Maklumat

Mengekalkan silsilah keturunan dan bagaimana mengurangkan peluang mendapat penyakit?

Mengekalkan silsilah keturunan dan bagaimana mengurangkan peluang mendapat penyakit?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Banyak baka anjing terkenal dengan kejadian gangguan genetik yang tinggi. Anjing gembala Jerman dan anjing Saint Bernard cenderung mengalami keadaan yang melumpuhkan yang disebut displasia pinggul.

S: Nasihat apa yang akan anda berikan kepada penternak anjing yang ingin menjaga silsilah anjing tulen mereka, tetapi juga ingin anjing mereka sihat seperti yang mungkin?


Banyak kaum anjing agak baru dengan kebanyakannya muncul (dibiakkan) dalam beberapa ratus tahun yang lalu. Variasi ini disebabkan oleh mutasi kecil dalam gen tertentu dan ini juga masalahnya. Untuk menjaga perlumbaan yang murni, ia harus dikawinkan untuk mengekalkan mutasi khas. Dan ini menjadikan anjing terdedah untuk mengumpulkan mutasi yang lebih merosakkan, terutama ketika jumlah haiwan yang digunakan untuk pembiakan terlalu sedikit. Ini adalah masalah yang sama, yang dihadapi oleh projek pemuliharaan haiwan di kebun binatang.

Contoh yang baik untuk itu adalah anjing Dalmatian. Corak bercak khasnya disebabkan oleh gen, yang juga boleh menyebabkan pekak sensineural. Untuk mengelakkan ini, anjing pekak dikeluarkan dari pembiakan dan projek backcross telah dimulakan.


Kembangkan anjing anda setiap beberapa generasi dengan garis keturunan yang sedikit berbeza atau sekurang-kurangnya jenis yang serupa.


Gangguan Multifaktorial

Rajah 1 Gejala utama diabetes, gangguan multifaktorial

Walaupun gangguan kompleks sering berkelompok dalam keluarga, mereka tidak mempunyai corak warisan yang jelas. Ini menyukarkan untuk menentukan risiko seseorang untuk mewarisi atau meneruskan penyakit ini. Gangguan kompleks juga sukar dikaji dan dirawat kerana faktor spesifik yang menyebabkan kebanyakan gangguan ini belum dapat dikenal pasti. Penyelidik terus mencari gen penyumbang utama untuk banyak gangguan kompleks biasa.


Pembiakan Tumbuhan: Langkah dan Kaedah Pembiakan Tumbuhan untuk Ketahanan Penyakit!

Pertanian tradisional hanya dapat menghasilkan makanan yang terhad untuk manusia dan haiwan. Pengurusan yang lebih baik dapat meningkatkan hasil tetapi hanya pada tahap terhad.

Tetapi pembiakan tanaman sebagai teknologi meningkatkan hasil hingga tahap yang sangat besar. Di India, "Revolusi Hijau" bertanggung jawab bagi negara kita untuk tidak hanya memenuhi kehendak kita dalam pengeluaran makanan tetapi juga membantu kita mengeksportnya.

Monkambu Sambasivan Swaminathan (M. Swaminathan) memulakan kolaborasi dengan Dr. Borlaug yang mencapai titik tertinggi dalam "Revolusi Hijau" melalui pengenalan varieti gandum Mexico di India. Revolusi Hijau bergantung terutamanya pada teknik pembiakan tanaman untuk hasil tinggi dan tahan penyakit dalam gandum, padi, jagung, dll.

1. Apa itu Pembiakan Tumbuhan?

Pembiakan tumbuhan ialah pembaikan genetik tanaman untuk menghasilkan jenis tumbuhan yang diingini yang lebih sesuai untuk penanaman, memberikan hasil yang lebih baik dan tahan penyakit. Pembiakan tanaman konvensional berlaku sejak 9,000-11,000 tahun yang lalu. Sebilangan besar tanaman makanan utama kami berasal dari varieti peliharaan.

Tetapi sekarang kerana kemajuan genetik, biologi molekul dan kultur tisu, pembiakan tanaman dilakukan dengan menggunakan alat genetik molekul. Pembiakan tanaman klasik merangkumi hibridisasi (penyeberangan) garis murni, pemilihan buatan untuk menghasilkan tanaman dengan watak yang diinginkan dengan hasil yang lebih tinggi, pemakanan dan ketahanan terhadap penyakit.

Apabila penternak ingin memasukkan watak (sifat) yang diinginkan ke dalam tanaman tanaman, mereka harus meningkatkan hasil dan meningkatkan kualitinya. Peningkatan toleransi terhadap kemasinan, suhu ekstrem, kekeringan, ketahanan terhadap virus, kulat, bakteria dan peningkatan toleransi terhadap serangga perosak juga harus menjadi sifat yang diinginkan pada tanaman tanaman ini.

Pelbagai Langkah Diperlukan Untuk Membangunkan Varieti Baru:

Pelbagai langkah yang diperlukan untuk membangunkan varieti baru adalah seperti berikut:

(i) Pengumpulan plasma nutfah:

Plasma kuman adalah jumlah keseluruhan alel gen yang terdapat dalam tanaman dan spesies yang berkaitan dengannya. Plasma kuman mana-mana spesies tanaman terdiri daripada jenis bahan berikut:

(i) menanam varieti yang ditingkatkan,

(ii) varieti bertambah baik yang tiada lagi dalam penanaman,

(iii) varieti tempatan atau 'desi' lama, (iv) garis tulen yang dihasilkan oleh penternak, dan (v) spesies liar yang berkaitan dengan spesies tanaman.

Keseluruhan koleksi (tanaman / biji) yang memiliki semua alel yang beragam untuk semua gen dalam tanaman tertentu disebut koleksi plasma nutfah. Koleksi plasma nutfah yang baik sangat penting untuk program pembiakan yang berjaya.

(ii) Penilaian dan Pemilihan Ibu Bapa:

Plasma nutfah dinilai untuk mengenal pasti tumbuhan dengan kombinasi watak yang diingini. Pemilihan ibu bapa adalah mengambil benih hanya tumbuhan tersebut untuk pendaraban yang mempunyai ciri-ciri yang dikehendaki. Contohnya, panjang bijirin dalam beras berubah-ubah - biji-bijian yang lebih panjang, biji-bijian antara dan biji-bijian yang lebih pendek. Sekiranya kita memilih biji-bijian dari biji-bijian terpanjang dan menaburnya untuk ditanam pada generasi berikutnya, populasi tanaman padi yang dipilih akan memiliki biji-bijian yang rata-rata lebih panjang daripada populasi asal.

(iii) Hibrid silang antara Ibu Bapa Terpilih:

Hibridisasi adalah kaedah yang paling biasa untuk mencipta variasi genetik. Hibridisasi adalah penyebaran dua atau lebih jenis tumbuhan untuk menyatukan sifat mereka dalam keturunan. Ini membawa variasi genetik / keturunan yang berguna dari dua atau lebih garis bersama. Line adalah sekumpulan individu yang berkaitan dengan keturunan dan mempunyai genotip yang serupa. Individu atau garis yang digunakan dalam hibridisasi dipanggil ibu bapa. Hibridisasi memerlukan banyak masa.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, varieti gandum HUW 468 mengambil masa 12 tahun untuk dibangunkan. Hibridisasi mungkin melibatkan salib tunggal (dua tumbuhan) atau silang berganda (lebih daripada dua tumbuhan). Varieti gandum C-306 telah dibangunkan melalui pelbagai kacukan antara C-591 (Reagen 1974 x Ch2-3) dan hibrid P-19 x C-281. Hibridisasi mungkin:

(ii) intervarietal (= intraspecific) atau

(iv) intergenerik. Hibridisasi antara varieti ialah proses menyilangkan individu daripada garisan yang berbeza atau jenis spesies yang sama untuk menghasilkan hibrid, contohnya, varieti gandum yang berbeza dikawinkan. Hibridisasi interspesifik adalah proses menyeberangi individu dari dua spesies yang berbeza untuk menghasilkan hibrida. Contoh penghibridan interspesifik ialah pembangunan varieti beras ADT-37 daripada persilangan antara indeks Oryza japonica dan O. dan semua varieti tebu yang diusahakan hari ini. Dalam hibridisasi intergenerik, salib berada di antara dua genera yang berbeza.

Prosedur hibridisasi melibatkan langkah-langkah berikut.

(a) Pemilihan Ibu Bapa dengan Perwatakan yang Diinginkan:

Semua sifat yang diinginkan yang diperlukan dalam varieti tanaman baru dipilih terlebih dahulu.

Tumbuhan terpilih sebagai ibu bapa dibenarkan menjalani pembiakan diri untuk mewujudkan homozigot sifat yang diinginkan.

Penyingkiran anter (bahagian lelaki) dari bunga biseksual, sebelum anther matang disebut pengaburan. Ini mengelakkan pendebungaan sendiri pada bunga ini.

Bunga yang dikebiri segera ditutup dengan beg kertas, plastik atau politena. Proses ini dipanggil mengantongi. Ini mencegah serbuk sari yang tidak diinginkan bersentuhan dengan bunga emas. Ini menghalang pencemaran daripada butiran debunga asing.

Bunga yang dilekatkan dan dijinjing mesti ditandai dengan menulis setiap langkah dengan tarikh dan waktu. Penundaan dan pendebungaan tidak lengkap tanpa penandaan.

(f) Pendebungaan Buatan (= Melintasi):

Biji-bijian debunga dikumpulkan dari bunga tertutup ibu bapa ‘lelaki’ dalam beg steril bersih / beg poliena atau tabung uji. Biji-bijian debunga yang dikumpulkan dapat disimpan untuk digunakan kemudian. Apabila stigma bunga ibu bapa ‘betina’ yang semakin lemah matang, beg penutup dikeluarkan sebentar. Stigma dibasahkan dengan biji-bijian debunga dengan menggunakan sikat yang bersih. Pendebungaan terkawal dengan membawa butiran debunga terpilih bersentuhan dengan stigma melalui usaha manusia dipanggil pendebungaan buatan.

Selepas pendebungaan, bunga emaskulasi ditutup semula sehingga stigma kekal menerima. Beg dibuang ketika buah mula tumbuh. Benih yang dihasilkan oleh bunga induk betina ini adalah kacukan atau Ft Benih. Benih ini disimpan untuk ujian. Benih ini disemai pada musim berikutnya. Akan ada pemisahan, penyatuan bebas dan penggabungan semula di F2 dan generasi kemudian diperoleh dari biji F ini.

(iv) Pemilihan dan Pengujian Penyusun Semula Unggul:

Langkah ini merangkumi memilih, antara keturunan hibrida, tumbuh-tumbuhan yang mempunyai kombinasi watak yang diinginkan. Proses pemilihan menghasilkan tanaman yang unggul daripada kedua ibu bapa. Tumbuhan ini diserbuki sendiri selama beberapa generasi sehingga mereka mencapai tahap keseragaman (homozygosity) sehingga watak tidak akan terpisah dalam keturunan. Pemilihan terdiri daripada dua jenis— pendebungaan sendiri dan pendebungaan silang.

(a) Pemilihan dalam Tanaman yang didebungakan sendiri:

Tahap pendebungaan silang kurang dari 5%. Terdapat penyerbukan berulang tanaman terpilih sehingga genotip homozigot unggul diperoleh. Yang terbaik digunakan sebagai varieti baru. Keturunan tumbuhan homozigot yang didebungakan sendiri membentuk garis tulen. Semua tumbuh-tumbuhan dalam garis tulen mempunyai genotip yang serupa. Pelbagai gandum HUW 468 adalah contoh yang baik dari garis murni. Variasi yang muncul kemudian dalam garis murni adalah kerana persekitaran.

(b) Pemilihan di Tanaman Pendebungaan Silang:

Tanaman pendebungaan silang adalah heterozigot bagi kebanyakan gen mereka dan populasinya mengandungi tumbuhan dari beberapa genotip yang berbeza. Sesetengah genotip ini lebih unggul tetapi banyak yang lebih rendah. Tumbuhan genotip unggul dipilih dan dibenarkan untuk membiak (tumbuhan ini tidak dibenarkan membiak sendiri) supaya heterozigositi juga dikekalkan. Pemilihan boleh diteruskan dalam beberapa generasi berturut-turut tanaman pendebungaan silang.

(v) Pengujian, Pelepasan dan Pengkomersialan Budidaya Baru:

Garis yang baru dipilih dinilai hasilnya dan ciri-ciri kualiti agronomi lain, ketahanan terhadap penyakit, dll. Penilaian ini dilakukan dengan mengembangkannya di bidang penyelidikan dan merekodkan prestasi mereka di bawah baja (aplikasi), pengairan, dan lain-lain yang sesuai. Selepas penilaian dalam bidang penyelidikan, ujian bahan dilakukan di ladang petani, untuk sekurang-kurangnya tiga musim penanaman di lokasi yang berbeza di negara ini, mewakili semua zon agro iklim. Bahan tersebut dinilai berbanding dengan kultivar tanaman terbaik yang ada. Oleh itu, benih varieti baru itu berlipat ganda dan tersedia untuk para petani.

Contoh beberapa jenis yang lebih baik:

(1) Gandum— Kalyan Sona, Sonalika.

(3) Tebu - Saccharum barberi, Sachharum officinarum

(4) Mustass rapeseed Brassica - Pusa swarnim

Varieti Berkesan Tinggi (HYV):

India adalah negara pertanian. Pertanian menyumbang sekitar 33 peratus daripada KDNK India dan memberi pekerjaan kepada sekitar 62 peratus penduduk. Selepas kemerdekaan India, salah satu cabaran utama yang dihadapi oleh negara adalah pengeluaran makanan yang mencukupi untuk penduduk yang semakin meningkat. Pembangunan beberapa jenis gandum dan beras yang menghasilkan tinggi pada tahun 1960 meningkatkan hasil seunit luas. Fasa ini sering disebut Revolusi Hijau. Beberapa varieti hasil tinggi (HYV) tanaman hibrida India ditunjukkan dalam gambar 9.15.

Pada tahun 1960 hingga 2000 pengeluaran gandum meningkat dari 11 juta tan menjadi 75 juta tan sementara pengeluaran beras meningkat dari 35 juta tan menjadi 89.5 juta tan. Ia disebabkan oleh pembangunan jenis gandum dan beras separa kerdil. Pemenang Hadiah Nobel Norman E. Borlaug dari Pusat Peningkatan Gandum dan Jagung Antarabangsa di MEXICO mengembangkan gandum separa kerdil.

Pada tahun 1963, banyak baris seperti Sonalika dan Kalyan Sona telah dipilih daripada ini yang mempunyai hasil tinggi dan tahan penyakit. Mereka diperkenalkan di seluruh kawasan penanaman gandum di India. Beberapa jenis gandum yang lebih baik ialah (i) Lerma Roja 64-A, (ii) Sonora 64-Early, (iii) Safed Lerma, (iv) Chhoti Lerma, (v) Sharbati Sonora.

Varieti beras separuh kerdil telah dibangunkan daripada IR-8 di Institut Penyelidikan Beras Antarabangsa (IRRI), Filipina dan Taichung Native-1 dari Taiwan. Varieti yang dikembangkan diperkenalkan pada tahun 1966. Kemudian varieti semi kerdil yang lebih baik Jaya dan Ratna dikembangkan di India. Seperti yang dinyatakan sebelumnya M.S. Swaminathan banyak menyumbang untuk Revolusi Hijau di India.

Saccharum barberi pada awalnya ditanam di India Utara, tetapi mempunyai kandungan dan hasil gula yang buruk. Walau bagaimanapun, Saccharum officinarum mempunyai kandungan gula yang lebih tinggi dan batang lebih tebal tetapi tidak tumbuh dengan baik di India Utara. Kedua-dua spesies ini dilintasi untuk memiliki varietas tebu yang menggabungkan sifat-sifat yang diinginkan dari gula tinggi, hasil tinggi, batang tebal dan kemampuan tumbuh di kawasan tebu India Utara.

Tumbuhan yang menghasilkan tanaman besar biji kecil disebut millet. Bajara hibrida, jowar dan jagung telah dikembangkan di India. Dari varieti hibrida, pengembangan beberapa varieti hasil tinggi yang tahan terhadap tekanan air adalah mungkin.

2. Pembiakan Tumbuhan untuk Ketahanan Penyakit:

Patogen kulat, bakteria, virus dan nematoda menyerang tanaman yang ditanam. Kerugian tanaman boleh mencapai 20-30 peratus. Dalam keadaan sedemikian jika tanaman dibuat tahan penyakit, pengeluaran makanan meningkat dan penggunaan racun kulat dan bakteria juga akan dikurangkan. Sebelum membiak, penting untuk mengetahui organisma penyebab dan cara penularannya. Sesetengah penyakit kulat ialah karat, cth., karat coklat gandum, reput merah tebu dan penyakit hawar lewat kentang oleh bakteria— reput hitam crucifers dan beberapa penyakit virus ialah mozek tembakau, mozek lobak, dsb.

Penyakit adalah keadaan tidak sihat yang tidak normal yang dihasilkan pada seseorang kerana kekurangan nutrisi, keturunan yang cacat, persekitaran atau jangkitan yang tidak baik. Organisma penyebab penyakit dipanggil patogen. Individu di mana penyakit disebabkan oleh patogen dipanggil hos. Perkembangan penyakit pada tumbuhan bergantung kepada tiga faktor: (i) genotip inang, (ii) genotip patogen dan (iii) persekitaran seperti yang ditunjukkan pada gambar 9.16.

Beberapa genotip tuan rumah mempunyai keupayaan untuk mencegah strain patogen daripada menghasilkan penyakit. Garis inang semacam itu disebut tahan, dan kemampuan ini disebut ketahanan atau ketahanan penyakit. Istilah terikan mempunyai makna yang sama untuk patogen seperti garis untuk perumah.

Garis-garis host yang tidak tahan terhadap patogen disebut rentan. Pembiakan yang berjaya untuk rintangan penyakit bergantung terutamanya kepada dua faktor berikut: (i) sumber rintangan yang baik, dan (ii) ujian penyakit yang boleh dipercayai. Dalam ujian penyakit, semua tanaman ditanam dalam keadaan di mana tanaman yang rentan diharapkan mengalami penyakit. Oleh itu, tanaman tanaman yang tahan penyakit harus dihasilkan untuk mengelakkan jangkitan.

Kaedah Pembiakan untuk Ketahanan Penyakit:

Pembiakan dilakukan sama ada dengan teknik pembiakan konvensional yang dijelaskan sebelumnya atau dengan pembiakan mutasi. Kaedah pembiakan konvensional untuk ketahanan penyakit adalah hibridisasi dan pemilihan. Pelbagai langkah berurutan ialah: menyaring plasma nutfah untuk sumber rintangan, penghibridan induk terpilih, pemilihan dan penilaian kacukan dan ujian dan pelepasan varieti baharu. Beberapa varietas tanaman yang dilepaskan dibiakkan oleh hibridisasi dan pemilihan untuk ketahanan penyakit terhadap penyakit kulat, bakteria dan virus diberikan di bawah:

Beberapa varietas tanaman yang dikeluarkan dibiakkan dengan hibridisasi dan pemilihan, untuk ketahanan penyakit terhadap kulat, bakteria dan penyakit virus.

Potong Kepelbagaian Ketahanan terhadap penyakit
Gandum Himgiri Karat daun dan jalur, bukit
Brassica Tolak swarnim karat putih
Kembang kol Pusa shubhra, Bola Salji Pusa K-l Reput hitam dan reput hitam hawar keriting
Cowpea Pusa Komal Kekaburan bakteria
cili Pusa Sadabahar Virus mozek sejuk. Virus mozek tembakau dan Leaf curl

Pembiakan konvensional sering dikekang oleh ketersediaan bilangan gen rintangan penyakit yang terhad yang terdapat dan dikenal pasti dalam pelbagai jenis tanaman. Menginduksi mutasi pada tumbuhan kadang-kadang membawa kepada gen yang diinginkan. Tumbuhan yang mempunyai ciri-ciri yang diingini ini sama ada boleh didarab secara langsung atau boleh digunakan dalam pembiakan. Kaedah pembiakan lain yang digunakan adalah mutasi, pemilihan antara varian somaklonal dan kejuruteraan genetik.

Polyploidy dalam Peningkatan Tanaman (Pembiakan Polyploidy):

Organisma yang mempunyai lebih dari dua set kromosom atau genom setiap sel disebut polyploidy dan keadaan ini dikenali sebagai polyploidy. Tanaman yang paling penting dengan keadaan polyploidy adalah gandum, pisang, kapas, kentang, tebu dan tembakau. Polyploidy berlaku secara semula jadi kerana kegagalan kromosom untuk memisahkan pada masa anafase sama ada kerana tidak terputus atau kerana tidak terbentuknya gelendong. Ia boleh disebabkan oleh penggunaan kolkisin secara artifisial.

Bergantung pada bilangan genom yang terdapat dalam polyploid, ia dikenali sebagai triploid (3n), tetraploid (4n), pentaploid (5n), hexaploid (6n), dll. Polyploids dengan bilangan genom yang ganjil (iaitu, triploid, pentaploids) steril secara seksual kerana kromosom ganjil tidak membentuk sinapsis. Oleh itu, mereka disebarkan secara vegetatif, misalnya, Pisang, Nanas. Poliploid juga tidak membiak secara bebas dengan diploid.

Polyploidy terdiri daripada dua jenis - autopolyploidy dan allopolyploidy.

Ia adalah sejenis polyploidy di mana terdapat peningkatan berangka dari genom yang sama, misalnya, autotriploid (AAA), autotetraploid (AAAA). Sebilangan tanaman dan tanaman kebun adalah autopolyploids, misalnya, Jagung, Padi, Gram. Autopolyploidy menimbulkan kesan gigas.

Ia berkembang melalui hibridisasi antara dua spesies diikuti dengan penggandaan kromosom (mis., AABB). Allotetraploid adalah jenis biasa. Allopolyploid berfungsi sebagai spesies baru, cth. Gandum, Kapas Amerika, Nicotiana tabacum. Dua allopolyploids yang dihasilkan baru-baru ini ialah Raphanobrassica dan Triticale. Oleh itu Triticale adalah kacukan gandum (Triticum turgidum) dan rai (Secale cereale). Antara allopolyploidy yang dihasilkan secara buatan, Triticale ialah tanaman buatan manusia pertama yang diperolehi dengan menyeberangi gandum dan rai.

Autoallopolyploidy ialah sejenis alopoliploid di mana satu genom berada dalam lebih daripada keadaan diploid. Biasanya autoallopolyploids adalah hexaploids (AAAABB), misalnya, Helianthus tuberosus.

Mutasi adalah perubahan secara tiba-tiba dan boleh diwariskan dalam watak organisma. Mutasi boleh disebabkan oleh perubahan salah satu dari yang berikut: (a) urutan asas gen yang bersangkutan, (b) struktur kromosom dan bilangan kromosom.

Mutasi Spontan:

Mutasi yang berlaku secara semula jadi dipanggil mutasi spontan. Kedua-duanya bersifat kuman dan somatik. Mutasi somatik yang berguna boleh digabungkan dalam pembaikan tanaman hanya dalam tumbuhan yang dibiakkan secara vegetatif, cth., anggur tanpa biji, oren laut, pisang Bhaskara. Pembiakan vegetatif juga berguna dalam mengekalkan variasi germinal yang diperoleh melalui pembiakan seksual, contohnya, epal, mangga, kentang, tebu. Oleh itu mutasi spontan adalah punca semua variasi genetik yang berlaku dalam semua makhluk hidup hari ini.

Mutagens dan Mutasi Teraruh:

Kadar mutasi spontan adalah sangat rendah. Oleh itu, kadar mutasi meningkat dengan menggunakan agen tertentu yang disebut mutagens. Mutagen terdiri daripada dua jenis (a) mutagen kimia dan (b) mutagen fizikal. Mutagens kimia adalah beberapa bahan kimia seperti ethylmethane sulphonate (EMS) dan sodium azide, yang menyebabkan mutasi.

Mutagens fizikal adalah pelbagai jenis radiasi seperti sinar-X, sinar gamma, sinar ultraviolet, dan lain-lain, yang menyebabkan mutasi. Mutagens ini menyebabkan perubahan DNA dan kromosom, yang menghasilkan mutasi. Mutasi yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada mutagen dikenali sebagai mutasi teraruh. Mereka pertama kali dihasilkan oleh Muller (1927) dengan bantuan sinar-X pada Drosophila dan oleh Stadler dalam jagung. Penggunaan mutasi yang diinduksi dalam pembiakan tanaman untuk mengembangkan varietas yang lebih baik disebut pembiakan mutasi.

Di India, lebih 200 varieti telah dibangunkan melalui pembiakan mutasi.

Pemilihan di antara Variasi Somaklonal:

Variasi genetik yang terdapat di antara sel tumbuhan semasa kultur tisu disebut variasi somaklonal. Istilah variasi somaklonal juga digunakan untuk variasi genetik yang terdapat pada tumbuh-tumbuhan yang dihasilkan dari satu budaya. Variasi ini telah digunakan untuk membangunkan beberapa jenis yang berguna.

Beberapa variasi somaklonal adalah stabil dan berguna, contohnya, ketahanan terhadap penyakit dan perosak, toleransi tekanan, kemandulan lelaki, kematangan awal, hasil yang lebih baik, kualiti yang lebih baik, dan lain-lain. Oleh itu, variasi somaklonal telah menghasilkan toleran gandum kepada karat dan suhu tinggi, Beras kepada penanaman daun dan virus Tungro, Potato to Phytophthora infestans (late blight of Potato), dll. Variasi berguna lain termasuk kandungan protein tinggi Kentang, tebu jangka pendek dan meningkatkan jangka hayat Tomato.

Kejuruteraan Genetik (Teknologi DNA Rekombinan):

Ini adalah proses di mana perubahan genetik sel dilakukan dengan cara yang sengaja dan buatan. Proses ini melibatkan pemindahan atau penggantian gen untuk mencipta DNA rekombinan.

Ini dilakukan dengan memotong molekul DNA di tapak tertentu untuk mendapatkan serpihan yang mengandungi gen yang diingini dan berguna daripada satu jenis sel. Selepas itu, gen ini dapat dimasukkan ke dalam pembawa atau vektor yang sesuai. Kini, DNA rekombinan ini dapat dimasukkan ke dalam sel bakteria atau sel tumbuhan atau haiwan yang sama sekali berbeza. Dengan kaedah ini, mereka memperoleh watak yang berguna, seperti ketahanan penyakit atau membuat enzim, hormon, vaksin, dll.

Proses ini melibatkan manipulasi atau kejuruteraan DNA (gen), oleh itu, istilah 'kejuruteraan genetik' telah digunakan. Molekul DNA rekombinan boleh diklon dan dikuatkan ke tahap yang tidak terhad.

3. Pembiakan Tumbuhan untuk Membangunkan Ketahanan terhadap Perosak Serangga:

Serangga dan serangga perosak adalah dua penyebab utama pemusnahan tanaman dan tanaman tanaman secara besar-besaran. Rintangan serangga dalam tumbuhan tanaman perumah adalah disebabkan oleh ciri-ciri morfologi, biokimia atau fisiologi. Daun berbulu banyak tumbuhan dikaitkan dengan ketahanan terhadap perosak serangga.

Contohnya, ketahanan terhadap jassid pada kapas dan kumbang daun bijirin dalam gandum. Batang pepejal dalam gandum membawa kepada ketidaksukaan oleh lalat gergaji batang dan jenis kapas berdaun licin dan tanpa nektar tidak menarik ulat bulu. Nitrogen rendah, gula dan asid aspartik tinggi dalam jagung menghasilkan ketahanan terhadap pengorek batang jagung.

Kaedah pembiakan untuk rintangan serangga perosak termasuk langkah yang sama seperti mana-mana ciri agronomik lain seperti hasil atau kualiti seperti yang diterangkan di atas. Sumber gen rintangan mungkin varieti yang ditanam, koleksi plasma nutfah tanaman atau saudara liar tanaman.

4. Pembiakan Tumbuhan untuk Peningkatan Kualiti Makanan:

Dianggarkan lebih 840 juta orang di dunia tidak mempunyai makanan yang mencukupi untuk memenuhi keperluan harian mereka. Tiga bilion orang mengalami kekurangan protein, vitamin dan mikronutrien atau ‘kelaparan tersembunyi’ kerana mereka ini tidak mampu membeli sayur-sayuran, buah-buahan, kekacang, ikan dan daging yang mencukupi. Makanan mereka tidak mengandungi mikronutrien penting terutamanya zat besi, iodin, zink dan vitamin A.

Ini meningkatkan risiko penyakit, mengurangkan kemampuan mental dan jangka hayat. Pembiakan tanaman dengan tahap vitamin dan mineral yang lebih tinggi atau protein yang lebih tinggi dan lemak yang lebih sihat dipanggil biofortifikasi. Ini adalah aspek yang paling praktikal untuk meningkatkan kesihatan rakyat.

Pembiakan tumbuhan dijalankan untuk meningkatkan kualiti pemakanan tumbuhan. Berikut adalah objektif penambahbaikan:

(1) Kandungan dan kualiti protein

(2) Kandungan dan kualiti minyak

(4) Kandungan mikronutrien dan mineral.

Kacukan jagung yang mempunyai dua kali ganda jumlah asid amino lisin dan triptofan, berbanding kacukan jagung sedia ada telah dibangunkan pada tahun 2000. Varieti gandum dengan kandungan protein tinggi Atlas 66 telah digunakan sebagai penderma untuk meningkatkan gandum yang ditanam. Adalah mungkin untuk mengembangkan varietas kaya zat besi yang mengandung besi lebih dari lima kali lebih banyak daripada varietas yang biasanya dimakan.

Terdapat lapan asid amino penting. Apabila asid amino ini terdapat dalam protein makanan kita dalam jumlah yang mencukupi, ia membentuk kualiti protein. Protein bijirin dan millet kekurangan dua asid amino, iaitu lisin dan triptofan. Manakala denyutan kekurangan metionin dan sistein kedua-duanya adalah sulfur yang mengandungi asid amino.

Institut Penyelidikan Pertanian India (IARI), New Delhi, juga telah mengembangkan banyak tanaman sayur-sayuran yang kaya dengan mineral dan vitamin. Contohnya, lobak merah yang diperkaya vitamin A, labu, bayam, peria yang diperkaya vitamin С, Bathua, tomato, sawi, bayam dan bathua yang diperkaya dengan kalsium dan zat besi serta kacang yang diperkaya dengan protein (lablab luas, kacang Perancis dan taman).

Protein Sel Tunggal (SCP):

Seperti yang kita tahu permintaan makanan meningkat disebabkan oleh peningkatan populasi manusia dan haiwan, peralihan dari gandum ke diet daging tidak menyelesaikan masalah kerana memerlukan 3-10 kg biji-bijian untuk menghasilkan 1 kg daging oleh peternakan. Lebih daripada 25 peratus populasi manusia mengalami kebuluran dan kekurangan zat makanan. Salah satu sumber protein alternatif untuk pemakanan haiwan dan manusia adalah protein sel tunggal (SCP).

Mikroorganisma digunakan untuk penyediaan makanan yang ditapai (contohnya, keju, mentega, idlis, dll.). Beberapa mikroorganisma (mis. Alga hijau biru - Spirulina dan jamur - kulat) digunakan sebagai makanan manusia. Sekarang usaha sedang dilakukan untuk menghasilkan biomas mikroba menggunakan substrat kos rendah. Mikroba seperti Spirulina dapat ditanam di air sisa dari kilang pemprosesan kentang (mengandung kanji), jerami, molase, kotoran haiwan dan juga kumbahan, untuk menghasilkan makanan yang kaya dengan protein, mineral, lemak, karbohidrat dan vitamin. Biojisim ini digunakan sebagai makanan oleh manusia.

Sel-sel daripada mikroorganisma seperti bakteria, yis, alga berfilamen, dirawat dengan pelbagai cara dan digunakan sebagai makanan, dipanggil protein sel tunggal (SCP). Istilah SCP tidak menunjukkan maksud sebenarnya kerana biojisim bukan hanya diperoleh daripada mikroorganisma unisel tetapi juga dari mikroorganisma multisel.

Oleh itu SCP dihasilkan menggunakan bakteria, alga, kulat (yis, dll). Substrat yang digunakan untuk pengeluaran SCP berkisar dari C02 (digunakan oleh alga) melalui buangan industri seperti whey (air curd), dan lain-lain hingga bahan organik kos rendah seperti habuk gergaji dan jerami padi. Pengeluaran komersial SCP kebanyakannya berasaskan yis dan beberapa kulat lain, contohnya, Fusarium graminearum. Dalam kebanyakan kes, SCP perlu diproses untuk membuang lebihan asid nukleik. SCP kaya dengan protein berkualiti tinggi dan rendah lemak. Protein berkualiti tinggi dan rendah lemak merupakan makanan manusia yang baik.

Telah dianggarkan bahawa seekor lembu 250 kg menghasilkan 200 g protein setiap hari. Dalam tempoh yang sama 250 g mikroorganisma seperti Methylophilus methylotrophus kerana kandungan dan pertumbuhan biomas yang tinggi, dapat menghasilkan sekitar 25 tan protein.

Beberapa mikroba biasa sebagai pengeluar SCP:

(i) Cyanobacteria – Spirulina

(ii) Bakteria – Methylophilus methylotrophus

(iii) Ragi & # 8211 Candida utilis

(iv) Kulat berfilamen – Fusarium gramiearum

(i) Ia kaya dengan protein berkualiti tinggi dan rendah kandungan lemak,

(ii) Ini mengurangkan tekanan pada sistem pengeluaran pertanian untuk penyediaan protein yang diperlukan,

(iii) Pengeluaran SCP adalah berasaskan efluen industri supaya ia membantu meminimumkan pencemaran alam sekitar,

(iv) SCP boleh dihasilkan di makmal sepanjang tahun.

Peranan Pembiakan Tumbuhan:

Pembiakan tumbuhan telah memainkan peranan penting dalam meningkatkan pengeluaran makanan:

(i) Triticale ialah alloploid buatan manusia yang dibangunkan daripada Triticum turgidum dan bijirin Secale.

(ii) Varietas jagung yang kaya dengan lisin seperti Shakti, Rotan dan Protina telah dikembangkan.

(iii) Melalui pembiakan mutasi, lebih dari 200 jenis tanaman telah dikembangkan.

(iv) Ketahanan penyakit pada tanaman telah diperkenalkan melalui pembiakan.

(v) Semua jenis tebu yang diusahakan hari ini adalah kacukan antara spesifik.

(vi) Pembiakan tanaman juga memberi kita jenis tanaman yang lebih baik seperti Sonora-64 gandum dan Taichung Native -1 beras.


Mari kita buat kesimpulan Sebilangan besar salib yang berjaya mempunyai sekurang-kurangnya 1 ibu bapa yang berkualiti tinggi dan disesuaikan yang disukai oleh petani di TPE. Selalunya sukar untuk menggunakan ibu bapa penderma yang tidak disesuaikan secara langsung untuk mengembangkan varieti. Pra-pembiakan mungkin diperlukan. Populasi yang berasal dari BC1 atau BC2 mungkin lebih cekap dari segi menghasilkan garisan hasil tinggi, berkualiti tinggi daripada salib dua arah, tiga arah, atau berganda kerana mereka meninggalkan blok gen yang disesuaikan pada orang tua berulang elit. Sekurang-kurangnya 2000 tanaman harus disaring di F2 (lebih banyak lagi, jika digunakan silang 3 arah atau berganda. Sistem penerangan silsilah standard harus digunakan, untuk memudahkan pertukaran maklumat dengan program pembiakan lain. Pembiakan secara besar-besaran pada generasi F2 dan F3 digunakan oleh beberapa penternak untuk menghasilkan garis yang agak seragam dengan murah untuk memulakan pemilihan silsilah. Pemilihan silsilah hanya tertumpu pada sifat-sifat yang sangat boleh diwariskan dan mudah dijaringkan. Matlamatnya adalah untuk menghasilkan sampel besar barisan yang disesuaikan dengan kualiti yang sesuai untuk diserahkan kepada ujian hasil yang direplikasi. Pemilihan silsilah melalui generasi F6 atau F7 mungkin diperlukan untuk menghasilkan garis yang seragam secara visual, tetapi terdapat sedikit perbezaan genetik di antara garis keturunan F6 yang berasal dari tumbuhan F5 yang sama. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala harus dimasukkan ke taman asuhan silsilah, tetapi kekerapannya tidak boleh melebihi 10% dari jumlah plot. Pemilihan dalam kalangan keluarga garisan yang berkait rapat boleh digunakan dalam generasi pedigree lanjutan. Garis individu dalam keluarga dapat dianggap sebagai ulangan, dan ditanam di blok yang berbeza untuk mengatasi kesan kebolehubahan lapangan. Reka bentuk ini menggabungkan ciri-ciri semaian silsilah maju dan percubaan hasil pemerhatian. Tahap pembiakan dalam anjing pedigree didedahkan dalam kajian baru

Anjing gembala Jerman terdedah kepada perkembangan abnormal sendi pinggul.

Tahap pembiakan dalam anjing baka tulen dan bagaimana ini mengurangkan variasi genetik mereka didedahkan dalam kajian baru oleh penyelidik Imperial College London. Pembiakan menyebabkan anjing berisiko mengalami cacat lahir dan masalah kesihatan yang diwarisi secara genetik.

Isu-isu ini dan penemuan penyelidik disorot dalam program TV yang akan datang yang berjudul "Anjing silsilah yang terdedah," yang akan disiarkan di BBC One pada hari Selasa 19 Ogos 2008 jam 21.00 BST.

Baka anjing tertentu dipercayai terdedah kepada masalah kesihatan tertentu dan kecacatan kelahiran. Sebagai contoh, anjing Dalmation cenderung pekak, banyak anjing Boxer mempunyai masalah dengan penyakit jantung, dan bilangan anjing Gembala Jerman yang tidak seimbang mempunyai perkembangan abnormal pada sendi pinggul yang dikenali sebagai displasia pinggul.

Pembiakan pada anjing silsilah timbul kerana anjing tertentu, yang dihargai kerana menunjukkan ciri-ciri yang diinginkan untuk baka itu, digunakan untuk membiakkan banyak anak anjing. Apabila anjing dari sampah ini dikawinkan, ada yang akan dipasangkan dengan anjing yang mempunyai ayah yang sama dari anak yang lain. Selama beberapa generasi, semakin banyak anjing yang berasal dari silsilah tertentu saling berkaitan dan kemungkinan pasangan suami isteri meningkat.

Recessive genetic variants only have adverse health effects such as deafness when an individual carries two defective copies of the gene. If a popular sire carries just one defective copy, he will not show the problem himself and nor will his puppies. However, the defect may become common in later generations if his grandpuppies and great grandpuppies are mated with each other, rather than introducing new genetic traits by breeding outside their relatives.

Although the problems associated with inbreeding have been known for many years, prior to the new study it had not been systematically measured. For this study, researchers from Imperial used mathematical modelling to analyse how dogs were related to one another within ten different dog breeds including the Boxer and Rough Collie.

They looked at the parentage of eight generations of dogs, using records collected from 1970 to the present day by the UK Kennel Club.

The researchers' analysis showed that, for example, Boxer dogs were so closely related to one another and had such little genetic variation between them that genetically, 20,000 dogs looked like a population of about 70. In the Rough Collie breed, 12,000 dogs looked in genetic terms like a population of about 50.

Such small effective population sizes mean that the chances of a dog breeding with a close relative, resulting in birth defects and genetically inherited health problems, are high. The researchers argue that those involved in breeding dogs should encourage breeding from a larger pool of potential mates in order to create greater genetic variation and lessen dogs' chances of inheriting genetic disorders. They suggest measures such as limiting how many times a popular dog can father litters encouraging mating across national and continental boundaries and relaxing breed rules to permit breeding outside the pedigree.

Professor David Balding, the corresponding author of the research from the Division of Epidemiology, Public Health and Primary Care at Imperial College London, said: "The idea that inbreeding causes health problems in particular dog breeds is not a new one, but we believe ours is the first scientific study to explore this issue and analyse the extent of inbreeding in a systematic way, across many breeds. We hope that following our work, dog breeders will make it a high priority to increase the genetic diversity within different breeds. Otherwise, we will see growing numbers of dogs born with serious genetically inherited health problems."

The researchers carried out their analysis as part of an effort to explore how understanding disease in dogs can help inform research into human disease. The research was funded by the Biotechnology and Biological Sciences Research Council.

Further information about the research is provided in the study, which is published in the journal Genetik: "Population structure and inbreeding from pedigree analysis of purebred dogs," Genetics, 179(1): 593–601, 2008. doi:10.1534/genetics.107.084954 Calboli FC , Sampson J, Fretwell N, Balding DJ


Dog DNA tests alone not enough for healthy pedigree, experts say

Breeding dogs on the basis of a single genetic test carries risks and may not improve the health of pedigree lines, experts warn.

Only a combined approach that makes use of DNA analysis, health screening schemes and pedigree information will significantly reduce the frequency of inherited diseases.

This approach will also improve genetic diversity, which helps to counteract the risk of disorders, researchers say.

Scientists at the University of Edinburgh's Roslin Institute made the recommendations having reviewed the various approaches that are being taken to minimise potential defects in pedigree animals.

Pedigree dog breeds are created for desirable physical and behavioural characteristics, which often stem from breeding between closed familial lines over years and - in some cases - centuries.

This approach means that inherited diseases can become more common in pedigree populations. Around half of all King Charles Cavalier Spaniels, for instance, are affected by an inherited heart murmur that can be life-threatening.

Health screening dogs before selecting animals to breed from has already helped to reduce the prevalence of some diseases, such as floating knee-cap in the Dutch Kooiker breed.

DNA tests are now available to help identify dogs carrying gene mutations that are known to cause some severe illnesses. It is hoped that this technology will help to eliminate disease-causing genes from pedigree lines.

But ruling out breeding dogs solely on the basis of a single failed DNA test result will reduce the gene pool of pedigree lines and make inbreeding more common, researchers say. It could also inadvertently increase the prevalence of other genetic diseases which have not been tested for.

The researchers recommend limiting the use of individual stud dogs to promote more diversity in pedigree lines.

They also recommend cross-breeding to introduce even greater genetic diversity. Breeding the offspring that result from cross-breeding with the original pedigree for ten generations can produce animals that share 99.9 per cent of their genetic material with purebred animals, but that lack the gene faults that cause disease.

This approach has been successful in generating Dalmatians lacking a genetic defect that causes kidney stones, which is common in the breed.

Dr Lindsay Farrell, of The Roslin Institute, said: "Although carrying a specific genetic variant may raise the likelihood that an animal will suffer from the associated disease, it is not guaranteed. When making breeding decisions, genetic testing needs to be considered alongside health screening and family history. That will help to keep as much genetic diversity as possible in our pedigree dogs and, at the same time, reduce the prevalence of inherited diseases."

Professor Kim Summers, of The Roslin Institute, said: "Breeders are keen to embrace DNA testing to improve the health of their breed. We need to make sure that these powerful technologies are used to best advantage."

The article is published in the journal Canine Genetics and Epidemiology.


Rujukan

Davis SJM, Valla FR. Evidence for domestication of the dog 12,000 years ago in the Natufian of Israel. alam semula jadi. 1978276:608–10.

Pang JF, Kluetsch C, Zou XJ, Zhang AB, Luo LY, Angleby H, et al. mtDNA data indicate a single origin for dogs south of Yangtze River, less than 16,300 years ago, from numerous wolves. Mol Biol Evol. 200926(12):2849–64.

Skoglund P, Gotherstrom A, Jakobsson M. Estimation of population divergence times from non-overlapping genomic sequences: examples from dogs and wolves. Mol Biol Evol. 201128(4):1505–17.

Larson G, Bradley DG. How much is that in dog years? The advent of canine population genomics. Genetik PLoS. 201410(1):e1004093.

Clark AR, Brace AH. The internaitonal enclyopedia of dogs. New York: Howell Book House 1995.

Wilcox B, Walkwicz C. Atlas of dog breeds of the world. Neptune City (NJ): T.F.H Publications 1995.

Standards TKC’s IB. The official guide to registered breeds. Edisi ke-4. New York: Random House 2011.

Asher L, Buckland EL, Phylactopoulos CI, Whiting MC, Abeyesinghe SM, Wathes CM. Estimation of the number and demographics of companion dogs in the UK. BMC Vet Res. 20117(1):74.

Parker HG, Kim LV, Sutter NB, Carlson S, Lorentzen TD, Malek TB, et al. Genetic structure of the purebred domestic dog. Sains. 2004304(5674):1160–4.

Sutter NB, Eberle MA, Parker HG, Pullar BJ, Kirkness EF, Kruglyak L, et al. Extensive and breed-specific linkage disequilibrium in Canis familiaris. Genome Res. 200414(12):2388–96.

Lindblad-Toh K, Wade CM, Mikkelsen TS, Karlsson EK, Jaffe DB, Kamal M, et al. Genome sequence, comparative analysis and haplotype structure of the domestic dog. alam semula jadi. 2005438:803–19.

Björnerfeldt S, Hailer F, Nord M, Vilà C. Assortative mating and fragmentation within dog breeds. BMC Evol Biol. 20088:28.

Parker HG, Shearin AL, Ostrander EA. Man’s best friend becomes biology’s best in show: genome analyses in the domestic dog. Annu Rev Genet. 201044:309–36.

Johansson I, Rendle J. Genetics and animal breeding. Oliver and Boyd: London (UK) 1968.

Ostrander EA, Kruglyak L. Unleashing the canine genome. Genome Res. 200010(9):1271–4.

Ostrander EA, Wayne RK. The canine genome. Genome Res. 200515(12):1706–16.

Calboli FC, Sampson J, Fretwell N, Balding DJ. Population structure and inbreeding from pedigree analysis of purebred dogs. Genetik. 2008179(1):593–601.

Mellanby RJ, Ogden R, Clements DN, French AT, Gow AG, Powell R, et al. Population structure and genetic heterogeneity in popular dog breeds in the UK. Vet J. 2013196(1):92–7.

Leroy G. Genetic diversity, inbreeding and breeding practices in dogs: results from pedigree analyses. Vet J. 2011189(2):177–82.

Nomura T, Honda T, Mukai F. Inbreeding and effective population size of Japanese Black cattle. J Anim Sci. 200179(2):366–70.

Larson G, Karlsson EK, Perri A, Webster MT, Ho SY, Peters J, et al. Rethinking dog domestication by integrating genetics, archeology, and biogeography. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012109(23):8878–83.

Asher L, Diesel G, Summers JF, McGreevy PD, Collins LM. Inherited defects in pedigree dogs. Part 1: disorders related to breed standards. Vet J. 2009182(3):402–11.

Summers JF, Diesel G, Asher L, McGreevy PD, Collins LM. Inherited defects in pedigree dogs. Part 2: disorders that are not related to breed standards. Vet J. 2010183(1):39–45.

Ubbink GJ, Knol BW, Bouw J. The relationship between homozygosity and the occurrence of specific diseases in Bouvier Belge des Flandres dogs in the Netherlands: Inbreeding and disease in the bouvier dog. Vet Q. 199214(4):137–40.

Jansson M, Laikre L. Recent breeding history of dog breeds in Sweden: modest rates of inbreeding, extensive loss of genetic diversity and lack of correlation between inbreeding and health. J Anim Breed Genet. 2014131(2):153–62.

Ceballos FC, Álvarez G. Royal dynasties as human inbreeding laboratories: the Habsburgs. Heredity. 2013111(2):114–21.

Khlat M, Khoury M. Inbreeding and diseases: demographic, genetic, and epidemiologic perspectives. Epidemiol Rev. 199113:28.

Galis FI, Van der Sluijs TJM, Van Dooren JA, Metz J, Nussbaumer M. Do large dogs die young? J Exp Zool B Mol Dev Evol. 2007308(2):119–26.

Nussbaumer M. Über die Variabilität der dorso-basalen Schädelknickungen bei Haushunden. Zool Anz. 1982209:1–32.

Evans KM, Adams VJ. Proportion of litters of purebred dogs born by caesarean section. J Small Anim Pract. 201051(2):113–8.

Wydooghe E, Berghmans E, Rijsselaere T, Van Soom A. International breeder inquiry into the reproduction of the English Bulldog. Vlaams Diergeneesk Tijdschr. 201382(1):38–43.

Frazer GS, Perkins NR. Cesarean section. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 199511(1):19–35.

Riecks TW, Birchard SJ, Stephens JA. Surgical correction of brachycephalic syndrome in dogs: 62 cases (1991–2004). J Am Vet Med Assoc. 2007230(9):1324–8.

Wykes PM. Brachycephalic airway obstructive syndrome. Probl Vet Med. 19913(2):188–97.

Contera C. Ensayos históricos de recuperación del pachón Navarro en España. I Simposium Nacional de las Razas Caninas Españolas. 1982. p. 389–401.

Oğrak YZ, Yoldaş A, Urosevic M, Drobnjak D. Some morphological traits of Tarsus Çatalburun breed of Turkish hunting dog. Eurasian J Vet Sci. 201430(1):25–9.

Sutter NB, Bustamante CD, Chase K, Gray MM, Zhao K, Zhu L, et al. A single IGF1 allele is a major determinant of small size in dogs. Sains. 2007316(5821):112–5.

Rimbault M, Beale HC, Schoenebeck JJ, Hoopes BC, Allen JJ, Kilroy-Glynn P, et al. Derived variants at six genes explain nearly half of size reduction in dog breeds. Genome Res. 201323(12):1985–95.

Rooney N, Sargan D. Pedigree dog breeding in the UK: a major welfare concern. Royal Society for the Prevention of Cruelty to Animals: Hosham UK 2009.

Urfer SR, Gaillard C, Steiger A. Lifespan and disease predispositions in the Irish Wolfhound: a review. Vet Q. 200729(3):102–11.

Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. Berkley (CA): University of California Radiation Laboratory 1955. p. 298–300.

Beckman KB, Ames BN. The free radical theory of aging matures. Physiol Rev. 199878:547–81.

Chase K, Lawler DF, McGill LD, Miller S, Nielson M, Lark KG. Age relationships of postmortem observations in Portuguese Water Dogs. Umur (Dordr). 201133(3):461–73.

Chase K, Carrier DR, Adler FR, Jarvik T, Ostrander EA, Lorentzen TD, et al. Genetic basis for systems of skeletal quantitative traits: principal component analysis of the canid skeleton. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299(15):9930–5.

Hodgman SFJ. Abnormalities and defects in pedigree dogs: 1. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British isles. J Small Anim Pract. 19634(6):447–56.

Collins LM, Asher L, Summers J, McGreevy P. Getting priorities straight: Risk assessment and decision-making in the improvement of inherited disorders in pedigree dogs. Vet J. 2011189(2):147–54.

APGAW (Associate Parliamentary Group for Animal Welfare). A healthier future for pedigree dogs. In: The report of the APGAW inquiry into the health and welfare issues surrounding the breeding of pedigree dogs. House of Commons, London: The Associate Parliamentary Group for Animal Welfare 2009.

Bateson P. Independent inquiry into dog breeding. Cambridge (UK): University of Cambridge 2010.

Leighton EA. Genetics of canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc. 1997210(10):1474–9.

Woolliams JA, Lewis TW, Blott SC. Canine hip and elbow dysplasia in UK Labrador retrievers. Vet J. 2011189(2):169–76.

Priester WA. Sex, size, and breed as risk factors in canine patellar dislocation. J Am Vet Med Assoc. 1972160(5):740–2.

Hayes AG, Boudrieau RJ, Hungerford LL. Frequency and distribution of medial and lateral patellar luxation in dogs: 124 cases (1982–1992). J Am Vet Med Assoc. 1994205(5):716–20.

Kalff S, Butterworth SJ, Miller A, Keeley B, Baines S, McKee WM. Lateral patellar luxation in dogs: a retrospective study of 65 dogs. Vet Comp Orthop Traumatol. 201427:130–4.

Wangdee C, Leegwater PAJ, Heuven HCM, van Steenbeek FG, Meutstege FJ, Meij BP, et al. Prevalence and genetics of patellar luxation in Kooiker dogs. Vet J. 2014. doi:10.1016/j.tvjl.2014.05.036.

Mandigers PJ, Ubbink GJ, van den Broek J, Bouw J. Relationship between litter size and other reproductive traits in the Dutch Kooiker dog. Vet Q. 199416(4):229–32.

Lavrijsen IC, Leegwater PA, Wangdee C, van Steenbeek FG, Schwencke M, Breur GJ, et al. Genome-wide survey indicates involvement of loci on canine chromosomes 7 and 31 in patellar luxation in flat-coated retrievers. BMC Genet. 201415:64.

Lewis T, Swift S, Woolliams JA, Blott S. Heritability of premature mitral valve disease in Cavalier King Charles spaniels. Vet J. 2011188(1):73076.

Tobias L, Clarence K. Evaluation of the Swedish breeding program for cavalier King Charles spaniels. Acta Vet Scand. 201052(1):269–75.

Hill WG. Applications of population genetics to animal breeding, from Wright, Fisher and Lush to genomic prediction. Genetik. 2014196(1):1–16.

Boettcher PJ, Dekkers JCM, Kolstad BW. Development of an udder health index for sire selection based on somatic cell score, udder conformation, and milking speed. J Dairy Sci. 199881(4):1157–68.

Lewis TW, Blott SC, Woolliams JA. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genet. 201314(1):16.

Wilson BJ, Nicholas FW, James JW, Wade CM, Raadsma HW, Thomson PC. Genetic correlations among canine hip dysplasia radiographic traits in a cohort of Australian German shepherd dogs, and implications for the design of a more effective genetic control program. PLoS One. 20138(11):e78929.

Fikse WF, Malm S, Lewis TW. Opportunities for international collaboration in dog breeding from the sharing of pedigree and health data. Vet J. 2013197(3):873–5.

Lewis TW, Blott SC, Woolliams JA. Genetic evaluation of hip score in UK Labrador Retrievers. PLoS One. 20105(10):e12797.

Sánchez‐Molano E, Woolliams JA, Blott SC, Wiener P. Assessing the impact of genomic selection against hip dysplasia in the Labrador Retriever dog. J Anim Breed Genet. 2014131(2):134–45.

Gelatt KN, Brooks DE, Kallberg ME. The Canine Glaucomas. In: Gelatt KN, editor. Essentials of Veterinary Ophthalmology. Edisi ke-2. ᅟ: Wiley 2008. p. 155–87.

Anderson DR. The development of the trabecular meshwork and its abnormality in primary infantile glaucoma. Trans Am Opthalmol Soc. 198179:458–85.

Fechtner RD, Weinreb RN. Mechanisms of optic nerve damage in primary open angle glaucoma. Surv Ophthalmol. 199439(1):23–42.

Kuchtey J, Olson LM, Rinkoski T, MacKay EO, Iverson TM, Gelatt KN, et al. Mapping of the disease locus and identification of ADAMTS10 as a candidate gene in a canine model of primary open angle glaucoma. Genetik PLoS. 20117(2):e1001306.

Ahonen SJ, Kaukonen M, Nussdorfer FD, Harman CD, Komáromy AM, Lohi H. A novel missense mutation in ADAMTS10 in Norwegian elkhound primary glaucoma. PLoS One. 20149(11):e111941.

Ahonen SJ, Pietilä E, Mellersh CS, Tiira K, Hansen L, Johnson GS, et al. Genome-wide association study identifies a novel canine glaucoma locus. PLoS One. 20138(8):e70903.

Wang N, Wu H, Fan Z. Primary angle closure glaucoma in Chinese and Western populations. Chin Med J (Engl). 2002115(11):1706–15.

Crispin S, Warren C. Hereditary eye disease and the BVA/KC/ISDS Eye Scheme: an update. Dalam latihan. 200830:2–14.

Downs LM, Hitti R, Pregnolato S, Mellersh CS. Genetic screening for PRA‐associated mutations in multiple dog breeds shows that PRA is heterogeneous within and between breeds. Vet Ophthalmol. 201417(2):126–30.

Miyadera K, Acland GM, Aguirre GD. Genetic and phenotypic variations of inherited retinal diseases in dogs: the power of within- and across-breed studies. Mamm Genome. 201223(1–2):40–61.

Bannasch D, Safra N, Young A, Karmi N, Schaible RS, Ling GV. Mutasi di SLC2A9 gene cause hyperuricosuria and hyperuricemia in the dog. Genetik PLoS. 20084(11):e1000246.

Safra N, Schaible RH, Bannasch DL. Linkage analysis with an interbreed backcross maps Dalmatian hyperuricosuria to CFA03. Mamm Genome. 200617(4):340–5.

British Dalmatian Club. http://www.britishdalmatianclub.org.uk/. Backcross Dalmatians - The UK Dalmatian Clubs Respond [updated 2010 February 2]. Available from: http://www.britishdalmatianclub.org.uk/downloads/Statement.pdf. Accessed June 13, 2014.

Elliott, V. Fiona the mongrel and a spot of bother at Crufts: ‘Impure’ Dalmatian angers traditionalists at the elite pedigree dog show. The Daily Mail. 2011 March 6. http://www.dailymail.co.uk/news/article-1363354/Fiona-mongrel-spot-bother-Crufts-Impure-dalmatian-angers-traditionalists-elite-pedigree-dog-show.html. Accessed June 13, 2014.

Farrow T, Keown AJ, Farnworth MJ. An exploration of attitudes towards pedigree dogs and their disorders as expressed by a sample of companion animal veterinarians in New Zealand. N Z Vet J. 201462(5):1–21.

Jeppsson S. Purebred dogs and canine wellbeing. J Agric Environ Ethics. 201427(3):417–30.

Guyader C. L’évolution du berger allemand. Morphologie et aptitudes 1945–1987. Veterinarian thesis. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort 1989.


Genetic Effects of Inbreeding

When two closely related organisms mate, their offspring have a higher level of homozygosity: in other words, an increased chance that the offspring will receive identical alleles from their mother and father. In contrast, heterozygosity occurs when the offspring receives berbeza alel. Dominant traits are expressed when only one copy of an allele is present, while recessive traits require two copies of an allele to be expressed.

Homozygosity increases with subsequent generations, so recessive traits that might otherwise be masked may start appearing as a result of repeated inbreeding. One negative consequence of inbreeding is that it makes the expression of undesired recessive traits more likely. However, the risk of manifesting a genetic disease, for example, isn't very high unless inbreeding continues for multiple generations.

The other negative effect of inbreeding is the reduction genetic diversity. Diversity helps organisms survive changes in the environment and adapt over time. Inbred organisms may suffer from what is called reduced biological fitness.

Scientists have also identified potential positive consequences of inbreeding. Selective breeding of animals has led to new breeds of domestic animals, genetically suited to specific tasks. It can be used to preserve certain traits that might be lost from out-crossing. The positive consequences of inbreeding are less well studied in humans, but in a study of Icelandic couples, scientists found that marriages between third cousins resulted in a greater number of children, on average than those between completely unrelated couples.


Playing COI

Breeding dogs is a numbers game. Even though math problems are the last thing on your mind, what you are doing when you breed is calculating the best odds for getting a desired result. But a little applied mathematics, in the form of a coefficient of inbreeding (COI) can be helpful and even enlightening. Now that technology allows even the mathematically challenged to put them to use, COIs are a tool that should be applied by every breeder.

Research in the fields of genetics, immunology, and veterinary medicine, is turning up more and more information indicating that high levels of inbreeding can have deleterious effects on health. Inbreeding depression, a complex of behavioral and physical reproductive problems, has long been recognized. Inbreeding can increase the frequency of a disease in a population, sometimes quite rapidly. Inbreeding leads to increased incidence of immune-mediated disease and cancer.

All pure breeds of domestic animals are inbred. (Keep in mind that to a scientist “inbreeding” means the breeding of related animals, which would include what we call “linebreeding.”) But how much is too much? Without it, the breeds could never have been developed and would not breed true to type. However, almost all breeds of purebred dog already have well-established type. There is no mistaking a Chihuahua for a St. Bernard. Or even a Greyhound from a Whippet. Given this, breeders would be well advised to retain as much genetic diversity as possible within the existing breed population in order to avoid or reduce such unwanted health problems as those mentioned above. Along with screening and maintaining detailed health records, another tool available to you is the COI. Track COIs on your breeding stock. Calculate them on proposed matings, with an eye to keeping the numbers low if they already are or lowering them where possible.

So, how is this done? Via a formula called Wright’s Coefficient of Inbreeding. It appears directly beneath the title of this article. Before you drop this publication in a math-phobic panic attack, be advised that the only practical way to use it is with a computer. For those who enjoy math or want more detailed background, there is an excellent discussion of applying the formula hands-on in Malcolm Willis’ Genetics of the Dog, pages 320-326. For the rest of you, there are other options.

The easiest way to incorporate COIs into your strategy is to purchase a pedigree database program that will calculate them. Select pedigree software than offers COI calculation as a feature. You will also need a comprehensive pedigree database, including as many of the ancestors of present-day dogs as possible. Some vendors can provide starter databases for various breeds.

Now that we’ve soothed the math anxiety, what exactly is a COI? It is the probability that a homozygous gene pair will be identical by descent from both sides of a pedigree. In the formula, FX is your dog’s COI, FA is that of the ancestor common to both sides of the pedigree. n 1 and n 2 are the numbers of generations on each side between your dog and that ancestor. In other words, if your dog Flux is a double-grandson of FAbulous the calculation tells you how likely it is you can get exactly the same gene passed down to Flux through each of his parents. (In case you are wondering, the probability is 12.5%.) If FAbulous happened to be a Collie Eye Anomaly carrier, Flux would have a 12.5%, or a one in eight chance, of having CEA thanks to FAbulous. Total actual risk would be dependent on whether there were any other carrier or affected individuals in the remainder of the pedigree, but whatever that might be, it is evident that FAbulous provided a significant part of it.

Multiply this times a dog’s 20 thousand genes and it is apparent how quickly you can concentrate some genes—both good and bad—while others drift out of your kennel’s gene puddle. Multiply that by all the people breeding a particular kind of dog and it can have remarkable effects on the breed’s gene pool, especially if large numbers of them are making similar mating selections via the use of popular sires or heavy linebreeding on the product of successful kennels.

COIs can be calculated on any number of generations, the simple two-generation example of Flux and FAbulous was useful to make a point (and keep the math simple) but few purebred dogs have only one common ancestor on both sides of the pedigree and the more generations that can be included in the calculation the more common ancestors will be found and the more accurate the COI will be. The typical three to five generation pedigrees in common use are almost always insufficient. In my breed, the Australian Shepherd, five generations may appear to be loosely linebred or even outcrossed, but pedigrees extended to 10 generations will prove this is often not the case.

But how far should you go? How many generations to use will vary from breed to breed, depending on how many founders a breed had, how populous the breed is, whether there have been genetic bottlenecks, whether “new blood” has been introduced, and how long the breed has been in existence.

Some breeds descend from a very few individuals who are its genetic founders. Samoyeds, for example, go back to about 20 dogs. Tracing everyone back to the founders in such a situation will result in COIs that may vary only by tiny fractions of a percent. Therefore selecting some intermediate number of generations for the calculation is the best option, unless the breed is very recent in origin and only a handful of generations away from those few founders.

For breeds with large populations, sufficient generations should be calculated that the results will have leveled out, so only tiny numerical differences will be achieved by pushing the calculation back a generation further. For example, if a one-generation COI is calculated on good old Flux, the COI would be 0%. You are considering only his sire and dam who obviously aren’t going to be the same dog. Extending it far enough to include FAbulous (two generations) produced the 12.5% we saw earlier. What if the sire’s dam was one of FAbulous’s daughters? Going into the third generation would tell us the COI was 18.75%. If the dam’s dam was out of FAbulous’s full brother (linebreeding on the cross that produced FAbulous.), we go back to the 4 th generation to include FAbulous’s parents behind his brother the COI becomes 23.4%.

With each additional generation the COI will tend to climb but at some point the increase from one generation to the next will be negligible. COIs should be calculated over sufficient generations so that most current dogs will be at this point.

If breed population is small, preserving its remaining genetic diversity is vital. Calculate COI’s back far enough to reach founders and then, working together, breeders can use them to equalizing representation of those founders in the over-all breed population. For example, if a breed had ten founders but most present individuals descended only from three of them, much of the genetic potential of the breed’s gene pool is at risk of being lost as genes from the less-represented founders fail to get passed down by their fewer descendents. You can preserve under-represented genes by equalizing founder representation by giving breeding preference to individuals that do not descend from the most-represented founders and in avoiding crossing their descendents to each other. Since low-population breeds are at greater risk from genetic disease, due to “no place to go,” maximizing genetic potential in this manner may be the line between extinction and survival. In fact, it is the very technique used by zoos and others who are trying to preserve endangered species in captivity.

Some breeds have suffered genetic bottlenecks. By the end of World War II, many European breeds, including the English Mastiff and French Poodle, were reduced to a handful of survivors. Today these breeds trace their pedigrees back to those dogs, who are therefore effective founders. Even though known pedigree exists behind them, there is little point in extending a COI calculation beyond them. The only reason would be to determine how inbred those effective founders were themselves and what their inter-relationships might have been.

Sometimes a breed’s gene pool may receive infusions of new genetic material. Some European registries allow registration of descendants of unpapered dogs brought in from the country of breed origin, such as a desert-bred Saluki from Arabia. Occasionally, even such conservative registries as the AKC will, at a parent club’s request, open a registry to new undocumented individuals. This has happened on several occasions since the 1980s when a few Basenjis were imported from Africa. Obviously, such “new blood” could have significant effects on the average COIs in a kennel or even throughout the breed, depending on how many dogs are added and how often. How much and with whom they are used in breeding will determine their contribution of new genes..

In calculating Australian Shepherd COIs, I use 10 generations because Aussie pedigrees are rarely complete to ten generations due to the breed’s recent origin. By running 10 generations, I get pretty much all there is to get for my breed.

Once you have a PC, software that does COIs, a good breed database, and sufficient knowledge of your breed’s history to decide how many generations to use in your calculations, it’s time to put it all to work.

First, run COIs on all your own dogs. Since few dogs will have such diverse pedigrees that only one common ancestor will be found, the COI will be a reflection of all the ancestors common to both sides of the pedigree. In order to have a handle on what the numbers you will get mean, in terms of level of inbreeding, it is helpful to keep in mind what various percentages would be equivalent to, if there were only one common ancestor or pair of ancestors in the pedigree:

Think back to our pal Flux and his 23.4% COI. He is very nearly the equivalent of a parent/offspring mating. If you bred him to his sister, given their already high level of inbreeding, the pups’ COI would be 44.4%. Anybody glancing at Flux’s pedigree would probably consider him inbred, and certainly heavily linebred. But it is possible to achieve high COIs without this kind of close breeding. Linebreeding on dongs several generations back can result in elevated numbers if the dogs appear frequently enough on both sides of the pedigree. While this inbred cross of FAbulous’s grandpups might serve the breeder’s short-term goals, it significantly increases the risk of turning up something unpleasant. And so would a linebreeding with a similar COI.

What’s a breeder to do? We are breeding dogs not numbers and many factors other than COIs need to be considered when planning a mating. Even so, whenever possible you should try to achieve litter COIs that are at or below the average COI of the two parents. Thus, if the sire had a COI of 20% and the dam was 10%, you would want the pups’ COI to be 15% or lower. If a kennel or line’s average COIs have crept dangerously high, serious consideration should be given to avoiding further crosses to dogs descending from the most frequently seen names in the pedigrees and, as much as possible, to finding mates which are significant outcrosses.

The nice thing about COIs is that they can’t be a secret. If you have a dog’s pedigree, you can calculate the COI. In the privacy of your own computer station, you can figure out the COIs of all the prominent dogs in your breed. You can play with hypothetical matings between any two dogs you choose and see what the pups’ COI would be.

For a real-life example, my dog Tank was the result of a father/daughter mating (their idea, not mine!) and had a COI of 40.9%. No doubt about it, he’s inbred. Using my pedigree software I can set up all kinds of hypothetical social activity for the old boy and see where the COI goes. He is heavily linebred on a particular stud dog of a number of years back. However, that dog is not common in most show-line Australian Shepherd pedigrees, so I can easily find mates—even those with fairly high COIs themselves—who will give him puppies with much lower COIs. If I’m really determined I can hypothetically mate him to working-line Aussie bitches and in many cases I will drop the COI to less than 5%. All of this without having to risk finding out what any of the owners of those bitches (especially the working breeders!) think of the idea of poor old show line Tank having a fling with their girls.

Getting reliable hereditary disease history on your dog’s ancestors and on his potential mates can be difficult to impossible. If you know your dog has family background for a disease and there is no available testing to let you know whether he might be carrying the genes for it, breeding for low COIs while at the same time avoiding doubling-up on any ancestors you know are problematic may reduce your risk of producing the problem. With a lower COI you are lowering the probability of pairing on those unwanted genes you know are back there somewhere.

Every breeder should play COI: Coefficients of inbreeding are an important tool to apply to your breeding program. Whatever the needs of your kennel or your breed, COIs provide you with a vital bit of information that should be part of your decision-making process.


Although Purebred Dogs Can Be Best in Show, Are They Worst in Health?

With its sweet and loving disposition, combined with silky fur and elegantly droopy ears, the Cavalier King Charles spaniel is a popular breed&mdashwith families paying hundreds, sometimes thousands, of dollars per puppy. Unfortunately, though, it is almost certain that their pet will also come with genetic disorders.

By age five, for example, half of all Cavaliers will develop mitral valve disease, a serious heart condition that leaves the dogs susceptible to premature death. By the same age, up to 70 percent will suffer from canine syringomyelia, a debilitating neurological disorder in which the brain is too large for the skull, causing severe pain in the neck and shoulders, along with damage to parts of the dog&rsquos spinal cord. And although Cavaliers may be a particularly obvious case of purebreds with problems, they aren&rsquot alone. Most purebred dogs today are at a high risk for numerous inherited diseases. Why did this happen&mdashand what can be done about it?

Consequences of breeding
For almost 4,000 years people have been breeding dogs for certain traits&mdashwhether it be a physique ideal for hunting pests like badgers or a temperament suitable for companionship. But the vast number of modern breeds&mdashand the roots of their genetically caused problems&mdashcame about over the past two centuries, as dog shows became popular and people began selectively inbreeding the animals to have specific physical features. Over time the American Kennel Club (AKC) and other such organizations have set standards defining what each variety should look like. To foster the desired appearance, breeders often turn to line breeding&mdasha type of inbreeding that mates direct relatives, such as grandmother and grandson. When a male dog wins numerous championships, for instance, he is often bred widely&mdasha practice known as popular sire syndrome (pdf)&mdashand his genes, healthy or not, then are spread like wildfire throughout the breed. As a result, purebred dogs not only have increased incidences of inherited diseases but also heightened health issues due to their bodily frames and shapes, such as hip dysplasia in large breeds like the German shepherd and the Saint Bernard, and patellar luxation, or persistent dislocation of the kneecap, in toy and miniature breeds.

How did we get to this situation? &ldquoHistorically, a breeder&rsquos primary concern was to produce dogs that look like the breed standard,&rdquo explains James Serpell, professor of ethics and animal welfare and director of the Center for the Interaction of Animals and Society at the University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine. &ldquoEven if they did recognize health problems, breeders were too driven to produce what was perceived to be the most perfect breed.&rdquo

In the 1850s, for example, the bulldog looked more like today&rsquos pit bull terrier&mdashsturdy, energetic and athletic with a more elongated muzzle. But by the early 20th century, when dog shows became popular, the bulldog had acquired squat, bandy legs and a large head with a flattened muzzle. This altered figure makes it nearly impossible for them to reproduce without assistance, and the facial changes cause severe breathing problems in a third of all bulldogs. Breeders frequently turn to artificial insemination because the female bulldog&rsquos bone structure cannot support the male&rsquos weight during mating. Most cannot give birth naturally either, because the puppies&rsquo heads are too big for the birth canal.

Large head size and short legs are part of the written standard, so Serpell believes these standards would have forced the bulldog into extinction if breeders did not rely on artificial insemination. &ldquoBy essentially requiring judges to select animals that are the written standard, the club, in a way, signed the bulldog&rsquos death warrant,&rdquo Serpell says.

Despite the negative effects of controlled breeding, animal science experts point to the value of selecting for consistency. &ldquoA breed standard is the template providing information about the appearance and temperament and reflects the original function and purpose of the breed,&rdquo says Milan Hess, a Colorado-based veterinarian who works with the AKC. When choosing a dog as a pet, consumers look to the breed standard for certainty. &ldquoThey know what it will look like and how it will act,&rdquo says Thomas Famula, an animal-breeding specialist at the University of California, Davis.

Healthy choices
With the search for consistency yielding unforeseen flaws, however, who is to blame? Although the AKC sets the breed standards, it is principally a registry organization and has little control over the actual breeding process. Famula believes dog breeders hold the highest responsibility because they make the decisions about which dogs to mate. &ldquoIn the end, breeders are the ones creating the next generation of dogs,&rdquo Famula explains. But researchers like Famula and Jerold Bell, a geneticist at the Tufts University Cummings School of Veterinary Medicine, note that breeding practices are greatly influenced by the puppy buyers who Bell believes are largely ignorant about genetic issues. &ldquoThe public is completely unaware. They see a cute dog and are sold,&rdquo Bell says. When purchasing a puppy, buyers can ask for medical tests and family history of diseases but this rarely happens. &ldquoAlthough it&rsquos ultimately the breeders&rsquo responsibility, if there&rsquos no pressure from the buyer, the system won&rsquot change,&rdquo he adds, emphasizing that most of the top 10 diseases plaguing all dogs are controlled by single genes which, when identified, are easy to eliminate in the next generation.

Meanwhile many organizations breeding dogs for police work or to aid the disabled routinely do use data registries to maintain health information and make smart pairing decisions that reduce the prevalence of inherited ailments. The Seeing Eye, a guide dog school in Morristown, N.J., for example, uses genetic testing and keeps a database that tracks all dogs&rsquo potential problems. &ldquoWe have a geneticist on staff who evaluates each dog as a potential breeder, and we occasionally bring in dogs from other guide schools to ensure our gene pool doesn&rsquot get too restricted,&rdquo says Michelle Barlak, senior public relations associate at The Seeing Eye.

Melangkah ke hadapan
It is possible to improve a breed and maintain its characteristics, of course. Consider the dalmatian. The challenge: the genes responsible for the breed&rsquos sought-after characteristic spotting pattern also result in high levels of uric acid in the breed&rsquos urine, predisposing them to the formation of urate crystals that frequently cause urinary blockages. Selecting against uric acid, however, would result in a spotless dalmatian. Now there&rsquos new hope from work that began in 1973, when Robert Schaible, a geneticist at the Indiana University School of Medicine, started the Dalmatian&ndashEnglish Pointer Backcross Project. He paired an AKC champion dalmatian with an English pointer, a breed with normal uric acid levels and a disposition similar to that of the dalmatian, and then crossed a dog from that litter to another dalmatian and so on. In 2011, after 15 generations, the AKC allowed dalmatians from this healthier pedigree, spots intact, to register.

Looking ahead at the future of purebreds, Serpell emphasizes that the goal is not to get rid of them but rather to put the health of the animals first. &ldquoI don&rsquot think anyone wants the breeds to disappear,&rdquo Serpell says. &ldquoI don&rsquot want the bulldog to disappear, I just want the bulldog to be transformed back into an animal that can function properly and is reasonably healthy.&rdquo

This article is provided by Scienceline, a project of New York University's Science, Health and Environmental Reporting Program.


Tonton videonya: Haruskah Kita Mencari Tau Silsilah Keluarga? Buya Yahya Menjawab (Oktober 2022).