictyostelium discoideum. [124] Di antara kawasan pengekodan protein, tRNA hadir. Gen tRNA mitokondria mempunyai urutan yang berbeza dari tRNA nuklear tetapi rupa bentuk tRNA mitokondria telah dijumpai dalam kromosom nuklear dengan kesamaan urutan yang tinggi. [125]

Pada haiwan, genom mitokondria biasanya merupakan kromosom bulat tunggal yang panjangnya sekitar 16 kb dan mempunyai 37 gen. Gen, walaupun sangat terpelihara, mungkin berbeza lokasi. Anehnya, corak ini tidak terdapat pada kutu badan manusia (Pediculus humanus). Sebaliknya, genom mitokondria ini disusun dalam 18 kromosom bulat mini, setiap satunya adalah 3-4 kb panjang dan mempunyai satu hingga tiga gen. [126] Corak ini juga terdapat pada kutu hisap lain, tetapi tidak pada kutu kunyah. Pengumpulan semula telah terbukti berlaku di antara minikromosom.

Kod genetik alternatif Edit

Pengecualian terhadap kod genetik standard di mitokondria [17]
Organisma Kodon Piawai Mitokondria
Mamalia AGA, AGG Arginine Hentikan kodon
Invertebrata AGA, AGG Arginine Serine
Kulat CUA Leucine Threonin
Semua di atas AUA Isoleucine metionin
UGA Hentikan kodon Tryptophan

Walaupun sedikit variasi pada kod genetik standard telah diramalkan sebelumnya, [127] tidak ada yang ditemukan hingga tahun 1979, ketika para penyelidik yang mempelajari gen mitokondria manusia menentukan bahawa mereka menggunakan kod alternatif. [128] Walau bagaimanapun, mitokondria banyak eukariota lain, termasuk kebanyakan tumbuhan, menggunakan kod standard. [129] Banyak variasi kecil telah ditemukan sejak, [130] termasuk pelbagai kod mitokondria alternatif. [131] Selanjutnya, kodon AUA, AUC, dan AUU semuanya adalah kodon permulaan yang dibenarkan.

Sebilangan perbezaan ini harus dianggap sebagai perubahan pseudo dalam kod genetik kerana fenomena penyuntingan RNA, yang biasa terjadi pada mitokondria. Pada tanaman yang lebih tinggi, dianggap bahawa CGG dikodkan untuk triptofan dan bukan arginin namun, kodon dalam RNA yang diproses didapati sebagai kodon UGG, sesuai dengan kod genetik standard untuk triptofan. [132] Sebagai makluman, kod genetik mitokondria arthropod telah mengalami evolusi selari dalam satu filum, dengan beberapa organisma secara unik menterjemahkan AGG kepada lisin. [133]

Replikasi dan warisan Edit

Mitokondria membahagi dengan pembelahan binari, serupa dengan bakteria. [134] Peraturan bahagian ini berbeza antara eukariota. Dalam banyak eukariota sel tunggal, pertumbuhan dan pembahagiannya dihubungkan dengan kitaran sel. Sebagai contoh, mitokondria tunggal boleh membahagi secara serentak dengan inti. Proses pembahagian dan pemisahan ini mesti dikendalikan dengan ketat sehingga setiap sel anak perempuan menerima sekurang-kurangnya satu mitokondria. Di eukariota lain (misalnya pada mamalia), mitokondria dapat meniru DNA mereka dan membelah terutamanya sebagai tindak balas kepada keperluan tenaga sel, bukan pada fasa dengan kitaran sel. Apabila keperluan tenaga sel tinggi, mitokondria tumbuh dan membahagi. Apabila penggunaan tenaga rendah, mitokondria dimusnahkan atau menjadi tidak aktif. Dalam contoh seperti itu, mitokondria nampaknya diedarkan secara rawak ke sel anak semasa pembahagian sitoplasma. Dinamik mitokondria, keseimbangan antara gabungan dan pembelahan mitokondria, merupakan faktor penting dalam patologi yang berkaitan dengan beberapa keadaan penyakit. [135]

Hipotesis pembelahan binari mitokondria telah bergantung pada visualisasi dengan mikroskopi pendarfluor dan mikroskop elektron transmisi konvensional (TEM). Penyelesaian mikroskopi pendarfluor (

200 nm) tidak mencukupi untuk membezakan perincian struktur, seperti membran mitokondria berganda dalam pembahagian mitokondria atau bahkan untuk membezakan mitokondria individu apabila beberapa berdekatan. TEM konvensional juga mempunyai beberapa batasan teknikal [ yang mana? ] dalam mengesahkan pembahagian mitokondria. Tomografi cryo-elektron baru-baru ini digunakan untuk menggambarkan pembahagian mitokondria dalam sel utuh terhidrat beku. Ini menunjukkan bahawa mitokondria membahagi dengan pemula. [136]

Gen mitokondria individu diwarisi hanya daripada ibu, dengan pengecualian yang jarang berlaku. [137] Pada manusia, ketika sel telur disenyawakan oleh sperma, mitokondria, dan oleh karena itu DNA mitokondria, biasanya berasal dari telur saja. Mitokondria sperma memasuki telur, tetapi tidak menyumbang maklumat genetik kepada embrio. [138] Sebaliknya, mitokondria ayah ditandai dengan ubiquitin untuk memilihnya untuk dimusnahkan kemudian di dalam embrio. [139] Sel telur mengandungi sedikit mitokondria, tetapi mitokondria ini membahagi untuk mengisi sel-sel organisma dewasa. Mod ini dilihat dalam kebanyakan organisma, termasuk kebanyakan haiwan. Walau bagaimanapun, mitokondria dalam sesetengah spesies kadangkala boleh diwarisi secara paternal. Ini adalah kebiasaan di antara tanaman konifer tertentu, walaupun tidak di pohon pinus dan yews. [140] Bagi Mytilids, pewarisan paternal hanya berlaku dalam jantan spesies. [141] [142] [143] Telah dinyatakan bahawa ia berlaku pada tahap yang sangat rendah pada manusia. [144]

Pewarisan uniparental menyebabkan sedikit peluang untuk penggabungan genetik antara keturunan mitokondria yang berbeza, walaupun satu mitokondria tunggal boleh mengandungi 2-10 salinan DNAnya. [118] Pengumpulan semula apa yang berlaku dapat mengekalkan integriti genetik daripada mengekalkan kepelbagaian. Walau bagaimanapun, terdapat kajian yang menunjukkan bukti pengumpulan semula DNA mitokondria. Jelas bahawa enzim yang diperlukan untuk penggabungan semula terdapat dalam sel mamalia. [145] Selanjutnya, bukti menunjukkan bahawa mitokondria haiwan boleh menjalani penggabungan semula. [146] Data lebih kontroversial pada manusia, walaupun terdapat bukti tidak langsung mengenai penggabungan semula. [147] [148]

Entiti yang mengalami pewarisan uniparental dan dengan penggabungan yang sedikit atau tidak dijangka akan dikenakan ratchet Muller, pengumpulan mutasi yang merosakkan sehingga fungsi hilang. Populasi haiwan mitokondria mengelakkan penumpukan ini melalui proses perkembangan yang dikenali sebagai kemacetan mtDNA. Kesulitan memanfaatkan proses stokastik dalam sel untuk meningkatkan variabilitas sel ke sel dalam beban mutan ketika organisma berkembang: sel telur tunggal dengan sebilangan mtDNA mutan sehingga menghasilkan embrio di mana sel yang berlainan mempunyai beban mutan yang berbeza. Pemilihan tahap sel kemudian bertindak untuk membuang sel-sel dengan mtDNA mutan yang lebih banyak, yang membawa kepada penstabilan atau pengurangan beban mutan antara generasi. Mekanisme yang mendasari kemacetan diperdebatkan, [149] [150] [151] dengan metastudi matematik dan eksperimen baru-baru ini yang memberikan bukti untuk kombinasi pemisahan rawak mtDNA pada pembahagian sel dan pergantian rawak molekul mtDNA dalam sel. [152]

Pembaikan DNA Edit

Mitokondria boleh membaiki kerosakan DNA oksidatif dengan mekanisme yang serupa dengan yang berlaku dalam nukleus sel. Protein yang digunakan dalam pembaikan mtDNA dikodekan oleh gen nuklear, dan dialihkan ke mitokondria. Laluan pembaikan DNA dalam mitokondria mamalia termasuk pembaikan pengasingan asas, pembaikan pecah dua helai, pembalikan langsung dan pembaikan tidak sepadan. [153] [154] Kerusakan DNA juga boleh dipintas, dan bukannya diperbaiki, dengan sintesis translesion.

Dari beberapa proses pembaikan DNA di mitokondria, jalan pembaikan eksisi dasar telah dikaji secara komprehensif. [154] Pembaikan eksisi asas dilakukan dengan urutan langkah-langkah pemangkin enzim yang merangkumi pengecaman dan pemotongan pangkalan DNA yang rosak, penyingkiran tapak abasik yang dihasilkan, pemprosesan akhir, pengisian jurang dan ligasi. Kerosakan yang biasa terjadi pada mtDNA yang diperbaiki oleh pembaikan excision base adalah 8-oxoguanine yang dihasilkan oleh pengoksidaan guanin. [155]

Pecah dua helai boleh dibaiki dengan pembaikan semula homolog dalam kedua-dua mtDNA mamalia [156] dan mtDNA tumbuhan. [157] Pecah helai ganda dalam mtDNA juga boleh dibaiki dengan penyambungan pengantara pengantaraan mikrohomologi. [158] Walaupun terdapat bukti untuk proses pembaikan pembalikan langsung dan ketidakcocokan dalam mtDNA, proses ini tidak dicirikan dengan baik. [154]

Kekurangan DNA mitokondria Edit

Sebilangan organisma telah kehilangan DNA mitokondria sama sekali. Dalam kes ini, gen yang dikodkan oleh DNA mitokondria telah hilang atau dipindahkan ke nukleus. [117] Cryptosporidium, mempunyai mitokondria yang tidak mempunyai DNA, mungkin kerana semua gen mereka telah hilang atau dipindahkan. [159] Dalam Cryptosporidium, mitokondria mempunyai sistem penjanaan ATP yang diubah yang menjadikan parasit tahan terhadap banyak perencat mitokondria klasik seperti sianida, azida dan atovaquone. [159] Mitokondria yang tidak mempunyai DNA sendiri telah ditemui dalam dinoflagellat parasit marin daripada genus Amoebophyra. Mikroorganisma ini, A. cerati, mempunyai mitokondria berfungsi yang tidak mempunyai genom. [160] Dalam spesies yang berkaitan, genom mitokondria masih mempunyai tiga gen, tetapi dalam A. cerati hanya satu gen mitokondria - gen sitokrom c oksidase I (cox1) - dijumpai, dan ia telah berhijrah ke genom inti. [161]

Hampir ketiadaan penggabungan genetik dalam DNA mitokondria menjadikannya sumber maklumat yang berguna untuk mengkaji genetik populasi dan biologi evolusi. [162] Oleh kerana semua DNA mitokondria diwarisi sebagai satu unit, atau haplotaip, hubungan antara DNA mitokondria dari individu yang berbeza dapat diwakili sebagai pohon gen. Corak pada pokok gen ini dapat digunakan untuk menyimpulkan sejarah evolusi populasi. Contoh klasik ini adalah dalam genetik evolusi manusia, di mana jam molekul dapat digunakan untuk memberikan tarikh terakhir untuk Malam mitokondria. [163] [164] Ini sering ditafsirkan sebagai sokongan kuat terhadap pengembangan manusia moden di Afrika baru-baru ini. [165] Satu lagi contoh manusia ialah penjujukan DNA mitokondria daripada tulang Neanderthal. Jarak evolusi yang agak besar antara jujukan DNA mitokondria Neanderthal dan manusia hidup telah ditafsirkan sebagai bukti kekurangan pembiakan antara Neanderthal dan manusia moden. [166]

Walau bagaimanapun, DNA mitokondria hanya mencerminkan sejarah wanita dalam populasi. Ini boleh diatasi sebahagiannya dengan menggunakan urutan genetik bapa, seperti kawasan bukan penggabungan semula kromosom Y. [165]

Pengukuran terbaru jam molekul untuk DNA mitokondria [167] melaporkan nilai 1 mutasi setiap 7884 tahun sejak nenek moyang manusia dan kera yang paling baru, yang selaras dengan anggaran kadar mutasi DNA autosomal (10 −8 setiap asas setiap generasi). [168]

Penyakit mitokondria Edit

Kerosakan dan disfungsi seterusnya dalam mitokondria adalah faktor penting dalam pelbagai penyakit manusia kerana pengaruhnya dalam metabolisme sel. Gangguan mitokondria sering muncul sebagai gangguan neurologi, termasuk autisme. [15] Mereka juga boleh nyata sebagai miopati, diabetes, endokrinopati berbilang, dan pelbagai gangguan sistemik yang lain. [169] Penyakit yang disebabkan oleh mutasi pada mtDNA termasuk sindrom Kearns – Sayre, sindrom MELAS dan neuropati optik keturunan Leber. [170] Dalam kebanyakan kes, penyakit ini disebarkan oleh seorang wanita kepada anak-anaknya, kerana zigot memperoleh mitokondrianya dan seterusnya mtDNAnya daripada ovum. Penyakit seperti sindrom Kearns-Sayre, sindrom Pearson, dan ophthalmoplegia luaran progresif dianggap disebabkan oleh penyusunan semula mtDNA berskala besar, sedangkan penyakit lain seperti sindrom MELAS, neuropati optik keturunan Leber, sindrom MERRF, dan lain-lain disebabkan oleh mutasi titik dalam mtDNA. [169]

Pada penyakit lain, kecacatan gen nuklear menyebabkan disfungsi protein mitokondria. Ini berlaku pada ataksia Friedreich, paraplegia spastik keturunan, dan penyakit Wilson. [171] Penyakit-penyakit ini diwarisi dalam hubungan dominan, seperti yang berlaku kepada kebanyakan penyakit genetik lain. Pelbagai gangguan boleh disebabkan oleh mutasi nuklear enzim fosforilasi oksidatif, seperti kekurangan koenzim Q10 dan sindrom Barth. [169] Pengaruh persekitaran boleh berinteraksi dengan kecenderungan keturunan dan menyebabkan penyakit mitokondria. Sebagai contoh, mungkin terdapat hubungan antara pendedahan racun perosak dan permulaan penyakit Parkinson yang kemudian. [172] [173] Patologi lain dengan etiologi yang melibatkan disfungsi mitokondria termasuk skizofrenia, gangguan bipolar, demensia, penyakit Alzheimer, [174] [175] Penyakit Parkinson, epilepsi, strok, penyakit kardiovaskular, sindrom keletihan kronik, retinitis pigmentosa, dan diabetes mellitus . [176] [177]

Tekanan oksidatif yang dimediasi mitokondria berperanan dalam kardiomiopati pada pesakit diabetes jenis 2. Peningkatan penghantaran asid lemak ke jantung meningkatkan pengambilan asid lemak oleh kardiomiosit, mengakibatkan peningkatan pengoksidaan asid lemak dalam sel-sel ini. Proses ini meningkatkan persamaan pengurangan yang tersedia untuk rantai pengangkutan elektron mitokondria, akhirnya meningkatkan pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS). ROS meningkatkan protein tanpa kopling (UCP) dan memperkuat kebocoran proton melalui translocator nukleotida adenin (ANT), yang gabungannya mencabut mitokondria. Pembongkaran kemudian meningkatkan penggunaan oksigen oleh mitokondria, menggabungkan peningkatan dalam pengoksidaan asid lemak. Ini mewujudkan kitaran pencabutan yang lebih buruk lagi, walaupun penggunaan oksigen meningkat, sintesis ATP tidak meningkat secara berkadar kerana mitokondria tidak berpasangan. Ketersediaan ATP yang kurang akhirnya menghasilkan defisit tenaga yang menunjukkan penurunan kecekapan jantung dan disfungsi kontraktil. Untuk mengatasi masalah tersebut, pelepasan kalsium retikulum sarkoplasma dan pengurangan pengambilan mitokondria mengurangkan tahap sitosolik puncak ion isyarat penting semasa penguncupan otot. Penurunan kepekatan kalsium intra-mitokondria meningkatkan pengaktifan dehidrogenase dan sintesis ATP. Jadi sebagai tambahan kepada sintesis ATP yang lebih rendah akibat pengoksidaan asid lemak, sintesis ATP terjejas oleh isyarat kalsium yang lemah juga, menyebabkan masalah jantung bagi pesakit diabetes. [178]

Hubungan dengan penuaan Edit

Mungkin terdapat kebocoran elektron bertenaga tinggi dalam rantai pernafasan untuk membentuk spesies oksigen reaktif. Ini dianggap mengakibatkan tekanan oksidatif yang ketara dalam mitokondria dengan kadar mutasi DNA mitokondria yang tinggi. [179] Hubungan hipotesis antara penuaan dan tekanan oksidatif bukanlah perkara baru dan diusulkan pada tahun 1956, [180] yang kemudian disempurnakan menjadi teori penuaan radikal bebas mitokondria. [181] Siklus ganas dianggap terjadi, kerana tekanan oksidatif menyebabkan mutasi DNA mitokondria, yang dapat menyebabkan kelainan enzimatik dan tekanan oksidatif selanjutnya.

Sejumlah perubahan boleh berlaku pada mitokondria semasa proses penuaan. [182] Tisu dari manusia tua menunjukkan penurunan aktiviti enzimatik protein rantai pernafasan. [183] ​​Walau bagaimanapun, mtDNA bermutasi hanya boleh ditemui dalam kira-kira 0.2% sel yang sangat tua. [184] Pemadaman besar dalam genom mitokondria telah dihipotesiskan untuk membawa kepada tahap tekanan oksidatif yang tinggi dan kematian neuron dalam penyakit Parkinson. [185] Disfungsi mitokondria juga terbukti berlaku pada sklerosis lateral amyotrophic. [186] [187]

Oleh kerana mitokondria merangkumi peranan penting dalam fungsi ovari, dengan menyediakan ATP yang diperlukan untuk perkembangan dari vesikel germinal hingga oosit matang, penurunan fungsi mitokondria dapat menyebabkan keradangan, mengakibatkan kegagalan ovari pramatang dan mempercepat penuaan ovari. Disfungsi yang disebabkan kemudian dicerminkan dalam kuantitatif (seperti nombor salinan mtDNA dan penghapusan mtDNA), kualitatif (seperti mutasi dan kerosakan helai) dan kerosakan oksidatif (seperti mitokondria disfungsi kerana ROS), yang tidak hanya relevan dalam penuaan ovari , tetapi mengganggu crosstalk oosit-cumulus di ovari, dikaitkan dengan gangguan genetik (seperti Fragile X) dan boleh mengganggu pemilihan embrio. [188]

Pemerhatian pertama struktur intraselular yang mungkin mewakili mitokondria diterbitkan pada tahun 1840-an. [189] Richard Altmann, pada tahun 1890, menetapkannya sebagai organel sel dan memanggilnya "bioblas". [189] [190] Pada tahun 1898, Carl Benda mencipta istilah "mitokondria" daripada bahasa Yunani μίτος , mitos, "benang", dan χονδρίον , chondrion, "butiran". [191] [189] [192] Leonor Michaelis mendapati bahawa Janus green dapat digunakan sebagai noda supravital untuk mitokondria pada tahun 1900. Pada tahun 1904, Friedrich Meves, membuat pemerhatian pertama yang dicatat mengenai mitokondria pada tanaman dalam sel-sel teratai putih, Nymphaea alba [189] [193] dan pada tahun 1908, bersama dengan Claudius Regaud, mencadangkan bahawa ia mengandungi protein dan lipid. Benjamin F. Kingsbury, pada tahun 1912, pertama kali mengaitkannya dengan respirasi sel, tetapi hampir secara eksklusif berdasarkan pemerhatian morfologi. [189] Pada tahun 1913, partikel dari ekstrak hati babi guinea dihubungkan dengan pernafasan oleh Otto Heinrich Warburg, yang disebutnya "grana". Warburg dan Heinrich Otto Wieland, yang juga mengemukakan mekanisme zarah yang serupa, tidak bersetuju dengan sifat kimia respirasi. Tidak sampai tahun 1925, ketika David Keilin menemui sitokrom, rantai pernafasan digambarkan. [189]

Pada tahun 1939, eksperimen menggunakan sel otot cincang menunjukkan bahawa respirasi sel menggunakan satu atom oksigen dapat membentuk dua molekul adenosin trifosfat (ATP), dan pada tahun 1941, konsep ikatan fosfat ATP menjadi bentuk tenaga dalam metabolisme sel dikembangkan oleh Fritz Albert Lipmann. Pada tahun-tahun berikutnya, mekanisme di sebalik pernafasan selular diperinci lebih lanjut, walaupun hubungannya dengan mitokondria tidak diketahui. [189] Pengenalan pecahan tisu oleh Albert Claude membenarkan mitokondria diasingkan daripada pecahan sel lain dan analisis biokimia dijalankan ke atasnya sahaja. Pada tahun 1946, beliau membuat kesimpulan bahawa cytochrome oxidase dan enzim lain yang bertanggungjawab untuk rantai pernafasan telah diasingkan kepada mitokondria. Eugene Kennedy dan Albert Lehninger mendapati pada tahun 1948 bahawa mitokondria adalah tempat fosforilasi oksidatif di eukariota. Dari masa ke masa, kaedah pecahan telah dibangunkan lagi, meningkatkan kualiti mitokondria yang diasingkan, dan unsur-unsur lain respirasi sel telah ditentukan untuk berlaku dalam mitokondria. [189]

Mikrograf elektron beresolusi tinggi pertama muncul pada tahun 1952, menggantikan noda Janus Green sebagai kaedah pilihan untuk menggambarkan mitokondria. [189] Ini membawa kepada analisis yang lebih terperinci tentang struktur mitokondria, termasuk pengesahan bahawa mereka dikelilingi oleh membran. Ia juga menunjukkan membran kedua di dalam mitokondria yang melipat di rabung yang membelah ruang dalam dan bahawa ukuran dan bentuk mitokondria bervariasi dari sel ke sel.

Istilah popular "powerhouse of the cell" diciptakan oleh Philip Siekevitz pada tahun 1957. [3]

Pada tahun 1967, didapati bahawa mitokondria mengandung ribosom. [194] Pada tahun 1968, kaedah dikembangkan untuk memetakan gen mitokondria, dengan peta genetik dan fizikal DNA mitokondria ragi selesai pada tahun 1976. [189]


Aduan DMCA

Sekiranya anda percaya bahawa kandungan yang tersedia melalui Laman Web (seperti yang ditentukan dalam Syarat Perkhidmatan kami) melanggar satu atau lebih hak cipta anda, harap maklumkan kepada kami dengan memberikan pemberitahuan bertulis ("Pemberitahuan Pelanggaran") yang mengandungi maklumat yang dijelaskan di bawah ini kepada yang ditentukan ejen yang disenaraikan di bawah. Jika Tutor Varsity mengambil tindakan sebagai tindak balas kepada Notis Pelanggaran, ia akan berusaha dengan ikhlas untuk menghubungi pihak yang menyediakan kandungan sedemikian melalui alamat e-mel terbaharu, jika ada, yang diberikan oleh pihak tersebut kepada Tutor Varsity.

Pemberitahuan Pelanggaran Anda boleh dikemukakan kepada pihak yang menyediakan kandungan tersebut atau kepada pihak ketiga seperti ChillingEffects.org.

Harap maklum bahawa anda akan bertanggungjawab atas ganti rugi (termasuk kos dan yuran pengacara) jika anda secara salah menyatakan bahawa produk atau aktiviti melanggar hak cipta anda. Oleh itu, jika anda tidak yakin kandungan yang terdapat di atau dihubungkan oleh Laman Web melanggar hak cipta anda, anda harus mempertimbangkan untuk menghubungi pengacara terlebih dahulu.

Sila ikuti langkah ini untuk memfailkan notis:

Anda mesti memasukkan perkara berikut:

Tanda tangan fizikal atau elektronik pemilik hak cipta atau orang yang diberi kuasa untuk bertindak bagi pihaknya Pengenalan hak cipta yang didakwa telah dilanggar Keterangan mengenai sifat dan lokasi sebenar kandungan yang anda tuntut untuk melanggar hak cipta anda, cukup perincian untuk membenarkan Tutor Varsiti mencari dan mengenal pasti secara positif kandungan tersebut sebagai contoh, kami memerlukan pautan kepada soalan khusus (bukan hanya nama soalan) yang mengandungi kandungan dan penerangan bahagian tertentu soalan - imej, a pautan, teks, dsb – aduan anda merujuk kepada nama, alamat, nombor telefon dan alamat e-mel anda serta pernyataan oleh anda: (a) bahawa anda percaya dengan suci hati bahawa penggunaan kandungan yang anda dakwa melanggar hak cipta anda adalah tidak dibenarkan oleh undang-undang, atau oleh pemilik hak cipta atau ejen pemilik tersebut (b) bahawa semua maklumat yang terkandung dalam Notis Pelanggaran anda adalah tepat, dan (c) di bawah penalti sumpah bohong, bahawa anda sama ada pemilik hak cipta atau orang yang diberi kuasa untuk bertindak bagi pihaknya.

Hantarkan aduan anda kepada ejen kami yang ditetapkan di:

Pengajar Charles Cohn Varsity LLC
101 S. Hanley Rd, Suite 300
Louis, MO 63105


Dari manakah asalnya proton dalam ruang antara membran mitokondria? - Biologi

74 notecard = 19 halaman (4 kad setiap halaman)

Biologi Campbell: Persediaan Ujian Bab 10 (powell_h)

Sekiranya alga hijau berfotosintesis diberikan CO₂ yang disintesis dengan oksigen berat (¹⁸O), analisis kemudian akan menunjukkan bahawa semua kecuali sebatian berikut yang dihasilkan oleh alga mengandungi label ¹⁸O. Yang itu adalah
A) 3-fosfogliserat.
B) gliseraldehid 3-fosfat (G3P).
C) glukosa.
D) ribulosa bifosfat (RuBP).
E) O₂.

Antara berikut, yang manakah produk tindak balas cahaya fotosintesis yang digunakan dalam kitaran Calvin?
A) CO₂ dan glukosa
B) H₂O dan O₂
C) ADP, Pi, dan NADP⁺
D) elektron dan H⁺
E) ATP dan NADPH

Fotosintesis tidak bertanggungjawab
A) oksigen di atmosfera.
B) lapisan ozon.
C) sebahagian besar karbon organik di permukaan Bumi.
D) CO₂ atmosfera.
E) bahan api fosil.

Di manakah kitaran Calvin berlaku?
A) stroma kloroplas
B) membran tilakoid
C) sitoplasma yang mengelilingi kloroplas
D) bahagian dalam thylakoid (ruang thylakoid)
E) membran luar kloroplas

Dalam mana-mana ekosistem, daratan atau akuatik, kumpulan apa yang selalu diperlukan?
A) autotrof dan heterotrof
B) pengeluar dan pengguna utama
C) alat fotosintesis
D) autotrof
E) tanaman hijau

Dalam bakteria autotrof, di manakah terletaknya enzim yang boleh menjalankan penetapan karbon (pengurangan karbon dioksida kepada karbohidrat)?
A) dalam membran kloroplas
B) dalam stroma kloroplas
C) dalam sitosol
D) dalam nukleoid
E) dalam membran plasma yang dilipat

Apabila oksigen dibebaskan hasil fotosintesis, ia adalah hasil sampingan langsung daripada
A) mengurangkan NADP⁺.
B) membelah molekul air.
C) chemiosmosis.
D) sistem pemindahan elektron fotosistem I.
E) sistem pemindahan elektron sistem foto II.

Tumbuhan mempunyai pigmen fotosintetik yang unik. Daun tumbuhan ini kelihatan kuning kemerah-merahan. Berapakah panjang gelombang cahaya yang dapat dilihat oleh pigmen ini?
A) merah dan kuning
B) biru dan ungu
C) hijau dan kuning
D) biru, hijau, dan merah
E) hijau, biru dan kuning

Halobacterium mempunyai membran fotosintetik berwarna ungu. Spektrum tindakan fotosintesisnya betul-betul saling melengkapi (bertentangan dengan) spektrum tindakan untuk tumbuhan hijau. Apakah panjang gelombang cahaya yang diserap oleh pigmen fotosintesis Halobacterium?
A) merah dan kuning
B) biru, hijau, dan merah
C) hijau dan kuning
D) merah dan hijau
E) biru dan merah

Pada membran thylakoid, apakah peranan utama molekul pigmen antena?
A) bahagikan air dan lepaskan oksigen ke pusat tindak balas klorofil
B) menuai foton dan memindahkan tenaga cahaya ke klorofil pusat tindak balas
C) mensintesis ATP daripada ADP dan Pi
D) memindahkan elektron ke ferredoxin dan kemudian NADPH
E) menumpukan foton dalam stroma

Antara peristiwa yang disenaraikan di bawah, yang manakah berlaku dalam tindak balas cahaya fotosintesis?
A) NADP dihasilkan.
B) NADPH dikurangkan kepada NADP⁺.
C) Karbon dioksida dimasukkan ke dalam PGA.
D) ATP difosforilasi untuk menghasilkan ADP.
E) Cahaya diserap dan disalurkan ke klorofil pusat tindak balas a.

Pernyataan yang manakah menerangkan fungsi sistem foto II?
A) Tenaga cahaya merangsang elektron dalam rantai pengangkutan elektron membran thylakoid.
B) Foton dihantar bersama ke klorofil pusat tindak balas.
C) Klorofil P680 menyumbangkan sepasang proton kepada NADP⁺, yang dengan itu ditukarkan menjadi NADPH.
D) Kekosongan elektron dalam P680⁺ diisi oleh elektron yang diperoleh daripada air.
E) Pembelahan air menghasilkan karbon dioksida molekul sebagai produk sampingan.

Antara berikut, yang manakah dikaitkan secara langsung dengan fotosistem I?
A) penuaian tenaga cahaya oleh ATP
B) menerima elektron dari rantai pengangkutan elektron membran thylakoid
C) penjanaan oksigen molekul
D) pengekstrakan elektron hidrogen daripada pemisahan air
E) menghantar elektron ke rantai pengangkutan elektron membran tilakoid

Beberapa organisma fotosintesis mengandungi kloroplas yang tidak mempunyai fotosistem II, namun mampu bertahan. Cara terbaik untuk mengesan kekurangan fotosistem II dalam organisma ini ialah
A) untuk menentukan sama ada mereka mempunyai thylakoids dalam kloroplas.
B) untuk menguji pembebasan O₂ dalam cahaya.
C) untuk menguji penetapan CO₂ dalam gelap.
D) melakukan eksperimen untuk menghasilkan spektrum tindakan.
E) untuk menguji pengeluaran sukrosa atau kanji.

Apakah produk fotofosforilasi linear?
A) haba dan pendarfluor
B) ATP dan P700
C) ATP dan NADPH
D) ADP dan NADP
E) P700 dan P680

Sebagai seorang saintis penyelidikan, anda mengukur jumlah ATP dan NADPH yang digunakan oleh kitaran Calvin dalam masa 1 jam. Anda dapati 30,000 molekul ATP habis, tetapi hanya 20,000 molekul NADPH. Di manakah molekul ATP tambahan berasal?
A) sistem foto II
B) fotosistem I
C) aliran elektron kitaran
D) aliran elektron linear
E) klorofil

Andaikan thylakoid entah bagaimana tertusuk sehingga bahagian dalam thylakoid tidak lagi terpisah dari stroma. Kerosakan ini akan memberi kesan langsung kepada proses berikut yang mana?
A) terbelahnya air
B) penyerapan tenaga cahaya oleh klorofil
C) pengaliran elektron dari fotosistem II ke fotosistem I
D) sintesis ATP
E) pengurangan NADP⁺

Apa yang melibatkan proses chemiosmotic dalam kloroplas?
A) penubuhan kecerunan proton merentasi membran tilakoid
B) penyebaran elektron melalui membran thylakoid
C) pengurangan air untuk menghasilkan tenaga ATP
D) pergerakan air secara osmosis ke dalam ruang tilakoid dari stroma
E) pembentukan glukosa, menggunakan karbon dioksida, NADPH, dan ATP

Katakan bahagian dalam thylakoids terpencil kloroplas dibuat berasid dan kemudian dipindahkan dalam gelap ke larutan pH 8. Apa yang mungkin berlaku?
A) Kloroplas terpencil akan menjadikan ATP.
B) Kitaran Calvin akan diaktifkan.
C) Fotofosforilasi siklik akan berlaku.
D) Kloroplas terpencil akan menghasilkan gas oksigen.
E) Kloroplas terpencil akan mengurangkan NADP⁺ menjadi NADPH.

Di sel tumbuhan, di manakah kompleks ATP sintase berada?
A) membran tilakoid sahaja
B) membran plasma sahaja
C) membran mitokondria dalam sahaja
D) membran thylakoid dan membran mitokondria dalaman
E) membran thylakoid dan membran plasma

Dalam mitokondria, chemiosmosis memindahkan proton dari matriks ke ruang intermembran, sedangkan dalam kloroplas, chemiosmosis memindahkan proton dari
A) stroma ke sistem fotos II.
B) matriks kepada stroma.
C) stroma ke ruang thylakoid.
D) ruang antara lapisan ke matriks.
E) ruang thylakoid ke stroma.

Antara pernyataan berikut, yang manakah menerangkan hubungan antara fotosintesis dan respirasi?
A) Pernafasan menjalankan laluan biokimia fotosintesis secara terbalik.
B) Fotosintesis menyimpan tenaga dalam molekul organik kompleks, sedangkan pernafasan membebaskannya.
C) Fotosintesis hanya berlaku pada tumbuhan dan pernafasan hanya berlaku pada haiwan.
D) Molekul ATP dihasilkan dalam fotosintesis dan digunakan dalam respirasi.
E) Pernafasan adalah anabolik dan fotosintesis adalah katabolik.

Di manakah molekul rantai pengangkutan elektron yang terdapat dalam sel tumbuhan?
A) membran kloroplas thylakoid
B) stroma kloroplas
C) membran luar mitokondria
D) matriks mitokondria
E) sitoplasma

Dalam sel fotosintetik, sintesis ATP oleh mekanisme chemiosmotic berlaku semasa
A) fotosintesis sahaja.
B) pernafasan sahaja.
C) kedua fotosintesis dan pernafasan.
D) bukan fotosintesis mahupun respirasi.
E) pewasapan cahaya sahaja.

Pengurangan oksigen untuk membentuk air berlaku semasa
A) fotosintesis sahaja.
B) pernafasan sahaja.
C) kedua-dua fotosintesis dan respirasi.
D) baik fotosintesis atau pernafasan.
E) pewasapan cahaya sahaja.

Pengurangan NADP⁺ berlaku semasa
A) fotosintesis.
B) pernafasan.
C) kedua fotosintesis dan pernafasan.
D) bukan fotosintesis mahupun respirasi.
E) fotorespirasi.

Pemisahan karbon dioksida untuk membentuk gas oksigen dan sebatian karbon berlaku semasa
A) fotosintesis.
B) pernafasan.
C) kedua fotosintesis dan pernafasan.
D) baik fotosintesis atau pernafasan.
E) pewarnaan cahaya.

Penjanaan kecerunan proton merentasi membran berlaku semasa
A) fotosintesis.
B) pernafasan.
C) kedua fotosintesis dan pernafasan.
D) baik fotosintesis atau pernafasan.
E) pewarnaan cahaya.

Apakah hubungan antara panjang gelombang cahaya dan kuantiti tenaga per foton?
A) Mereka mempunyai hubungan langsung dan linear.
B) Mereka berkaitan terbalik.
C) Mereka berkaitan secara logaritma.
D) Mereka adalah fenomena yang berasingan.
E) Mereka hanya berkaitan di bahagian spektrum tertentu.

P680⁺ dikatakan sebagai agen pengoksidaan biologi terkuat. kenapa?
A) Ia adalah reseptor untuk elektron yang paling teruja dalam kedua-dua fotosistem.
B) Molekul inilah yang memindahkan elektron ke plastoquinone (Pq) sistem pemindahan elektron.
C) Ia memindahkan elektronnya untuk mengurangkan NADP⁺ kepada NADPH.
D) Molekul ini mempunyai daya tarikan yang lebih kuat bagi elektron daripada oksigen, untuk mendapatkan elektron dari air.
E) Ia mempunyai cas positif.

Beberapa bakteria fotosintetik (mis. Bakteria belerang ungu) hanya mempunyai fotosistem I, sementara yang lain (mis., Cyanobacteria) mempunyai kedua fotosistem I dan fotosistem II. Antara berikut, yang manakah mungkin ditunjukkan oleh pemerhatian ini?
A) Photosystem II dipilih dalam beberapa spesies.
B) Fotosintesis dengan hanya fotosistem I lebih bersifat leluhur.
C) Fotosistem II mungkin telah berkembang menjadi lebih fotoprotektif.
D) Aliran elektron linier lebih primitif daripada aliran elektron kitaran.
E) Aliran kitaran lebih diperlukan daripada aliran elektron linear.

aliran elektron mungkin bersifat fotoprotektif (pelindung kepada kerosakan akibat cahaya). Manakah antara eksperimen berikut yang dapat memberikan maklumat mengenai fenomena ini?
A) gunakan organisma bermutasi yang boleh membesar tetapi tidak dapat menjalankan aliran elektron kitaran dan membandingkan kebolehannya untuk berfotosintesis dalam keamatan cahaya yang berbeza berbanding organisma jenis liar
B) menggunakan loji yang dapat melakukan aliran elektron linier dan siklik, atau hanya satu atau yang lain dari proses ini, dan membandingkan penyerapan cahaya mereka pada panjang gelombang yang berbeza dan intensiti cahaya yang berbeza
C) menggunakan bakteria yang hanya mempunyai aliran siklik dan mencari frekuensi kerosakan mutasi pada intensiti cahaya yang berbeza
D) gunakan bakteria dengan aliran siklik sahaja dan ukur bilangan dan jenis pigmen fotosintetik yang terdapat pada membrannya
E) gunakan tumbuhan dengan hanya fotosistem I beroperasi dan ukur berapa banyak kerosakan yang berlaku pada panjang gelombang yang berbeza

Karotenoid sering dijumpai dalam makanan yang dianggap mempunyai sifat antioksidan dalam pemakanan manusia. Fungsi apa yang mereka ada dalam tumbuh-tumbuhan?
A) Mereka berfungsi sebagai pigmen aksesori untuk meningkatkan penyerapan cahaya.
B) Mereka melindungi daripada kerosakan oksidatif dari tenaga cahaya yang berlebihan.
C) Mereka melindungi kromosom sensitif tumbuhan daripada sinaran ultraungu yang berbahaya.
D) Mereka memantulkan cahaya oren dan meningkatkan penyerapan cahaya merah oleh klorofil.
E) Mereka mengambil dan mengeluarkan toksin dari air bawah tanah.

Dalam tilakoid, proton bergerak melalui ATP sintase dari ruang tilakoid ke stroma. Oleh itu, pemangkin & quotknob & quot ATP synthase akan berada
A) di sebelah menghadap ruang tilakoid.
B) pada molekul ATP itu sendiri.
C) pada molekul pigmen fotosistem I dan fotosistem II.
D) pada bahagian stromal membran.
E) dibina di tengah timbunan thylakoid (granum).

Dalam proses metabolik pernafasan sel dan fotosintesis, kumpulan prostetik seperti kompleks heme dan besi-sulfur ditemui dalam komponen rantai pengangkutan elektron. Apa yang mereka lakukan?
A) menderma elektron
B) bertindak sebagai agen pengurangan
C) bertindak sebagai agen pengoksidaan
D) mengangkut proton dalam mitokondria dan kloroplas
E) kedua-duanya teroksida dan berkurangan semasa pengangkutan elektron

Dalam cyanobacterium, tindak balas yang menghasilkan NADPH berlaku dalam
A) tindak balas cahaya sahaja.
B) kitaran Calvin sahaja.
C) kedua tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.
D) bukan tindak balas cahaya atau kitaran Calvin.
E) kloroplas, tetapi bukan sebahagian daripada fotosintesis.

Tindak balas yang menghasilkan oksigen molekul (O₂) berlaku di
A) tindak balas cahaya sahaja.
B) kitaran Calvin sahaja.
C) kedua-dua tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.
D) bukan tindak balas cahaya mahupun kitaran Calvin.
E) kloroplas, tetapi bukan sebahagian daripada fotosintesis.

Pengumpulan oksigen bebas di atmosfera Bumi bermula
A) dengan asal usul kehidupan dan metabolisme pernafasan.
B) dengan asal bakteria fotosintesis yang mempunyai fotosistem I.
C) dengan asal-usul cyanobacteria yang mempunyai kedua-dua fotosistem I dan fotosistem II.
D) dengan asal usul kloroplas dalam alga eukariotik fotosintetik.
E) dengan asal usul tumbuhan darat.

Termos yang mengandungi alga hijau fotosintetik dan labu kawalan yang berisi air tanpa alga diletakkan di bawah tebing lampu, yang ditetapkan untuk berpusing antara 12 jam cahaya dan 12 jam gelap. Kepekatan oksigen terlarut di kedua termos dipantau. Ramalkan apakah kepekatan oksigen terlarut relatif dalam kelalang dengan alga berbanding dengan kelalang kawalan.
A) Oksigen terlarut dalam termos dengan alga akan sentiasa lebih tinggi.
B) Oksigen terlarut dalam kelalang dengan alga akan sentiasa lebih rendah.
C) Oksigen terlarut dalam kelalang dengan alga akan lebih tinggi dalam cahaya, tetapi sama dalam gelap.
D) Oksigen terlarut dalam kelalang dengan alga akan lebih tinggi dalam cahaya, tetapi lebih rendah dalam gelap.
E) Oksigen terlarut dalam termos dengan alga tidak akan berbeza dengan termos kawalan pada bila-bila masa.

Di manakah tindak balas enzim bagi kitaran Calvin berlaku?
A) stroma kloroplas
B) membran tilakoid
C) matriks mitokondria
D) sitosol di sekeliling kloroplas
E) ruang thylakoid

Apakah fungsi utama kitaran Calvin?
A) gunakan ATP untuk membebaskan karbon dioksida
B) gunakan NADPH untuk membebaskan karbon dioksida
C) membelah air dan membebaskan oksigen
D) mengangkut RuBP keluar dari kloroplas
E) mensintesis gula ringkas daripada karbon dioksida

Dalam fotosintesis C₃, reaksi yang memerlukan ATP berlaku
A) tindak balas cahaya sahaja.
B) kitaran Calvin sahaja.
C) kedua-dua tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.
D) bukan tindak balas cahaya mahupun kitaran Calvin.
E) kloroplas, tetapi bukan sebahagian daripada fotosintesis.

Dalam daun tumbuhan, tindak balas yang menghasilkan NADH berlaku dalam
A) tindak balas cahaya sahaja.
B) kitaran Calvin sahaja.
C) kedua-dua tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.
D) bukan tindak balas cahaya mahupun kitaran Calvin.
E) kloroplas, tetapi bukan sebahagian daripada fotosintesis.

NADPH yang diperlukan untuk kitaran Calvin berasal dari
A) tindak balas yang dimulakan dalam sistem fotos I.
B) tindak balas yang dimulakan dalam sistem fotos II.
C) kitaran asid sitrik.
D) glikolisis.
E) fosforilasi oksidatif.

Tindak balas yang memerlukan CO₂ berlaku dalam
A) tindak balas cahaya sahaja.
B) kitaran Calvin sahaja.
C) kedua-dua tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.
D) bukan tindak balas cahaya mahupun kitaran Calvin.
E) kloroplas, tetapi bukan sebahagian daripada fotosintesis.

ap bio membuatkan saya mahu mati

Manakah antara pernyataan berikut paling sesuai mewakili hubungan antara tindak balas cahaya dan kitaran Calvin?
A) Tindak balas cahaya memberikan ATP dan NADPH ke kitaran Calvin, dan kitaran mengembalikan ADP, Pi, dan NADP⁺ ke reaksi cahaya.
B) Tindak balas cahaya memberikan ATP dan NADPH ke langkah fiksasi karbon kitar Calvin, dan kitar memberikan air dan elektron kepada tindak balas cahaya.
C) Tindak balas cahaya membekalkan kitar Calvin dengan CO₂ untuk menghasilkan gula, dan kitaran Calvin membekalkan tindak balas ringan dengan gula untuk menghasilkan ATP.
D) Tindak balas cahaya memberikan kitar Calvin dengan oksigen untuk aliran elektron, dan kitar Calvin memberikan reaksi cahaya dengan air untuk berpecah.
E) Tidak ada hubungan antara tindak balas cahaya dan kitaran Calvin.

Tiga & quotturns & quot of the Calvin cycle menghasilkan a & quotsurplus & quot molekul gliseraldehid 3-fosfat (G3P). Antara berikut, yang manakah merupakan akibatnya?
A) Pembentukan molekul glukosa memerlukan sembilan & quotturns. & Quot
B) G3P lebih mudah membentuk sukrosa dan disakarida lain daripada monosakarida.
C) Sebilangan tanaman tidak akan terasa manis bagi kita.
D) Pembentukan sukrosa dan kanji pada tanaman melibatkan pemasangan molekul G3P, dengan atau tanpa penyusunan semula lebih lanjut.
E) Tumbuhan mengumpul dan menyimpan G3P.

Dalam proses fiksasi karbon, RuBP melekatkan CO₂ untuk menghasilkan molekul enam-karbon, yang kemudian dibelah untuk menghasilkan dua molekul 3-fosfogliserat. Selepas fosforilasi dan pengurangan menghasilkan gliseraldehid 3-fosfat (G3P), apa lagi yang perlu berlaku untuk menyelesaikan kitaran Calvin?
A) penambahan sepasang elektron dari NADPH
B) pengaktifan enzim RuBP karboksilase
C) penjanaan semula ATP daripada ADP
D) penjanaan semula RuBP
E) penjanaan semula NADP⁺

PH ruang thylakoid dalam telah diukur, begitu juga dengan pH stroma dan sitosol sel tumbuhan tertentu. Jika ada, hubungan mana yang anda harapkan dapat dijumpai?
A) pH dalam tilakoid adalah kurang daripada pH stroma.
B) pH stroma lebih rendah daripada dua ukuran lain.
C) pH stroma lebih tinggi daripada ruang tilakoid tetapi lebih rendah daripada sitosol.
D) pH ruang tilakoid lebih tinggi daripada di mana-mana tempat lain di dalam sel.
E) Tidak ada hubungan yang konsisten.

Taburan filogenetik enzim rubisco terhad kepada
A) tanaman C₃ sahaja.
B) Tumbuhan C₃ dan C₄.
C) semua eukariota fotosintesis.
D) semua fotoautotrof yang diketahui, baik bakteria maupun eukariotik.
E) semua sel hidup.

Fotorespirasi berlaku apabila rubisco bertindak balas RuBP dengan
A) CO₂.
B) O₂.
C) gliseraldehid 3-fosfat.
D) 3-fosfogliserat.
E) NADPH.

Dalam percubaan yang mengkaji fotosintesis yang dilakukan pada siang hari, anda menyediakan tumbuhan dengan karbon radioaktif (¹⁴C) dioksida sebagai pengesan metabolik. ¹⁴C dimasukkan pertama ke dalam oksaloasetat. Kilang ini paling baik dicirikan sebagai
A) tanaman C₄.
B) tanaman C₃.
C) Loji CAM.
D) heterotrof.
E) kemoautotrof.

Mengapakah tumbuhan C₄ dapat berfotosintesis tanpa fotorespirasi yang jelas?
A) Mereka tidak mengambil bahagian dalam kitaran Calvin.
B) Mereka menggunakan karboksilase PEP untuk memperbaiki CO₂ pada mulanya.
C) Mereka disesuaikan dengan iklim sejuk dan basah.
D) Mereka menjimatkan air dengan lebih cekap.
E) Mereka mengeluarkan oksigen dari tisu mereka.

Tumbuhan CAM memastikan stomata ditutup pada waktu siang, sehingga mengurangkan kehilangan air. Mereka boleh melakukan ini kerana mereka
A) membetulkan CO₂ menjadi asid organik pada waktu malam.
B) membetulkan CO₂ ke dalam gula di sel selubung.
C) menetapkan CO₂ menjadi piruvat dalam sel mesofil.
D) gunakan enzim phosphofructokinase, yang mengatasi rubisco untuk CO₂.
E) gunakan fotosistem I dan fotosistem II pada waktu malam.

Fotorespirasi merendahkan kecekapan fotosintesis dengan
A) molekul karbon dioksida.
B) Molekul 3-fosfogliserat.
C) molekul ATP.
D) molekul ribulosa bifosfat.
E) Molekul karboksilase RuBP.

Laluan alternatif fotosintesis menggunakan sistem C₄ atau CAM dikatakan berkompromi. kenapa?
A) Masing-masing meminimumkan kehilangan air dan kadar fotosintesis.
B) C₄ berkompromi terhadap kehilangan air dan CAM berkompromi pada fotorespirasi.
C) Kedua-duanya meminimumkan pereputan cahaya tetapi menghabiskan lebih banyak ATP semasa fiksasi karbon.
D) Tanaman CAM membenarkan kehilangan air lebih banyak, sementara tanaman C₄ membenarkan kurang CO₂ ke dalam tanaman.
E) Tumbuhan C₄ membenarkan kehilangan air yang lebih sedikit tetapi tumbuhan CAM membenarkan lebih banyak kehilangan air.

Jika perubahan gen tumbuhan menyebabkan tumbuhan kekurangan fotorespirasi, apakah yang paling mungkin berlaku?
A) Kecekapan fotosintetik akan dikurangkan pada intensiti cahaya rendah.
B) Sel akan menjalankan kitaran Calvin pada kadar yang lebih perlahan.
C) Kurang ATP akan dijana.
D) Akan ada lebih banyak kerosakan yang disebabkan oleh cahaya pada sel.
E) Kurang oksigen akan dihasilkan.

Berbanding tumbuhan C₃, tumbuhan C₄
A) boleh terus membetulkan CO₂ walaupun pada kepekatan CO2 yang agak rendah dan kepekatan oksigen yang tinggi.
B) mempunyai kadar fotorespirasi yang lebih tinggi.
C) jangan gunakan rubisco untuk fiksasi karbon.
D) tumbuh lebih baik dalam keadaan sejuk dan lembap.
E) buat sebatian empat karbon, oksaloasetat, yang kemudian dihantar ke kitaran asid sitrik di mitokondria.

Sekiranya kepekatan CO₂ atmosfera meningkat dua kali ganda atau lebih, bagaimana tanaman akan terjejas, tanpa mengira perubahan iklim?
A) Semua tanaman akan mengalami peningkatan kadar fotosintesis.
B) tanaman C₃ akan mempunyai pertumbuhan yang lebih cepat C₄ tanaman akan terjejas secara minimum.
C) tanaman C₄ akan mempunyai pertumbuhan yang lebih cepat C₃ tanaman akan terjejas secara minimum.
D) Tumbuhan C₃ akan mempunyai pertumbuhan yang lebih cepat C₄ Tumbuhan akan mempunyai pertumbuhan yang lebih perlahan.
E) Pertumbuhan tumbuhan tidak akan terjejas kerana kepekatan CO₂ atmosfera tidak pernah mengehadkan pertumbuhan tumbuhan.

Menanam fotosintesis hanya dalam cahaya. Tumbuhan bernafas
A) dalam gelap sahaja.
B) hanya pada cahaya.
C) dalam keadaan terang dan gelap.
D) tidak pernah-mereka mendapat ATP mereka daripada fotofosforilasi.
E) hanya apabila tenaga cahaya yang berlebihan mendorong peredaran cahaya.

Seorang tukang kebun bimbang rumah hijaunya menjadi terlalu panas akibat terlalu banyak cahaya, dan berusaha untuk menaungi tanamannya dengan kepingan plastik lut sinar berwarna. Warna apa yang harus dia gunakan untuk mengurangkan tenaga cahaya secara keseluruhan, tetapi masih memaksimumkan pertumbuhan tanaman?
A) hijau
B) biru
C) kuning
D) oren
E) mana-mana warna akan berfungsi dengan baik

Theodor W. Engelmann menerangi filamen alga dengan cahaya yang melewati prisma, sehingga memperlihatkan segmen alga yang berlainan dengan panjang gelombang cahaya yang berbeza. Dia menambah bakteria aerobik dan kemudian mencatat di kawasan mana bakteria berkumpul. Beliau menyatakan bahawa kumpulan terbesar ditemui di kawasan yang diterangi oleh cahaya merah dan biru.

Apa kesimpulan Engelmann mengenai kumpulan bakteria di kawasan merah dan biru?
A) Bakteria mengeluarkan karbon dioksida berlebihan di kawasan ini.
B) Bakteria berkumpul di kawasan ini disebabkan peningkatan suhu cahaya merah dan biru.
C) Bakteria berkumpul di kawasan ini kerana kawasan ini mempunyai paling banyak oksigen yang dikeluarkan.
D) Bakteria tertarik kepada cahaya merah dan biru dan dengan itu panjang gelombang ini lebih reaktif daripada panjang gelombang lain.
E) Bakteria berkumpul di kawasan ini kerana peningkatan suhu yang disebabkan oleh peningkatan fotosintesis.

Theodor W. Engelmann menerangi filamen alga dengan cahaya yang melalui prisma, dengan itu mendedahkan segmen alga yang berbeza kepada panjang gelombang cahaya yang berbeza. Dia menambah bakteria aerobik dan kemudian mencatat di kawasan mana bakteria berkumpul. Beliau menyatakan bahawa kumpulan terbesar ditemui di kawasan yang diterangi oleh cahaya merah dan biru.

Hasil percubaan ini adalah untuk membantu menentukan
A) hubungan antara organisma heterotrofik dan autotrofik.
B) hubungan antara panjang gelombang cahaya dan kadar respirasi aerobik.
C) hubungan antara panjang gelombang cahaya dan jumlah haba yang dibebaskan.
D) hubungan antara panjang gelombang cahaya dan kadar fotosintesis.
E) hubungan antara kepekatan karbon dioksida dan kadar fotosintesis.

Theodor W. Engelmann menerangi filamen alga dengan cahaya yang melalui prisma, dengan itu mendedahkan segmen alga yang berbeza kepada panjang gelombang cahaya yang berbeza. Dia menambah bakteria aerobik dan kemudian mencatat di kawasan mana bakteria berkumpul. Dia menyatakan bahawa kumpulan terbesar ditemui di kawasan yang diterangi cahaya merah dan biru.

Sekiranya anda menjalankan eksperimen yang sama tanpa menerangkan prisma, apa yang akan anda ramalkan?
A) Tidak akan ada perbezaan hasil.
B) Bakteria akan diagihkan secara relatif di sepanjang filamen alga.
C) Jumlah bakteria yang ada akan berkurang disebabkan oleh peningkatan kepekatan karbon dioksida.
D) Bilangan bakteria yang hadir akan meningkat disebabkan oleh peningkatan kepekatan karbon dioksida.
E) Jumlah bakteria akan berkurang akibat penurunan suhu air.

Sebuah kapal angkasa direka untuk menyokong kehidupan haiwan untuk pelayaran berbilang tahun ke planet luar sistem suria. Tumbuhan akan ditanam untuk membekalkan oksigen dan mengitar semula karbon dioksida.

Memandangkan kapal angkasa akan berada terlalu jauh dari matahari untuk fotosintesis, sumber cahaya tiruan akan diperlukan. Berapa panjang gelombang cahaya yang harus digunakan untuk memaksimumkan pertumbuhan tanaman dengan minimum perbelanjaan tenaga?
A) cahaya putih spektrum penuh
B) lampu hijau
C) campuran cahaya biru dan merah
D) cahaya kuning
E) Cahaya UV

Kapal angkasa dirancang untuk menyokong kehidupan haiwan untuk pelayaran bertahun-tahun ke planet luar sistem suria. Tumbuhan akan ditanam untuk membekalkan oksigen dan mengitar semula karbon dioksida.

Sekiranya kuasa mati dan lampu menjadi gelap, apa yang akan berlaku dengan tahap CO₂?
A) CO₂ akan meningkat akibat pernafasan haiwan dan tumbuhan.
B) CO₂ akan meningkat akibat pernafasan haiwan sahaja.
C) CO₂ akan kekal seimbang kerana tumbuhan akan terus membetulkan CO₂ dalam gelap.
D) CO₂ akan jatuh kerana tanaman akan meningkatkan fiksasi CO₂.
E) CO₂ akan jatuh kerana tumbuh-tumbuhan akan berhenti bernafas dalam kegelapan.

Tindak balas cahaya fotosintesis membekalkan kitaran Calvin dengan
A) tenaga cahaya.
B) CO₂ dan ATP.
C) H₂O dan NADPH.
D) ATP dan NADPH.
E) gula dan O₂.


Kekonduksian Proton yang Boleh Diinduksi

UCP memangkin konduktansi proton yang dikawal pada pelbagai peringkat: molekul, transkrip, translasi, dan proteolitik (17). Mereka semakin terlibat dalam pelbagai proses patofisiologi termasuk obesiti, diabetes mellitus Tipe 2, tindak balas imun, barah, penyakit kardiovaskular, dan penyakit yang berkaitan dengan usia yang disebabkan oleh tekanan oksidatif.

Kajian ke dalam bioenergetik dan komposisi membran dalaman mitokondria tisu adiposa coklat membawa kepada penemuan UCP1 (91, 131, 153, 155, 156, 175, 176), yang menghilangkan Δp untuk menjana haba dalam mamalia semasa termogenesis tidak menggigil (47). ).


Kandungan

Edit kompleks

Kompleks ini ialah protein membran integral yang besar yang terdiri daripada beberapa tapak prostetik logam dan 14 [2] subunit protein dalam mamalia. Pada mamalia, sebelas subunit berasal dari nuklear, dan tiga disintesis dalam mitokondria. Kompleks ini mengandungi dua heme, sitokrom a dan sitokrom a3, dan dua pusat tembaga, CuA dan CuB pusat-pusat. [3] Malah, sitokrom a3 dan CuB membentuk pusat binuklear yang merupakan tempat pengurangan oksigen. Sitokrom c, yang dikurangkan oleh komponen rantai pernafasan sebelumnya (kompleks sitokrom bc1, kompleks III), berlabuh berhampiran CuA pusat binuklear dan menyebarkan elektron ke dalamnya, dioksidakan kembali ke sitokrom c yang mengandungi Fe 3+. Cu yang dikurangkanA pusat binuklear kini menyebarkan elektron ke sitokrom a, yang seterusnya menyebarkan elektron ke sitokrom a3-CuB pusat binuclear. Dua ion logam di pusat binuklear ini berjauhan 4.5 and dan mengkoordinasikan ion hidroksida dalam keadaan teroksidasi sepenuhnya.

Kajian kristalografi cytochrome c oxidase menunjukkan pengubahsuaian pasca terjemahan yang luar biasa, menghubungkan C6 Tyr(244) dan ε-N His(240) (penomboran enzim bovine). Ia memainkan peranan penting dalam membolehkan sitokrom a3- CuB pusat binuklear untuk menerima empat elektron dalam mengurangkan oksigen molekul ke air. Mekanisme pengurangan sebelumnya dianggap melibatkan peroksida perantaraan, yang diyakini menyebabkan produksi superoksida. Walau bagaimanapun, mekanisme yang diterima sekarang melibatkan pengurangan empat-elektron yang cepat yang melibatkan pembelahan ikatan oksigen-oksigen dengan segera, mengelakkan pertengahan yang mungkin membentuk superoksida. [4] : 865–866

Subunit terpelihara Edit

Jadual subunit terpelihara kompleks cytochrome c oxidase [5] [6]
Tidak. Nama subunit Protein manusia Penerangan protein dari UniProt Keluarga Pfam dengan protein Manusia
1 Cox1 COX1_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 1 Pfam PF00115
2 Cox2 COX2_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 2 Pfam PF02790, Pfam PF00116
3 Cox3 COX3_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 3 Pfam PF00510
4 Cox4i1 COX41_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 4 isoform 1, mitokondria Pfam PF02936
5 Cox4a2 COX42_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 4 isoform 2, mitokondria Pfam PF02936
6 Cox5a COX5A_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 5A, mitokondria Pfam PF02284
7 Cox5b COX5B_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 5B, mitokondria Pfam PF01215
8 Cox6a1 CX6A1_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 6A1, mitokondria Pfam PF02046
9 Cox6a2 CX6A2_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 6A2, mitokondria Pfam PF02046
10 Cox6b1 CX6B1_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 6B1 Pfam PF02297
11 Cox6b2 CX6B2_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 6B2 Pfam PF02297
12 Cox6c COX6C_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 6C Pfam PF02937
13 Cox7a1 CX7A1_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 7A1, mitokondria Pfam PF02238
14 Cox7a2 CX7A2_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 7A2, mitokondria Pfam PF02238
15 Cox7a3 COX7S_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase putatif 7A3, mitokondria Pfam PF02238
16 Cox7b COX7B_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 7B, mitokondria Pfam PF05392
17 Cox7c COX7C_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 7C, mitokondria Pfam PF02935
18 Cox7r COX7R_MANUSIA Cytochrome c oxidase subunit 7A protein berkaitan, mitokondria Pfam PF02238
19 Cox8a COX8A_HUMAN Subunit sitokrom c oksidase 8A, mitokondria P Pfam PF02285
20 Cox8c COX8C_MANUSIA Subunit sitokrom c oksidase 8C, mitokondria Pfam PF02285
Subunit perhimpunan [7] [8] [9]
1 Coa1 COA1_MANUSIA Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 1 homolog Pfam PF08695
2 Coa3 COA3_HUMAN Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 3 homolog, mitokondria Pfam PF09813
3 Coa4 COA4_HUMAN Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 4 homolog, mitokondria Pfam PF06747
4 Coa5 COA5_MANUSIA Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 5 Pfam PF10203
5 Coa6 COA6_HUMAN Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 6 homolog Pfam PF02297
6 Coa7 COA7_HUMAN Faktor pemasangan sitokrom c oksidase 7, Pfam PF08238
7 Cox11 COX11_MANUSIA Protein pemasangan sitokrom c oksidase COX11 mitokondria Pfam PF04442
8 Cox14 COX14_HUMAN Protein pemasangan sitokrom c oksidase Pfam PF14880
9 Cox15 COX15_HUMAN Homolog COX15 protein pemasangan sitokrom c oksidase Pfam PF02628
10 Cox16 COX16_MANUSIA Sitokrom c oksidase protein protein COX16 homolog mitokondria Pfam PF14138
11 Cox17 COX17_HUMAN Sitokrom c oksidase tembaga chaperone Pfam PF05051
12 Cox18 [10] COX18_HUMAN Protein membran dalaman mitokondria (protein pemasangan sitokrom c oksidase 18) Pfam PF02096
13 Cox19 COX19_HUMAN Protein pemasangan sitokrom c oksidase Pfam PF06747
14 Cox20 COX20_HUMAN Protein sitokrom c oksidase 20 homolog Pfam PF12597

Pemasangan COX dalam ragi adalah proses kompleks yang tidak sepenuhnya difahami kerana pengumpulan subunit hidrofobik yang cepat dan tidak dapat dipulihkan yang membentuk kompleks holoenzim, serta pengumpulan subunit mutan dengan tompok hidrofobik yang terdedah. [11] Subunit COX dikodkan dalam genom nuklear dan mitokondria. Tiga subunit yang membentuk inti pemangkin COX dikodkan dalam genom mitokondria.

Hemes dan kofaktor dimasukkan ke dalam subunit I & amp II. Dua molekul heme berada dalam subunit I, membantu pengangkutan ke subunit II di mana dua molekul kuprum membantu pemindahan elektron yang berterusan. [12] Subunit I dan IV memulakan perhimpunan. Subunit yang berbeza mungkin bersekutu untuk membentuk perantaraan subkompleks yang kemudiannya mengikat kepada subunit lain untuk membentuk kompleks COX. [11] Dalam pengubahsuaian selepas pemasangan, COX akan membentuk homodimer. Ini diperlukan untuk aktiviti. Kedua-dua dimer dihubungkan oleh molekul cardiolipin, [11] [13] [14] yang didapati memainkan peranan penting dalam penstabilan kompleks holoenzim. Pemisahan subunit VIIa dan III bersamaan dengan penyingkiran kardiolipin mengakibatkan kehilangan keseluruhan aktiviti enzim. [14] Subunit yang dikodekan dalam genom nuklear diketahui berperanan dalam dimerisasi dan kestabilan enzim. Mutasi ke subunit ini menghilangkan fungsi COX. [11]

Pemasangan diketahui berlaku dalam sekurang-kurangnya tiga langkah penentuan kadar yang berbeza. Hasil daripada langkah-langkah ini telah ditemui, walaupun komposisi subunit tertentu belum ditentukan. [11]

Sintesis dan pemasangan subunit COX I, II, dan III difasilitasi oleh penggerak translasi, yang berinteraksi dengan 5 transkrip mRNA mitokondria yang tidak diterjemahkan. Pengaktif translasi dikodkan dalam nukleus. Mereka boleh beroperasi melalui interaksi langsung atau tidak langsung dengan komponen lain mesin terjemahan, tetapi mekanisme molekul tepat tidak jelas kerana kesukaran yang berkaitan dengan mensintesis mesin terjemahan secara in-vitro. [15] [16] Walaupun interaksi antara subunit I, II, dan III yang dikodkan dalam genom mitokondria memberikan sumbangan yang lebih kecil kepada kestabilan enzim berbanding interaksi antara subunit bigenomik, subunit ini lebih terpelihara, menunjukkan potensi peranan yang belum diterokai untuk aktiviti enzim. [17]

4 Fe 2+ -sitokrom c + 4 H + dalam + O2 → 4 Fe 3+ -sitokrom c + 2 H2O + 4 H + keluar

Dua elektron dilalui dari dua sitokrom c, melalui CuA dan tapak sitokrom a ke sitokrom a3- CuB pusat binuklear, mengurangkan logam kepada bentuk Fe 2+ dan Cu + . Ligan hidroksida terprotonasi dan hilang sebagai air, mewujudkan lompang antara logam yang diisi oleh O2. Oksigen dikurangkan dengan cepat, dengan dua elektron datang dari sitokrom a Fe 2+3, yang ditukar kepada bentuk ferryl oxo (Fe 4+ = O). Atom oksigen berhampiran dengan CuB mengambil satu elektron daripada Cu +, dan elektron kedua dan proton daripada hidroksil Tyr(244), yang menjadi radikal tirosil. Oksigen kedua ditukarkan menjadi ion hidroksida dengan mengambil dua elektron dan proton. Elektron ketiga yang terbit daripada sitokrom c yang lain disalurkan melalui dua pembawa elektron pertama ke sitokrom a3- CuB pusat binuklear, dan elektron ini dan dua proton menukarkan radikal tirosil kembali kepada Tyr, dan hidroksida terikat kepada CuB 2+ kepada molekul air. Elektron keempat dari sitokrom c yang lain mengalir melalui CuA dan sitokrom a kepada sitokrom a3- CuB pusat binuklear, mengurangkan Fe 4+ = O ke Fe 3+, dengan atom oksigen mengambil proton secara serentak, menjana semula oksigen ini sebagai ion hidroksida yang diselaraskan di tengah sitokrom a3- CuB pusat seperti pada permulaan kitaran ini. Proses bersihnya ialah empat sitokrom c yang dikurangkan digunakan, bersama-sama dengan 4 proton, untuk mengurangkan O2 kepada dua molekul air. [4] : 841–5

COX wujud dalam tiga keadaan konformasi: teroksida sepenuhnya (berdenyut), separa berkurang dan terkurang sepenuhnya. Setiap perencat mempunyai pertalian yang tinggi kepada keadaan yang berbeza. Dalam keadaan berdenyut, kedua-dua heme a3 dan CuB pusat nuklear teroksidasi ini adalah penyesuaian enzim yang mempunyai aktiviti tertinggi. Pengurangan dua elektron memulakan perubahan konformasi yang membolehkan oksigen mengikat di tapak aktif ke enzim yang dikurangkan sebahagiannya. Empat elektron mengikat COX untuk mengurangkan enzim sepenuhnya. Keadaannya yang berkurangan sepenuhnya, yang terdiri daripada Fe 2+ yang dikurangkan pada sitokrom a3 kumpulan heme dan Cu terkurangB + pusat nuklear, dianggap sebagai keadaan enzim yang tidak aktif atau berehat. [18]

Sianida, azida, dan karbon monoksida [19] semuanya mengikat kepada cytochrome c oxidase, menghalang protein daripada berfungsi dan membawa kepada asfiksia kimia sel. Kepekatan oksigen molekul yang lebih tinggi diperlukan untuk mengimbangi peningkatan kepekatan perencat, yang membawa kepada pengurangan keseluruhan dalam aktiviti metabolik dalam sel dengan kehadiran perencat. Ligan lain, seperti nitrik oksida dan hidrogen sulfida, juga boleh menghalang COX dengan mengikat tapak pengawalseliaan pada enzim, mengurangkan kadar respirasi selular. [20]

Cyanide adalah perencat tidak kompetitif untuk COX, [21] [22] mengikat dengan pertalian tinggi dengan keadaan enzim yang dikurangkan sebahagiannya dan menghalang pengurangan enzim lebih lanjut. Dalam keadaan berdenyut, sianida mengikat perlahan, tetapi dengan pertalian tinggi. Ligan diposisikan untuk menstabilkan kedua-dua logam secara elektrostatik sekaligus dengan meletakkan dirinya di antara mereka. Kepekatan oksida nitrik yang tinggi, seperti yang ditambahkan secara eksogen kepada enzim, membalikkan perencatan sianida COX. [23]

Nitrik oksida dapat secara terbalik [24] mengikat salah satu ion logam di pusat binuklear untuk dioksidakan menjadi nitrit. NO dan CN − akan bersaing dengan oksigen untuk mengikat di tapak, mengurangkan kadar respirasi selular. TIDAK endogen, bagaimanapun, yang dihasilkan pada tahap yang lebih rendah, meningkatkan penghambatan CN. Tahap NO yang lebih tinggi, yang berkorelasi dengan kewujudan lebih banyak enzim dalam keadaan berkurangan, membawa kepada perencatan sianida yang lebih besar. [18] Pada kepekatan basal ini, perencatan NO Kompleks IV diketahui mempunyai kesan yang bermanfaat, seperti meningkatkan tahap oksigen dalam tisu saluran darah. Ketidakupayaan enzim untuk mengurangkan oksigen ke air mengakibatkan penumpukan oksigen, yang dapat meresap lebih dalam ke tisu sekitarnya. [24] TIADA perencatan Kompleks IV mempunyai kesan yang lebih besar pada kepekatan oksigen yang lebih rendah, meningkatkan kegunaannya sebagai vasodilator dalam tisu yang memerlukan. [24]

Hidrogen sulfida akan mengikat COX dengan cara yang tidak kompetitif di tempat pengawalseliaan enzim, serupa dengan karbon monoksida. Sulfida mempunyai pertalian yang tinggi terhadap keadaan enzim yang berdenyut atau berkurang sebahagiannya, dan mampu mengurangkan sebahagian enzim pada heme a3 pusat. Tidak jelas sama ada H2Tahap S mencukupi untuk menghambat enzim. Tiada interaksi antara hidrogen sulfida dan konformasi COX yang dikurangkan sepenuhnya. [20]

Metanol dalam alkohol metilasi diubah menjadi asid formik, yang juga menghalang sistem oksidase yang sama. Tahap ATP yang tinggi boleh menghalang sitokrom c oksidase secara alosterik, mengikat dari dalam matriks mitokondria. [25]

Sitokrom c oksidase mempunyai 3 subunit yang dikodkan oleh DNA mitokondria (sitokrom c oksidase subunit I, subunit II, dan subunit III). Dari 3 subunit ini dikodkan oleh DNA mitokondria, dua telah dikenal pasti di lokasi ekstramitochondrial. Dalam tisu asinar pankreas, subunit ini ditemui dalam butiran zymogen. Di samping itu, dalam pituitari anterior, jumlah yang agak tinggi daripada subunit ini ditemui dalam butiran rembesan hormon pertumbuhan. [26] Fungsi extramitochondrial subunit cytochrome c oxidase ini belum lagi dicirikan. Selain subunit sitokrom c oksidase, penyetempatan extramitochondrial juga diperhatikan untuk sebilangan besar protein mitokondria lain. [27] [28] Ini menimbulkan kemungkinan adanya mekanisme spesifik yang belum dikenali untuk translokasi protein dari mitokondria ke destinasi selular yang lain. [26] [28] [29]

Kecacatan yang melibatkan mutasi genetik mengubah sitokrom c fungsi atau struktur oksidase (COX) boleh mengakibatkan gangguan metabolik yang teruk, selalunya membawa maut. Gangguan sebegini biasanya nyata pada peringkat awal kanak-kanak dan kebanyakannya menjejaskan tisu dengan permintaan tenaga yang tinggi (otak, jantung, otot). Di antara banyak penyakit mitokondria yang diklasifikasikan, yang melibatkan pemasangan COX yang tidak berfungsi dianggap paling teruk. [30]

Sebilangan besar gangguan COX dikaitkan dengan mutasi pada protein berkod nuklear yang disebut sebagai faktor pemasangan, atau protein pemasangan. Faktor pemasangan ini menyumbang kepada struktur dan kefungsian COX, dan terlibat dalam beberapa proses penting, termasuk transkripsi dan terjemahan subunit yang dikodkan mitokondria, pemprosesan praprotein dan sisipan membran, dan biosintesis dan penggabungan kofaktor. [31]

Pada masa ini, mutasi telah dikenal pasti dalam tujuh faktor pemasangan COX: SURF1, SCO1, SCO2, COX10, COX15, COX20, COA5 dan LRPPRC. Mutasi dalam protein ini boleh mengakibatkan perubahan fungsi pemasangan sub-kompleks, pengangkutan tembaga, atau peraturan translasi. Setiap mutasi gen dikaitkan dengan etiologi penyakit tertentu, dengan sesetengahnya mempunyai implikasi dalam pelbagai gangguan. Gangguan yang melibatkan pemasangan COX yang tidak berfungsi melalui mutasi gen termasuk sindrom Leigh, kardiomiopati, leukodistrofi, anemia, dan pekak sensorineural.

Peningkatan pergantungan neuron pada fosforilasi oksidatif untuk tenaga [32] memudahkan penggunaan histokimia COX dalam memetakan metabolisme otak serantau dalam haiwan, kerana ia mewujudkan korelasi langsung dan positif antara aktiviti enzim dan aktiviti neuron. [33] Ini boleh dilihat dalam korelasi antara jumlah enzim COX dan aktiviti, yang menunjukkan peraturan COX pada tahap ekspresi gen. Pengedaran COX adalah tidak konsisten di seluruh kawasan otak haiwan yang berbeza, tetapi corak pengedarannya adalah konsisten merentas haiwan. Corak ini telah diperhatikan dalam otak monyet, tikus, dan anak lembu. Satu isozim COX telah dikesan secara konsisten dalam analisis histokimia otak. [34]

Pemetaan otak seperti itu telah dilakukan pada tikus mutan spontan dengan penyakit cerebellar seperti reeler [35] dan model transgenik penyakit Alzheimer. [36] Teknik ini juga telah digunakan untuk memetakan aktiviti pembelajaran di otak haiwan. [37]


Peraturan percambahan selular

Hubungan antara percambahan selular dan mitokondria telah disiasat menggunakan sel HeLa kanser serviks. Sel-sel tumor memerlukan sejumlah ATP (Adenosine trifosfat) untuk mensintesis sebatian bioaktif seperti lipid, protein, dan nukleotida untuk percambahan sel yang cepat. Majoriti ATP dalam sel tumor dihasilkan melalui laluan fosforilasi oksidatif (OxPhos). Gangguan dengan OxPhos telah terbukti menyebabkan penangkapan kitaran sel menunjukkan bahawa mitokondria memainkan peranan dalam percambahan sel. Pengeluaran ATP mitokondria juga penting untuk pembahagian sel dan pembezaan dalam jangkitan sebagai tambahan kepada fungsi asas dalam sel termasuk pengawalan isipadu sel, kepekatan zat terlarut, dan seni bina selular. Tahap ATP berbeza pada pelbagai peringkat kitaran sel yang menunjukkan bahawa terdapat hubungan antara kelimpahan ATP dan keupayaan sel untuk memasuki kitaran sel baharu. Peranan ATP dalam fungsi asas sel menjadikan kitaran sel sensitif terhadap perubahan ketersediaan ATP yang berasal dari mitokondria. Variasi tahap ATP pada tahap yang berbeza dari kitaran sel menyokong hipotesis bahawa mitokondria memainkan peranan penting dalam pengaturan kitaran sel. Walaupun mekanisme khusus antara mitokondria dan peraturan kitaran sel tidak difahami dengan baik, kajian telah menunjukkan bahawa pusat pemeriksaan kitaran sel tenaga rendah memantau keupayaan tenaga sebelum melakukan satu lagi pusingan pembahagian sel.


Kandungan

Kebanyakan sel eukariotik mempunyai mitokondria, yang menghasilkan ATP daripada produk kitaran asid sitrik, pengoksidaan asid lemak, dan pengoksidaan asid amino. Pada membran mitokondria dalaman, elektron dari NADH dan FADH2 melalui rantai pengangkutan elektron kepada oksigen, yang dikurangkan kepada air. [3] Rantai pengangkutan elektron terdiri daripada rangkaian enzimatik penderma dan akseptor elektron. Setiap penderma elektron akan menghantar elektron kepada penerima yang lebih elektronegatif, yang seterusnya mendermakan elektron ini kepada penerima lain, satu proses yang berterusan ke bawah siri sehingga elektron dihantar kepada oksigen, penerima elektron paling elektronegatif dan terminal dalam rantai. Laluan elektron antara penderma dan penerima membebaskan tenaga, yang digunakan untuk menjana kecerunan proton merentasi membran mitokondria dengan "mengepam" proton ke dalam ruang antara membran, menghasilkan keadaan termodinamik yang berpotensi untuk melakukan kerja. Keseluruhan proses ini disebut fosforilasi oksidatif kerana ADP difosforilasi ke ATP dengan menggunakan kecerunan elektrokimia yang ditentukan oleh tindak balas redoks rantai pengangkutan elektron.

Pembawa redoks mitokondria Edit

Tenaga yang diperoleh melalui pemindahan elektron ke rantai pengangkutan elektron digunakan untuk mengepam proton dari matriks mitokondria ke ruang intermembran, mewujudkan kecerunan proton elektrokimia (ΔpH) melintasi membran mitokondria dalam. Kecerunan proton ini sebahagian besarnya tetapi tidak secara eksklusif bertanggungjawab terhadap potensi membran mitokondria (ΔΨM). [4] Ia membenarkan ATP sintase menggunakan aliran H + melalui enzim kembali ke dalam matriks untuk menjana ATP daripada adenosin difosfat (ADP) dan fosfat bukan organik. Kompleks I (NADH koenzim Q reduktase berlabel I) menerima elektron dari pembawa elektron kitaran Krebs nikotinamide adenine dinucleotide (NADH), dan menyebarkannya ke koenzim Q (ubiquinone berlabel Q), yang juga menerima elektron dari kompleks II (suksinat dehidrogenase berlabel II) . Q meneruskan elektron ke kompleks III (sitokrom bc1 kompleks berlabel III), yang menyebarkannya ke sitokrom c (cyt c). Cyt c menyampaikan elektron ke kompleks IV (sitokrom c oksidase berlabel IV), yang menggunakan elektron dan ion hidrogen untuk mengurangkan oksigen molekul ke air.

Empat kompleks terikat membran telah dikenal pasti dalam mitokondria. Masing-masing adalah struktur transmembran yang sangat kompleks yang tertanam dalam membran dalam. Tiga daripadanya adalah pam proton. Strukturnya disambungkan secara elektrik oleh pembawa elektron larut lipid dan pembawa elektron larut air. Rangkaian pengangkutan elektron keseluruhan:

Kompleks I Edit

Dalam kompleks I (NADH ubiquinone oxireductase, Type I NADH dehydrogenase, atau mitokondria complex I EC 1.6.5.3), dua elektron dikeluarkan dari NADH dan dipindahkan ke pembawa larut lipid, ubiquinone (Q). Produk terkurang, ubiquinol (QH2), meresap bebas di dalam membran, dan Kompleks I mengalihkan empat proton (H + ) merentasi membran, dengan itu menghasilkan kecerunan proton. Kompleks I adalah salah satu tapak utama di mana kebocoran elektron pramatang kepada oksigen berlaku, sekali gus menjadi salah satu tapak utama penghasilan superoksida. [5]

Laluan elektron adalah seperti berikut:

NADH dioksidakan menjadi NAD +, dengan mengurangkan mononukleotida Flavin menjadi FMNH2 dalam satu langkah dua elektron. FMNH2 kemudiannya dioksidakan dalam dua langkah satu elektron, melalui perantaraan semikuinon. Oleh itu, setiap elektron dipindahkan dari FMNH2 kepada gugusan Fe-S, daripada gugusan Fe-S kepada ubiquinone (Q). Pemindahan elektron pertama menghasilkan bentuk radikal bebas (semiquinone) Q, dan pemindahan elektron kedua mengurangkan bentuk semikuinon kepada bentuk ubiquinol, QH2. Semasa proses ini, empat proton dipindahkan dari matriks mitokondria ke ruang antara membran. [6] Apabila elektron menjadi terus teroksida dan berkurang di seluruh kompleks, arus elektron terhasil sepanjang 180 lebar Angstrom kompleks dalam membran. Arus ini menggerakkan pengangkutan aktif empat proton ke ruang antara membran bagi setiap dua elektron daripada NADH. [7]

Suntingan Kompleks II

Dalam kompleks II (succinate dehydrogenase atau succinate-CoQ reductase EC 1.3.5.1) elektron tambahan dihantar ke kolam quinone (Q) yang berasal dari suksinat dan dipindahkan (melalui flavin adenine dinucleotide (FAD)) ke Q. Kompleks II terdiri daripada empat protein subunit: succinate dehydrogenase, (SDHA) succinate dehydrogenase [ubiquinone] subunit besi-sulfur, mitokondria, (SDHB) succinate dehydrogenase complex subunit C, (SDHC) dan succinate dehydrogenase complex, subunit D, (SDHD). Penderma elektron lain (cth., asid lemak dan gliserol 3-fosfat) juga mengarahkan elektron ke dalam Q (melalui FAD). Kompleks II ialah laluan pengangkutan elektron selari ke kompleks 1, tetapi tidak seperti kompleks 1, tiada proton diangkut ke ruang antara membran dalam laluan ini. Oleh itu, laluan melalui kompleks II menyumbang lebih sedikit tenaga untuk keseluruhan proses rantaian pengangkutan elektron.

Kompleks III Suntingan

Dalam kompleks III (sitokrom bc1 kompleks atau CoQH2-sitokrom c reduktase EC 1.10.2.2), kitaran-Q menyumbang kepada kecerunan proton oleh penyerapan / pelepasan proton yang tidak simetri. Dua elektron dikeluarkan dari QH2 di QO tapak dan dipindahkan secara berurutan kepada dua molekul sitokrom c, pembawa elektron larut dalam air yang terletak di dalam ruang antara lapisan. Dua elektron lain secara berurutan melintasi protein ke Qi tapak di mana bahagian quinone ubiquinone dikurangkan menjadi quinol. Kecerunan proton dibentuk oleh satu kuinol ( 2 H 2 + e − >> ) pengoksidaan pada Qo tapak untuk membentuk satu kuinon ( 2 H 2 + e − >> ) di Qi tapak. (Secara keseluruhan, empat proton dialihkan: dua proton mengurangkan quinone menjadi quinol dan dua proton dilepaskan dari dua molekul ubiquinol.)

Apabila pemindahan elektron dikurangkan (oleh potensi membran yang tinggi atau perencat pernafasan seperti antimisin A), Kompleks III boleh membocorkan elektron kepada oksigen molekul, mengakibatkan pembentukan superoksida.

Kompleks ini dihambat oleh dimercaprol (British Antilewisite, BAL), Napthoquinone dan Antimycin.

Kompleks IV Sunting

Dalam kompleks IV (sitokrom c oksidase EC 1.9.3.1), kadang-kadang disebut sitokrom AA3, empat elektron dikeluarkan dari empat molekul sitokrom c dan dipindahkan ke oksigen molekul (O2, menghasilkan dua molekul air. Kompleks ini mengandungi ion tembaga yang diselaraskan dan beberapa kumpulan heme. Pada masa yang sama, lapan proton dikeluarkan daripada matriks mitokondria (walaupun hanya empat dialihkan merentasi membran), menyumbang kepada kecerunan proton. Perincian tepat mengenai pengepaman proton di kompleks IV masih dalam kajian. [8] Cyanide adalah penghambat kompleks 4.

Gandingan dengan fosforilasi oksidatif Edit

Hipotesis gandingan chemiosmotic, yang dicadangkan oleh pemenang Hadiah Nobel dalam Kimia Peter D. Mitchell, rantai pengangkutan elektron dan fosforilasi oksidatif digabungkan dengan kecerunan proton merentasi membran mitokondria dalam. Pengeluaran proton daripada matriks mitokondria mencipta kecerunan elektrokimia (kecerunan proton). Kecerunan ini digunakan oleh FOF1 Kompleks sintase ATP untuk membuat ATP melalui fosforilasi oksidatif. ATP sintase kadangkala digambarkan sebagai Kompleks V daripada rantaian pengangkutan elektron. [9] FO komponen ATP sintase bertindak sebagai saluran ion yang menyediakan fluks proton kembali ke dalam matriks mitokondria. Ia terdiri daripada subunit a, b dan c. Proton dalam ruang antara membran mitokondria mula-mula memasuki kompleks sintase ATP melalui a saluran subunit. Kemudian proton bergerak ke subunit c. [10] Bilangan subunit c yang dimilikinya menentukan berapa banyak proton yang diperlukan untuk membuat FO pusing satu revolusi penuh. Sebagai contoh, pada manusia, terdapat 8 subunit c, oleh itu 8 proton diperlukan. [11] Selepas c subunit, proton akhirnya memasuki matriks menggunakan a saluran subunit yang membuka ke dalam matriks mitokondria. [10] Refluks ini membebaskan tenaga bebas yang dihasilkan semasa penjanaan bentuk teroksida pembawa elektron (NAD + dan Q). Tenaga bebas digunakan untuk mendorong sintesis ATP, dikatalisis oleh F1 komponen kompleks. [12]
Gandingan dengan fosforilasi oksidatif adalah langkah utama untuk pengeluaran ATP. Walau bagaimanapun, dalam kes tertentu, memisahkan kedua-dua proses mungkin berguna secara biologi. Protein yang tidak bergandingan, thermogenin—yang terdapat dalam membran mitokondria dalam tisu adipos perang—menyediakan pengaliran alternatif proton kembali ke matriks mitokondria dalam. Tiroksin juga merupakan penyekat semula jadi. Aliran alternatif ini menghasilkan termogenesis dan bukannya pengeluaran ATP. [13]

Aliran elektron terbalik Edit

Aliran elektron terbalik, adalah pemindahan elektron melalui rantai pengangkutan elektron melalui tindak balas redoks terbalik. Biasanya memerlukan sejumlah besar tenaga untuk digunakan, ini boleh mengakibatkan pengurangan bentuk teroksida penderma elektron. Sebagai contoh, NAD + dapat dikurangkan menjadi NADH oleh kompleks I. [14] Terdapat beberapa faktor yang telah ditunjukkan untuk mendorong aliran elektron terbalik. Walau bagaimanapun, lebih banyak kerja perlu dilakukan untuk mengesahkan perkara ini. Satu contoh sedemikian ialah sekatan pengeluaran ATP oleh ATP sintase, mengakibatkan terkumpulnya proton dan oleh itu daya motif proton yang lebih tinggi, mendorong aliran elektron terbalik.[15]

Dalam eukariota, NADH adalah penderma elektron yang paling penting. Rantai pengangkutan elektron yang berkaitan ialah

NADHKompleks IQKompleks IIIsitokrom cKompleks IVO2 di mana Kompleks I, III dan IV ialah pam proton, manakala Q dan sitokrom c adalah pembawa elektron mudah alih. Penerima elektron adalah oksigen molekul.

Dalam prokariota (bakteria dan archaea) keadaannya lebih rumit, kerana terdapat beberapa penderma elektron yang berbeza dan beberapa akseptor elektron yang berbeza. Rantai pengangkutan elektron umum dalam bakteria ialah:

Elektron boleh memasuki rantai pada tiga tahap: pada tahap dehidrogenase, pada tahap kolam quinone, atau pada tahap pembawa elektron sitokrom bergerak. Tahap ini sepadan dengan potensi redoks yang lebih positif berturut-turut, atau dengan perbezaan potensi menurun berturut-turut berbanding penerima elektron terminal. Dengan kata lain, ia sesuai dengan perubahan tenaga bebas Gibbs yang lebih kecil untuk tindak balas redoks keseluruhan Penderma → Penerima.

Bakteria individu menggunakan banyak rantai pengangkutan elektron, seringkali secara serentak. Bakteria boleh menggunakan sejumlah penderma elektron yang berbeza, sejumlah dehidrogenase yang berlainan, sejumlah oksidase dan reduktase yang berbeza, dan sejumlah akseptor elektron yang berbeza. Sebagai contoh, E coli (apabila berkembang secara aerobik menggunakan glukosa sebagai sumber tenaga) menggunakan dua dehidrogenase NADH berbeza dan dua oksidase quinol berbeza, untuk sejumlah empat rantai pengangkutan elektron berbeza yang beroperasi serentak.

Ciri umum semua rantai pengangkutan elektron ialah kehadiran pam proton untuk mencipta kecerunan elektrokimia di atas membran. Rantai pengangkutan elektron bakteria mungkin mengandungi sebanyak tiga pam proton, seperti mitokondria, atau hanya mengandungi satu atau dua. Mereka sentiasa mengandungi sekurang-kurangnya satu pam proton.

Penderma elektron

Pada biosfera masa kini, penderma elektron yang paling biasa adalah molekul organik. Organisma yang menggunakan molekul organik sebagai sumber elektron disebut organotrof. Organotrof (haiwan, kulat, protista) dan fototrof (tumbuhan dan alga) merupakan sebahagian besar dari semua bentuk kehidupan yang biasa.

Beberapa prokariota boleh menggunakan bahan bukan organik sebagai sumber tenaga. Organisma seperti itu disebut a lithotrof ("pemakan batu"). Penderma elektron bukan organik termasuk hidrogen, karbon monoksida, ammonia, nitrit, sulfur, sulfida, mangan oksida, dan besi ferus. Lithotrophs telah dijumpai tumbuh di formasi batu beribu-ribu meter di bawah permukaan Bumi. Oleh kerana jumlah taburannya, lithotroph sebenarnya mungkin melebihi jumlah organotrof dan fototrof dalam biosfera kita.

Penggunaan penderma elektron bukan organik sebagai sumber tenaga amat menarik perhatian dalam kajian evolusi. Metabolisme jenis ini mesti secara logiknya telah mendahului penggunaan molekul organik sebagai sumber tenaga.

Edit Kompleks I dan II

Bakteria boleh menggunakan beberapa penderma elektron yang berbeza. Apabila bahan organik adalah sumber tenaga, penderma mungkin NADH atau suksinat, dalam hal ini elektron memasuki rantai pengangkutan elektron melalui NADH dehidrogenase (serupa dengan Kompleks I di mitokondria) atau dehidrogenase suksinat (serupa dengan Kompleks II). Dehidrogenase lain boleh digunakan untuk memproses sumber tenaga yang berbeza: dehidrogenase format, dehidrogenase laktat, dehidrogenase glikeraldehid-3-fosfat, H2 dehidrogenase (hidrogenase), rantai pengangkutan elektron. Beberapa dehidrogenase juga proton mengepam elektron corong yang lain ke dalam kolam quinone. Sebilangan besar dehidrogenase menunjukkan ekspresi yang diinduksi dalam sel bakteria sebagai tindak balas terhadap keperluan metabolik yang dipicu oleh persekitaran di mana sel tumbuh. Dalam kes dehidrogenase laktat di E.coli, enzim digunakan secara aerobik dan digabungkan dengan dehidrogenase lain. Ia boleh diinduksi dan dinyatakan apabila terdapat kepekatan tinggi DL-laktat dalam sel. [ rujukan diperlukan ]

Pembawa Quinone Edit

Quinones ialah pembawa mudah alih, larut lipid yang mengangkut elektron (dan proton) antara kompleks makromolekul yang besar dan tidak bergerak yang tertanam dalam membran. Bakteria menggunakan ubiquinone (Koenzim Q, kuinon yang sama yang digunakan oleh mitokondria) dan kuinon yang berkaitan seperti menakuinon (Vitamin K2). Archaea dalam genus Sulfolobus gunakan caldariellaquinone. [16] Penggunaan quinones yang berlainan disebabkan oleh potensi redoks yang sedikit berubah. Perubahan potensi redoks ini disebabkan oleh perubahan struktur quinone. Perubahan potensi redoks kuinon ini mungkin sesuai dengan perubahan pada akseptor elektron atau variasi potensi redoks pada kompleks bakteria. [17]

Pam Proton Edit

A pam proton ialah sebarang proses yang mencipta kecerunan proton merentasi membran. Proton boleh digerakkan secara fizikal merentasi membran ini dilihat dalam mitokondria Kompleks I dan IV. Kesan yang sama dapat dihasilkan dengan menggerakkan elektron ke arah yang bertentangan. Hasilnya ialah kehilangan proton dari sitoplasma dan penampilan proton dalam periplasma. Mitokondria Kompleks III menggunakan pam proton jenis kedua ini, yang dimediasi oleh quinone (kitaran Q).

Sebilangan dehidrogenase adalah pam proton yang lain tidak. Sebilangan besar oksidase dan reduktase adalah pam proton, tetapi sebilangannya tidak. Sitokrom bc1 ialah pam proton yang terdapat dalam banyak, tetapi tidak semua, bakteria (ia tidak terdapat dalam E coli). Seperti namanya, bakteria bc1 adalah serupa dengan mitokondria bc1 (Kompleks III).

Pembawa elektron sitokrom Edit

Sitokrom adalah pigmen yang mengandungi zat besi. Mereka dijumpai di dua persekitaran yang sangat berbeza.

Beberapa sitokrom adalah pembawa larut dalam air yang mengalirkan elektron ke dan dari struktur makromolekul besar yang tidak bergerak yang tertanam dalam membran. Pembawa elektron sitokrom mudah alih di mitokondria adalah sitokrom c. Bakteria menggunakan beberapa pembawa elektron sitokrom mudah alih yang berbeza.

Sitokrom lain terdapat dalam makromolekul seperti Kompleks III dan Kompleks IV. Mereka juga berfungsi sebagai pembawa elektron, tetapi dalam persekitaran keadaan pepejal, intramolekul yang sangat berbeza.

Elektron boleh memasuki rantai pengangkutan elektron pada tahap pembawa sitokrom atau kuinon mudah alih. Contohnya, elektron dari penderma elektron bukan organik (nitrit, besi besi, rantai pengangkutan elektron.) Memasuki rantai pengangkutan elektron pada tahap sitokrom. Apabila elektron masuk pada tahap redoks lebih besar daripada NADH, rantai pengangkutan elektron mesti beroperasi secara terbalik untuk menghasilkan molekul bertenaga tinggi yang diperlukan ini.

Pengoksidaan terminal dan reduktase Edit

Apabila bakteria tumbuh dalam persekitaran aerobik, penerima elektron terminal (O2) diturunkan menjadi air oleh enzim yang disebut oksidase. Apabila bakteria tumbuh dalam persekitaran anaerobik, penerima elektron terminal dikurangkan oleh enzim yang dipanggil reduktase. Di mitokondria kompleks membran terminal (Kompleks IVadalah oksidase sitokrom. Bakteria aerobik menggunakan sebilangan oksidase terminal yang berbeza. Sebagai contoh, E coli (anaerob fakultatif) tidak mempunyai sitokrom oksidase atau a bc1 kompleks. Dalam keadaan aerobik, ia menggunakan dua terminal quinol oksidase yang berbeza (kedua-dua pam proton) untuk mengurangkan oksigen ke air.

Kompleks bakteria IV boleh dibahagikan kepada kelas mengikut molekul yang bertindak sebagai akseptor elektron terminal. Oksidase kelas I adalah oksidase sitokrom dan menggunakan oksigen sebagai akseptor elektron terminal. Oksidase kelas II ialah oksidase Quinol dan boleh menggunakan pelbagai penerima elektron terminal. Kedua-dua kelas ini dapat dibahagikan kepada beberapa kategori berdasarkan komponen aktif redoks apa yang dikandungnya. Cth. Heme aa3 Pengoksidaan terminal Kelas 1 jauh lebih cekap daripada pengoksidaan terminal Kelas 2 [1]

Bakteria anaerobik, yang tidak menggunakan oksigen sebagai penerima elektron terminal, mempunyai reduktase terminal secara individu kepada penerima terminalnya. Sebagai contoh, E coli dapat menggunakan reduktase fumarat, reduktase nitrat, reduktase nitrit, reduktase DMSO, atau reduktase trimetilamina-N-oksida, bergantung pada ketersediaan akseptor ini di persekitaran.

Kebanyakan oksidase dan reduktase terminal adalah tidak boleh ditolak. Mereka disintesis oleh organisma jika diperlukan, sebagai tindak balas terhadap keadaan persekitaran tertentu.

Penerima elektron Edit

Sama seperti terdapat beberapa penderma elektron yang berbeza (bahan organik dalam organotrof, bahan bukan organik dalam lithotroph), terdapat beberapa penerima elektron yang berbeza, kedua-dua organik dan bukan organik. Dalam bakteria aerobik dan anaerobes fakultatif jika oksigen tersedia, ia selalu digunakan sebagai penerima elektron terminal, kerana ia menjana perubahan tenaga bebas Gibbs yang terbesar dan menghasilkan tenaga yang paling banyak. [18]

Dalam persekitaran anaerobik, penerima elektron yang berbeza digunakan, termasuk nitrat, nitrit, ferum besi, sulfat, karbon dioksida, dan molekul organik kecil seperti fumarat.

Dalam fosforilasi oksidatif, elektron dipindahkan dari penderma elektron bertenaga rendah seperti NADH ke akseptor seperti O2) melalui rangkaian pengangkutan elektron. Dalam fotofosforilasi, tenaga cahaya matahari digunakan untuk buat penderma elektron bertenaga tinggi yang seterusnya boleh mengurangkan komponen aktif redoks. Komponen-komponen ini kemudian digabungkan dengan sintesis ATP melalui translokasi proton oleh rantai pengangkutan elektron. [8]

Rantai pengangkutan elektron fotosintetik, seperti rantai mitokondria, boleh dianggap sebagai kes khas sistem bakteria. Mereka menggunakan pembawa quinone larut lipid (phylloquinone dan plastoquinone) dan pembawa larut air (sitokrom, rantai pengangkutan elektron.). Mereka juga mengandungi pam proton. Pam proton di semua rantai fotosintetik menyerupai mitokondria Kompleks III. Teori simbiogenesis yang lazim dipercayai bahawa kedua-dua organel berasal dari bakteria.


Pengoksidaan metabolit membebaskan tenaga yang digunakan untuk mensintesis ATP dalam mitokondria, ini dilakukan oleh rantai pernafasan, yang menghasilkan kecerunan proton melintasi membran dalam untuk mendorong pengeluaran ATP oleh F1F0-ATP sintase.

Mesin terikat membran yang memfasilitasi penyisipan protein prekursor ke fasa lipid membran, seperti insertase pemasangan oksidase (OXA) membran dalaman mitokondria.

Tapak hubungan mitokondria dan sistem pengorganisasian cristae

(MICOS). Kompleks protein besar membran dalam dengan dua peranan: penyelenggaraan seni bina krista membran dalam dan pembentukan tapak sentuhan antara membran dalam dan luar.

Translocase membran luar (TOM) adalah kompleks protein yang membentuk tapak kemasukan mitokondria utama untuk protein prekursor yang disintesis dalam sitosol.

(Hsp70). Keluarga besar ATP bergantung molekul

70 kDa yang mengikat protein yang dilipat longgar dan mencegah salah atau agregasinya. Protein 70 kejutan panas mitokondria utama (mtHsp70) mempunyai peranan ganda dalam mendorong import protein yang bergantung pada ATP ke dalam matriks dan membantu melipat protein.

Satu laluan di mana sisa asid amino terminal amino menghubungkan protein kepada proteolisis terkawal. Sisa yang tidak stabil menggalakkan degradasi yang cepat, manakala sisa yang menstabilkan membawa kepada separuh hayat protein yang lebih lama.

Mesin penyusun dan pemasangan (SAM) memasukkan protein β-tong ke dalam membran luar mitokondria, ia juga dikenali sebagai topogenesis protein b-laras membran luar (TOB).

Tindak balas protein terungkap mitokondria

(UPRmt). Tindak balas tekanan yang disebabkan oleh disfungsi mitokondria yang mengatur peraturan transkripsi gen nuklear yang mengekodkan mitokondria, pendamping dan protease yang menyokong pemulihan dan kelangsungan hidup mitokondria.

Superkompleks besar dalam membran dalaman mitokondria yang terdiri daripada kompleks I, III dan IV rantai pernafasan.

Membran dalam mitokondria terdiri daripada dua domain: krista terlipat, yang membentuk invaginasi, dan membran sempadan dalam, yang terletak bersebelahan dengan membran luar mitokondria.

Bukaan sempit pada permulaan cristae membran dalaman mitokondria yang menghubungkan cristae ke membran sempadan dalam.

Mutasi atau penghapusan pada gen yang berbeza yang mengakibatkan kecacatan pertumbuhan yang lebih kuat jika digabungkan dalam sel yang sama.

Kumpulan DNA mitokondria-protein yang terletak di matriks yang mengandungi faktor pembungkusan faktor transkripsi mitokondria A (TFAM).

Struktur pertemuan ER-mitokondria

(ERMES). Kompleks protein multisubunit yang menghubungkan retikulum endoplasma (ER) dan membran luar mitokondria. ERMES berkemungkinan terlibat dalam pemindahan lipid antara organel dan diperlukan untuk mengekalkan morfologi mitokondria.