Maklumat

Bilakah lebih baik untuk gen menyebabkan nisbah jantina yang berat sebelah?

Bilakah lebih baik untuk gen menyebabkan nisbah jantina yang berat sebelah?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kerana gen mementingkan diri sendiri dan ingin memaksimumkan penghantaran mereka dari generasi ke generasi, jika mereka boleh memesongkan nisbah jantina populasi, bukan? selalu minat mereka untuk menyebabkan nisbah seks yang berat sebelah? Atau adakah terdapat kes apabila memutarbelitkan nisbah jantina tidak sesuai dengan minat mereka kerana ia mengurangkan kecergasan keseluruhan pada tahap yang lebih tinggi, iaitu, menanggung terlalu banyak kerosakan dalam individu/populasi? Keutamaan utama mereka adalah bertahan dalam populasi sebelumnya merebak, betul tak?

Terima kasih terlebih dahulu :)


Pertama sekali, jika gen tidak berada pada kromosom seks, terdapat sedikit kelebihan dalam menukar nisbah jantina. Inilah sebabnya mengapa kebanyakan gen yang terlalu mementingkan diri sendiri adalah pada kromosom seks. Gen tidak membantu dirinya merebak jika membuat lebih banyak keturunan lelaki melainkan jika salah satu daripada dua perkara itu benar, ia adalah pada kromosom Y atau sudah ada bias yang menjadikan keturunan lelaki lebih berjaya. yang kedua sebenarnya membantu memastikan nisbah populasi rex stabil kerana jika terdapat lebih daripada satu jantina secara amnya mempunyai keturunan daripada jantina lain adalah satu kelebihan.

Nisbah seks yang paling mempengaruhi gen yang kita ketahui menghasilkan sapuan egois di mana populasi boleh runtuh ketika mereka mengambil alih dan akhirnya mencegah kawin sepenuhnya. tetapi sehingga generasi terakhir tanpa pasangan gen yang dipersoalkan mempunyai kelebihan, evolusi tidak mengambil berat tentang kemandirian spesies atau populasi, jika gen boleh meningkatkan keupayaannya sendiri untuk merebak dengan kos populasi maka jadilah ia . kecergasan pada tahap yang lebih tinggi pada dasarnya tidak relevan. Gen mampu menyebar dengan sempurna dengan memihak kepada dirinya sendiri dan menyebabkan spesies / populasi pupus. Dalam banyak cara melarikan diri pemilihan seksual adalah hal ini dalam kulit kacang, merugikan individu dan populasi tetapi bermanfaat bagi gen.


Pertama sekali, kita harus menentukan apa yang dimaksudkan memutarbelitkan nisbah jantina.

1) Perubahan kepada nisbah jantina seperti yang ditakrifkan oleh prinsip sistem penentuan jantina yang mendasari, boleh dilihat sebagai sangat tidak mungkin:

Dalam kebanyakan spesies, jantina ditentukan oleh pewarisan kromosom seks, yang berdasarkan meiosis menghasilkan nisbah jantina 50:50. Dalam sistem ini, seks ditentukan oleh kehadiran atau jumlah tepat kromosom seks (bergantung pada spesies). Setelah sistem seks ini dibentuk, saya secara peribadi akan melihatnya sebagai "beku" dan sangat tidak mungkin akan berubah. Sistem penentuan jantina lain adalah berdasarkan suhu dan faktor persekitaran yang lain, dan anda boleh mengandaikan dengan selamat bahawa evolusi nisbah jantina mereka adalah berdasarkan kelebihan dalam penyebaran gen yang bertanggungjawab. (Sama ada melalui kadar penghantaran yang lebih tinggi dalam setiap populasi, atau melalui kemandirian populasi yang lebih tinggi secara keseluruhan.)

2) Penyelewengan nisbah seks yang dirasakan dalam sistem penentuan jantina XY melalui TRD:

Herotan nisbah penghantaran (TRD) berlaku apabila salah satu daripada dua alel daripada salah satu induk lebih disukai dihantar kepada anak. Ini membawa kepada penyimpangan statistik daripada undang-undang warisan Mendelian, yang menyatakan bahawa setiap satu daripada dua alel ibu bapa dihantar kepada anak dengan kebarangkalian 0.5. Sejumlah mekanisme dianggap mendorong TRD seperti pemacu meiotik, kematian embrio, dan persaingan gametik. Yang penting, mekanisme sedemikian hanya mempengaruhi nisbah jantina, jika gen mementingkan diri yang sepadan terletak pada kromosom seks.

Dalam konteks ini, penting untuk membezakan antara pemacu meiotik benar dan pemacu meiotik pembunuh, seperti yang boleh dibaca dalam kertas ulasan ini. Pemacu meiotik pembunuh sering menggunakan sistem [racun|penawar] yang kompleks, di mana sepasang pembunuh dan gen penawar yang bercantum rapat menyebabkan kematian dalam gamet (haploid) yang tidak mempunyai penawar yang mengandungi kromosom selepas meiosis, sementara racun itu masih ada.

Secara umum, alel pemacu diramalkan bersifat sementara dan labil secara evolusi. Kelebihan transmisi yang dinikmati oleh pemandu boleh membolehkan mereka menjadi tetap dalam populasi. Selepas penetapan, semua individu akan menjadi homozigot untuk pemandu dan tidak mempamerkan fenotip pemacu. Walau bagaimanapun, jika ia mempengaruhi kromosom seks, ia boleh menyebabkan keadaan pelik: Pada kromosom x, mekanisme ini akan menimbulkan kerugian dalam penyebaran kerana kurangnya lelaki di luar mata air. Pada kromosom y, ia mungkin secara teorinya membasmi seluruh populasi. By the way, sistem sedemikian dipertimbangkan untuk kawalan nyamuk.

Yang penting, saya juga ingin menangani gen tersebut R2D2 ialah contoh meiotik sebenar (lihat penerbitan asal), yang merupakan unsur genetik "mementingkan diri sendiri" yang mengeksploitasi pembahagian sel meiotik wanita yang tidak simetri untuk menggalakkan kemasukan keutamaannya dalam ovum (sementara sel haploid wanita yang lain mati). Walau bagaimanapun, bertentangan dengan cadangan pengulas, gen ini TIDAK mampu menyebabkan herotan nisbah jantina pada tikus, kerana betina adalah homolog dalam kromosom X; ovum sentiasa mengandungi kromosom x.

Oleh itu, saya akan menjawab soalan anda mengenai gen yang mementingkan diri sendiri, sekiranya ada "tidak selalunya dalam kepentingan mereka untuk menyebabkan nisbah jantina yang berat sebelah" dengan TIDAK jelas! Herotan nisbah jantina adalah kejadian yang sangat jarang berlaku yang boleh mengakibatkan kelemahan yang kuat untuk gen yang bertanggungjawab, menyebabkan perbezaannya sendiri.


Dinamika evolusi dan perkembangan ekspresi gen bias seks pada katak biasa dengan kromosom proto-Y

Corak ekspresi gen pada kromosom seks yang sangat berbeza berbeza secara drastik daripada pada autosom, disebabkan oleh corak pemilihan dan pewarisan khusus jantina. Akibatnya, kromosom X sering diperkaya dalam gen bias wanita (feminisasi) dan kromosom Z pada gen bias lelaki (maskulinisasi). Namun, tidak diketahui seberapa cepat seksualisasi ekspresi gen dan degenerasi transkrip berkembang setelah pembentukan kromosom seks. Tambahan lagi, sedikit yang diketahui mengenai bagaimana ekspresi gen yang bias seks berbeza sepanjang perkembangannya.

Keputusan

Kami mengambil sampel populasi katak biasa (Rana temporaria) dengan pembezaan kromosom seks yang terhad (kromosom proto-seks), penentuan jantina genetik yang bocor yang dibuktikan oleh kejadian XX lelaki, dan perkembangan gonad yang tertunda, bermakna individu XY mungkin mula-mula mengembangkan ovari sebelum beralih kepada testis. Dengan menggunakan penjujukan RNA throughput tinggi, kami menyelidiki dinamika ekspresi gen sepanjang perkembangan, merangkumi tahap embrio awal hingga tahap katak. Keputusan kami menunjukkan bahawa ekspresi berat sebelah seks mempengaruhi gen yang berbeza pada peringkat perkembangan yang berbeza dan meningkat semasa pembangunan, mencapai tahap tertinggi dalam froglet betina XX. Selain itu, ekspresi gen berat sebelah seks bergantung pada fenotip, dan bukannya jantina genotip, dengan ekspresi serupa dalam lelaki XX dan XY berkorelasi dengan kadar evolusi gen dan tidak disetempatkan pada kromosom proto-seks mahupun berhampiran gen penentu jantina calon. Dmrt1.

Kesimpulan

Kromosom proto-seks katak biasa tidak menunjukkan bukti seksualisasi ekspresi gen, mahupun bukti untuk kadar evolusi yang lebih pantas. Ini mencabar tanggapan bahawa gen antagonis seksual memainkan peranan penting dalam peringkat awal evolusi kromosom seks.


Latar belakang

Dimorfisme seksual, atau perbezaan fenotip antara lelaki dan perempuan dari spesies yang sama, adalah salah satu sumber variasi fenotip yang paling biasa dalam alam semula jadi [1, 2]. Memahami bagaimana proses ini dikawal dengan cara khusus jantina pada tahap genomik masih menimbulkan cabaran penting [3]. Perbezaan ekspresi gen telah muncul sebagai mekanisme umum untuk menjelaskan perbezaan fenotipik di antara individu yang berkongsi genom yang hampir sama [4, 5]. Dalam dekad yang lalu, sebilangan besar kajian telah mencirikan gen dengan ekspresi bias seks dalam pelbagai spesies, yang membawa kepada kerangka yang muncul yang cuba menghubungkan ekspresi gen bias seks dengan perbezaan fenotipik jantina [4,5,6] . Mekanisme lain yang mungkin menjelaskan evolusi dimorfisme seksual juga telah didokumenkan, termasuk analisis tandatangan pemilihan dalam urutan pengekodan [7, 8]. Kadar peningkatan jujukan evolusi, apabila dikesan dalam set gen yang berat sebelah seks, sering ditafsirkan sebagai tanda evolusi penyesuaian yang disebabkan oleh pemilihan seksual dan, dalam beberapa kes, korelasi dengan dimorfisme seksual sangat menarik [9, 10]. ]. Perkembangan teknik penjujukan genom juga memungkinkan untuk menilai taburan gen yang berkaitan dengan dimorfisme seksual. Kajian terbaru menunjukkan bahawa gen yang berat sebelah atau spesifik jenis kelamin cenderung diedarkan secara tidak rata antara kromosom (contohnya, kromosom X berbanding autosom), kadang-kadang bahkan membentuk kelompok gen dalam kromosom, menyoroti kemungkinan peranan pemilihan seksual dalam mendorong evolusi genom [ 11, 12].

Di antara contoh dimorfisme seksual yang tidak terkira banyaknya, beberapa spesies telah berkembang watak ekstrem di mana lelaki, secara amnya, mengembangkan fenotip drastik sedemikian rupa sehingga kelihatan berlebihan jika dibandingkan dengan sifat homolog pada jantina yang lain atau bahagian badan yang lain [13,14,15,16]. Ciri-ciri seksual sekunder yang berkaitan dengan pertumbuhan ini telah mendapat perhatian yang besar dalam genetik perkembangan, tetapi kami masih kurang pemahaman umum tentang peraturan genomik yang mendasari perkembangan mereka [13, 17,18,19,20,21,22,23,24,25, 26,27]. Di samping itu, kajian dimorfisme seksual cenderung memberi tumpuan kepada gonad dewasa atau kumpulan data transkripomik seluruh badan, yang tidak sesuai untuk memahami bagaimana watak seksual sekunder dibina semasa perkembangan dan kemungkinan akibatnya terhadap evolusi genom [4, 5, 28,29,30 , 31,32,33]. Sebaliknya, sementara beberapa kajian lalat meneliti ekspresi gen bias seks yang mendasari perbezaan jantina dalam corak bulu [34], kebanyakan kajian di seluruh tisu dan tahap perkembangan tidak mempunyai perbandingan antara jantina [35, 36]. Oleh itu, kami mengetahui sedikit tentang set gen perkembangan yang dikaitkan dengan keterlaluan sifat, sama ada ia membentangkan corak evolusi jujukan atau sama ada ia cenderung untuk disusun dalam mana-mana organisasi genomik tertentu. Gen perkembangan sering diketahui sangat pleiotropik, yang pada gilirannya dapat mempengaruhi seni bina genomik yang dikaitkan dengan keterlaluan sifat kerana kekangan perkembangan [37,38,39].

Kami bertujuan di sini untuk menilai bagaimana dimorfisme seksual ontogenetik dikaitkan dengan peraturan spesifik jenis kelamin ekspresi gen dan seni bina genom dalam air strider Longip mikro (Heteroptera, Gerromorpha, Veliidae), model yang muncul dalam bidang pemilihan seksual dan keterlaluan sifat [40, 41]. M. longipes ialah serangga hemimetabolous yang memaparkan satu kes yang mencolok dengan sifat berlebihan khusus lelaki di mana sesetengah jantan mengembangkan kaki ketiga yang sangat panjang berbanding betina (Rajah 1a). Panjang kaki ketiga pada lelaki berada di bawah pemilihan seksual arah yang kuat dan kaki ini digunakan sebagai senjata untuk menendang lawan dari tempat di mana wanita mengawan dan bertelur [41]. Pemilihan arah seperti itu dikaitkan dengan evolusi pertumbuhan yang tidak seimbang (iaitu, hiperallometri) pada kaki ketiga lelaki. Di sini kita mengkaji peraturan genom yang mendasari penghuraian fenotip yang dibesar-besarkan ini untuk memberi penerangan tentang peranan dimorfisme seksual dalam membentuk evolusi genom. Kami menghasilkan genom berkualiti tinggi M. longipes, dengan resolusi skala kromosom, dan membandingkan ekspresi, evolusi molekul, dan lokasi genom gen bias seks pada tiga pasang kaki pada tahap perkembangan di mana kaki menyimpang antara jantina [40]. Digabungkan, pendekatan kami mula-mula mengenal pasti tandatangan keterlaluan sifat dari segi corak ekspresi gen berat sebelah seks dan evolusi jujukan. Kedua, ia mencirikan kromosom dan kawasan genom yang diperkaya dengan gen bias seks yang berkaitan dengan pemilihan seksual arah yang berlaku pada kaki lelaki yang berlebihan M. longipes.

a Longip mikro di alam liar. b Dimorfisme seksual di kaki, menunjukkan perbezaan panjang dan sikat seks khusus lelaki di kaki pertama (Inset). c, d Analisis komponen utama (PCA) pada pengukuran panjang kaki lelaki dan perempuan daripada populasi inbred terpilih kaki panjang dan pendek, juga digunakan untuk analisis transkriptik [41]. c Komponen utama pertama (Dim1) menjelaskan terutamanya perbezaan antara kaki dari jantina yang sama sementara PCA kedua (Dim 2) menjelaskan perbezaan antara populasi inbred, khususnya pada lelaki. d PCA ketiga (Dim 3) menerangkan perbezaan antara jantina. e, f Analisis Komponen Utama pada keseluruhan dataset transkripomik. e Tiga PCA pertama (Dim1, 2, 3) merangkum varians antara garis Besar (biru) dan Kecil (hijau). f Analisis dalam kelas setelah membetulkan kesan garis. Dimensi 1 memisahkan jantina manakala Dimensi 3 memisahkan kaki. Inset mewakili pembetulan dalam kelas untuk kesan garis


Kajian genetik membawa penyelidikan tentang perbezaan jantina ke tahap yang baharu

Sepanjang kerajaan haiwan, lelaki dan wanita sering menunjukkan dimorfisme seksual: perbezaan sifat ciri yang sering membuatnya mudah untuk membezakannya. Dalam mamalia, salah satu ciri berat sebelah seks yang paling biasa ialah saiz, dengan lelaki biasanya lebih besar daripada perempuan. Ini benar pada manusia: Lelaki, secara purata, lebih tinggi daripada wanita. Walau bagaimanapun, perbezaan biologi antara lelaki dan wanita tidak terhad kepada sifat fizikal seperti ketinggian. Mereka juga biasa dalam penyakit. Sebagai contoh, wanita lebih berkemungkinan menghidap penyakit autoimun, manakala lelaki lebih berkemungkinan menghidap penyakit kardiovaskular.

Walaupun sifat bias seks ini meluas, dan implikasi pentingnya terhadap penyelidikan dan rawatan perubatan, hanya sedikit yang diketahui mengenai biologi yang mendasari yang menyebabkan perbezaan jantina dalam ciri atau penyakit. Untuk mengatasi jurang pemahaman ini, Pengarah Whitehead Institute David Page telah mengubah fokus makmalnya dalam beberapa tahun kebelakangan ini dari mempelajari kromosom seks X dan Y kepada bekerja untuk memahami biologi perbezaan seks yang lebih luas di seluruh badan. Dalam makalah yang diterbitkan di Sains, Page, seorang profesor biologi di MIT dan penyiasat Institut Perubatan Howard Hughes Sahin Naqvi, pengarang pertama dan bekas pelajar siswazah MIT (kini postdoc di Universiti Stanford) dan rakan sekerja membentangkan hasil penyiasatan yang meluas mengenai bias seks dalam gen ekspresi, menunjukkan perbezaan tahap di mana gen tertentu dinyatakan pada lelaki berbanding wanita.

Penemuan penyelidik merangkumi 12 jenis tisu dalam lima spesies mamalia, termasuk manusia, dan membawa kepada penemuan bahawa gabungan gen yang berat sebelah seks menyumbang kira-kira 12 peratus perbezaan ketinggian rata-rata antara lelaki dan wanita. Penemuan ini menunjukkan peranan berfungsi untuk ekspresi gen berat sebelah seks dalam menyumbang kepada perbezaan jantina. Para penyelidik juga mendapati bahawa majoriti bias seks dalam ekspresi gen tidak dikongsi antara spesies mamalia, menunjukkan bahawa - dalam beberapa kes - ekspresi gen yang bias seks yang dapat menyumbang kepada penyakit mungkin berbeza antara manusia dan haiwan yang digunakan sebagai model dalam penyelidikan perubatan .

Mempunyai gen yang sama dinyatakan pada tahap yang berbeza dalam setiap jenis kelamin adalah salah satu cara untuk mengabadikan perbezaan jenis kelamin walaupun terdapat persamaan genetik lelaki dan wanita dalam spesies - kerana kecuali kromosom ke-46 (Y pada lelaki atau yang kedua X pada wanita), jantina mempunyai kumpulan gen yang sama. Contohnya, jika ibu bapa yang tinggi menyebarkan gen yang berkaitan dengan peningkatan ketinggian kepada anak lelaki dan anak perempuan, tetapi gen tersebut mempunyai ekspresi yang berat sebelah lelaki, maka gen tersebut akan lebih banyak dinyatakan pada anak lelaki, dan mungkin menyumbang lebih tinggi dari anak lelaki daripada anak perempuan.

Para penyelidik mencari gen berat sebelah seks dalam tisu di seluruh badan pada manusia, kera, tikus, tikus dan anjing, dan mereka menemui ratusan contoh dalam setiap tisu. Mereka menggunakan ketinggian untuk demonstrasi pertama mereka mengenai sumbangan ekspresi gen bias seks terhadap perbezaan sifat seks kerana ketinggian adalah sifat yang mudah diukur dan banyak dikaji dalam genetik kuantitatif.

"Menemui sumbangan ekspresi gen yang berat sebelah terhadap seks sangat menarik kerana mengenal pasti penentu ketinggian adalah masalah klasik yang berusia abad, namun dengan melihat perbezaan jantina dengan cara baru ini, kami dapat memberikan pandangan baru," kata Page . "Harapan saya ialah kita dan penyelidik lain dapat mengulangi model ini untuk memperoleh pandangan baru tentang penyakit yang menunjukkan berat sebelah seks."

Oleh kerana ketinggian dikaji dengan baik, para penyelidik mempunyai akses kepada data awam mengenai identiti beratus-ratus gen yang mempengaruhi ketinggian. Naqvi memutuskan untuk melihat berapa banyak gen ketinggian tersebut muncul dalam kumpulan data baru gen yang bias seks, dan apakah bias seks gen sesuai dengan kesan yang diharapkan terhadap ketinggian. Dia mendapati bahawa ekspresi gen yang bias jenis kelamin menyumbang kira-kira 1.6 sentimeter kepada perbezaan ketinggian rata-rata antara lelaki dan wanita, atau 12 peratus dari keseluruhan perbezaan yang diperhatikan.

Walau bagaimanapun, skop penemuan penyelidik melebihi ketinggian. Pangkalan data mereka mengandungi beribu-ribu gen berat sebelah seks. Sedikit kurang dari seperempat gen bias seks yang mereka katalog nampaknya telah berkembang bahawa bias seks pada nenek moyang mamalia awal, dan telah mengekalkan bahawa berat sebelah seks hari ini di sekurang-kurangnya empat dari lima spesies yang dikaji. Sebilangan besar gen nampaknya telah mengembangkan kecenderungan seks mereka baru-baru ini, dan khusus untuk sama ada satu spesies atau keturunan tertentu, seperti tikus atau primata.

Sama ada gen yang bias seks dibahagikan kepada semua spesies adalah pertimbangan yang sangat penting untuk penyelidikan perubatan dan farmaseutikal menggunakan model haiwan. Sebagai contoh, penyelidikan terdahulu mengenal pasti varian genetik tertentu yang meningkatkan risiko diabetes Jenis 2 khususnya pada wanita namun, varian yang sama meningkatkan risiko diabetes Jenis 2 secara sembarangan pada tikus jantan dan betina. Oleh itu, tikus tidak akan menjadi model yang baik untuk mengkaji asas genetik perbezaan jantina ini pada manusia. Walaupun haiwan itu nampaknya mempunyai perbezaan jenis kelamin dalam penyakit yang sama dengan manusia, gen yang spesifik jenis kelamin yang terlibat mungkin berbeza. Berdasarkan penemuan mereka bahawa kebanyakan bias seks tidak dikongsi antara spesies, Page dan rakan sekerja menggesa para penyelidik untuk berhati-hati ketika memilih model haiwan untuk mengkaji perbezaan jantina pada tahap ekspresi gen.

"Kami tidak mengatakan untuk menghindari model binatang dalam penelitian perbedaan jantina, tidak hanya dianggap bahwa ekspresi gen yang bias seks di sebalik sifat atau penyakit yang diamati pada haiwan akan sama seperti pada manusia. Sekarang para penyelidik mempunyai data spesies dan tisu khusus untuk mereka, kami berharap mereka akan menggunakannya untuk memberitahu tafsiran mereka mengenai hasil dari model haiwan, ”kata Naqvi.

Para penyelidik juga mula meneroka apa yang sebenarnya menyebabkan gen yang berat sebelah tidak dijumpai pada kromosom seks. Naqvi menemui mekanisme yang membolehkan ekspresi berat sebelah seks boleh didayakan: melalui faktor transkripsi berat sebelah seks, protein yang membantu mengawal ekspresi gen. Faktor transkripsi mengikat urutan DNA tertentu yang disebut motif, dan dia mendapati bahawa gen yang bias jenis kelamin mempunyai motif untuk faktor transkripsi yang bias jenis kelamin di kawasan pendorongnya, bahagian DNA yang menghidupkan ekspresi gen. Ini bermakna, sebagai contoh, faktor transkripsi berat sebelah lelaki telah mengikat secara selektif kepada rantau promoter untuk, dan seterusnya meningkatkan ekspresi, gen berat sebelah lelaki - dan begitu juga untuk faktor transkripsi berat sebelah wanita dan gen berat sebelah wanita. Persoalan tentang apa yang mengatur faktor-faktor transkripsi masih ada untuk kajian lebih lanjut - tetapi semua perbezaan seks akhirnya dikendalikan oleh kromosom seks atau hormon seks.

Para penyelidik melihat penemuan kolektif makalah ini sebagai asas untuk penyelidikan perbezaan jantina di masa hadapan.

"Kami mula membina infrastruktur untuk pemahaman sistematik mengenai bias seks di seluruh badan," kata Page. "Kami berharap kumpulan data ini digunakan untuk penelitian lebih lanjut, dan kami berharap karya ini memberikan penghargaan yang lebih besar kepada orang tentang perlunya, dan nilai, penyelidikan mengenai perbezaan molekul dalam biologi lelaki dan wanita."

Kerja ini disokong oleh Biogen, Institut Whitehead, Institut Kesihatan Nasional, Institut Perubatan Howard Hughes, dan hadiah murah hati daripada Brit dan Alexander d'Arbeloff dan Arthur W. dan Carol Tobin Brill.


Perbincangan

Teori populasi dan evolusi telah lama bergantung pada hipotesis kestabilan ASR, dan dengan demikian menjadikan isu dinamika ASR sebahagian besarnya tidak menjadi perhatian (2, 12-14). Hasil kajian kami menunjukkan bahawa dinamika ASR boleh membawa kesan yang besar terhadap tingkah laku individu dan akhirnya bagi dinamika penduduk. Bertentangan dengan jangkaan umum bahawa tindak balas tingkah laku terhadap variasi ASR harus menstabilkan struktur jantina populasi haiwan, manipulasi eksperimen populasi kadal kami dan simulasi berangka dari dinamika jangka panjang mereka menunjukkan bahawa pencerobohan seksual oleh lelaki dapat dengan cepat meningkatkan bias lelaki dan menyebabkan populasi runtuh. Oleh itu, tingkah laku lelaki yang dinyatakan di sini berbahaya bagi wanita dan sangat mengancam daya maju penduduk.

Dalam banyak spesies pembiakan seksual, individu dari satu jenis kelamin (biasanya lelaki) bersaing untuk mendapatkan akses kepada pasangan kawin, sedangkan individu dari jenis kelamin yang lain (biasanya wanita) memilih antara pasangan lawan jenis dan bersaing untuk mendapatkan sumber makanan (8). Turun naik dalam ASR adalah penting untuk meramalkan intensiti persaingan untuk pasangan dan sumber (3, 4). Walau bagaimanapun, terdapat sedikit maklumat mengenai bagaimana perubahan tingkah laku sosial yang dimediasi ASR dapat mempengaruhi usaha pembiakan dan prestasi demografi pada lelaki dan wanita (27). Menurut teori persaingan intraseksual yang berlaku (8), kami menjangkakan usaha pembiakan yang lebih tinggi dan pertunjukan demografi yang lebih buruk dalam hubungan seks dengan frekuensi yang meningkat secara eksperimen. Sebaliknya, persembahan demografi (diukur dengan kelangsungan hidup) kadal lelaki tidak dipengaruhi oleh manipulasi ASR. Sebaliknya, kelebihan lelaki mengakibatkan peningkatan tahap pencerobohan seksual terhadap wanita, yang kadar kelangsungan hidup, kelahiran, dan emigrasinya menurun. Kajian sebelumnya pada populasi semula jadi kadal menunjukkan persaingan intraseksual untuk makanan di kalangan wanita (15). Oleh itu, hasil manipulasi ini menunjukkan bahawa kesan lelaki pada wanita sebagai tindak balas terhadap gangguan ASR tidak seimbang berbanding dengan persaingan antara wanita untuk mendapatkan makanan.

Tingkah laku lelaki terhadap seangkatan wanita yang ditunjukkan oleh eksperimen ini adalah kemungkinan hasil evolusi konflik seksual terhadap taktik mengawan dan pembiakan, yang telah membawa kepada penyesuaian yang memberi manfaat kepada lelaki (dalam jangka pendek) tetapi bukan wanita (28, 29). Paksaan seksual (mis., Penindasan paksa, gangguan seksual, dan hukuman), seperti yang telah disebut, telah diakui sebagai salah satu kekuatan utama pemilihan seksual bersama dengan pilihan pasangan dan persaingan pasangan (23). Paksaan seksual nampaknya meluas dalam serangga dan invertebrata lain, di mana ia melibatkan gangguan seksual oleh lelaki dan menyebabkan kemandirian dan kos pembiakan seumur hidup kepada wanita (30). Sebagai contoh, dalam bug yang benar-benar memakan biji, gangguan boleh mengurangkan kesuburan hingga 50%, dan wanita dilihat meninggalkan tempat oviposisi utama ketika lelaki banyak (31). Walaupun kurang diketahui tentang kos kecergasan tingkah laku sedemikian dalam vertebrata, beberapa pemerhatian menunjukkan bahawa gangguan oleh lelaki mungkin biasa, dengan akibat kecergasan yang berpotensi besar untuk wanita (23, 32). Pada ikan, betina dapat diganggu oleh lelaki dan mengalami penurunan waktu mencari makan di ASR yang berat sebelah lelaki (22). Di katak puak Australia (Crinia georgiana, wanita yang terkena beberapa lelaki berisiko mengalami asfiksia, dan perjuangan antara lelaki mengurangkan kejayaan persenyawaan (33).

Walaupun terdapat pemerhatian empirikal yang dramatik, teori populasi tetap berfokus pada wanita dan peranan lelaki dalam dinamika populasi spesies haiwan telah diremehkan secara kronik (34). Sebenarnya, lelaki dan wanita sering berbeza dalam kadar vitalnya, pergantungan kepadatan, dan kepekaan terhadap alam sekitar (9). Kajian bukan manipulatif telah mengenal pasti kemungkinan akibat struktur seks terhadap dinamika populasi (9, 11), termasuk keruntuhan pembiakan setelah jarang lelaki (13). Dengan manipulasi eksperimen, pemantauan jangka panjang, dan unjuran matematik populasi kadal biasa, kami menunjukkan dengan tegas bahawa ASR yang berat sebelah lelaki memperburuk pencerobohan lelaki dan menjadi berbahaya bagi wanita, yang meningkatkan lagi nisbah hubungan seks terhadap lelaki dan membawa kepada maklum balas positif penurunan populasi, iaitu pusaran kepupusan. Sebagai contoh, disyaki bahawa serangan oleh lelaki dewasa ke atas wanita, yang berlaku di bawah ASR yang berat sebelah lelaki, merupakan ancaman utama kepada ketekunan penduduk terhadap anjing laut Hawaii (Monachus schauinslandi) (35). Dalam spesies lain, dominasi sosial, penindasan pembiakan, dan pembunuhan bayi adalah tingkah laku lelaki dewasa yang juga mengikis kecergasan wanita (21, 36) kesan ini harus diperburuk oleh ASR yang berat sebelah lelaki.


Ucapan terima kasih

Kami mengucapkan terima kasih kepada Monique Borgerhoff Mulder, Caroline Uggla, Rebecca Sear dan kumpulan Penyelidikan Keadaan Kehidupan Awal (Michael Hollingshaus, Alla Chernenko, Kelli Rasmussen dan Heidi Hanson), atas komen dan cadangan mereka yang bermanfaat. Kami juga berterima kasih kepada Zhe (David) Yu, Alison Fraser dan Diana Lane Reed atas bantuan yang tidak ternilai dalam mengurus dan menyediakan data. Kami juga berterima kasih kepada Wissenschaftskolleg zu Berlin kerana membiayai platform untuk kami mempersembahkan dan menerima maklum balas berharga mengenai karya kami. Akhir sekali, kami ingin mengucapkan terima kasih kepada Douglas Tharp atas bimbingan SAS beliau.


Pengenalan

Teori manipulasi nisbah jantina (SR) merupakan salah satu tonggak pengasas sosiobiologi dan teori evolusi moden [1]–[3]. Karya awal mengenai pemilihan bergantung pada frekuensi pada jantina dan dinamika populasi yang dihasilkan (terutama Fisher [1]) dirayakan kerana menunjukkan bahawa kelebihan kepada ibu bapa individu akan menghasilkan pelaburan yang sama, dan menstabilkan nisbah jantina populasi kelahiran pada 50-50. Teori peruntukan seks, pertama kali dikemukakan oleh Hamilton [2], membina dan juga mencabar karya ini. Sekiranya seks keturunan dapat dimanipulasi, dan datuk nenek dapat meramalkan kemungkinan kejayaan keturunan mereka, maka datuk dan nenek dapat memperoleh kelebihan kecergasan (dari segi cucu yang dihasilkan) dengan bias nisbah jantina kelahirannya (SR) yang memihak kepada hubungan seks dengan potensi terbesar untuk mengalahkan rakan sebaya, secara tidak proporsional menyumbang kepada kecergasan inklusif, atau gagal bersaing paling sedikit [2]. Fisiologi penentuan jantina mamalia kononnya stokastik, menghasilkan bilangan anak lelaki dan perempuan yang sama. Walau bagaimanapun, jika kesan fungsional manipulasi SR ditemui dalam mamalia, maka ia akan mencadangkan bahawa mamalia (sama ada dalam spesies individu, atau secara umum), mempunyai mekanisme fisiologi yang tidak diketahui untuk mengawal SR kelahiran. Jambatan sedemikian antara biologi molekular evolusi dan asas akan menjadi salah satu implikasi yang paling menarik dari manipulasi SR (cth. [4]).

Hamilton [2], memfokuskan pada senario khusus untuk kumpulan serangga tertentu. Pada mamalia dan burung, prinsip yang lebih umum berlaku: jumlah keturunan yang dihasilkan oleh lelaki sering dibatasi oleh berapa banyak wanita yang dapat dia kawin, sementara seorang wanita dibatasi oleh berapa banyak keturunan yang dapat dia hasilkan secara fisiologis [5], [6]. Ini menjana kecenderungan lelaki untuk lebih berbeza dalam kejayaan generasi pertama berbanding wanita. Oleh itu, keturunan lelaki adalah pertaruhan berisiko tinggi-tinggi untuk calon datuk dan nenek dalam loteri genetik sementara wanita adalah pertaruhan yang dilindungi yang selamat [5], [6]. Walau bagaimanapun, sama seperti dalam serangga, jika datuk nenek 'tahu' bahawa anak lelaki adalah pertaruhan berisiko rendah-ganjaran tinggi, maka mereka boleh mengalahkan rumah, dan mendapat jackpot (dari segi cucu yang dihasilkan) [5], [6]. Tambahan pula, datuk dan nenek boleh mengalahkan rumah dengan cara lain yang lebih halus, menyebabkan pengarang kemudiannya mencadangkan pelbagai kelebihan kepada manipulasi SR yang mungkin digunakan untuk spesies vertebrata (cth. persaingan atau peningkatan sumber tempatan [3]). Setiap teori manipulasi SR yang berbeza ini mengemukakan petunjuk yang berbeza yang mungkin digunakan oleh datuk nenek untuk meramalkan kejayaan keturunan mereka, dan tekanan selektif yang sesuai yang mendasari faedah ini (untuk tinjauan yang sangat baik, lihat [3]). Sebagai contoh (dan yang paling jelas), ibu bapa boleh menghasilkan lebih banyak jantina yang berkemungkinan besar mengatasi rakan sebaya [2] dan sama ada kualiti datuk nenek atau status sosial mungkin merupakan petunjuk yang sangat baik untuk kejayaan pembiakan seterusnya bagi anak mereka berbanding pesaing berpotensi mereka [ 5], [6]. Oleh itu, cucu yang berkualiti tinggi boleh bersikap berat sebelah terhadap lelaki. Sebaliknya, cucu yang berkualiti rendah atau tertekan, mungkin berat sebelah terhadap anak perempuan, bukan kerana mereka akan mengalahkan rakan sebaya, tetapi kerana kegagalan mereka untuk bersaing akan kurang memberi kesan daripada anak lelaki. Walaupun contoh ini ("Hipotesis Trivers-Willard") adalah yang paling terkenal, faedah lain jelas berlaku melalui bias terhadap seks yang dapat mengurangkan kos pembiakan atau persaingan, atau memaksimumkan kecergasan inklusif (misalnya melalui peningkatan produksi seks yang tersebar atau jantina yang menyediakan penjagaan untuk adik-beradik, masing-masing [7]). Begitu juga, pemilihan seksual yang mudah boleh mendorong berat sebelah – contohnya, seorang nenek harus berat sebelah terhadap lelaki jika nenek cemerlang dalam sifat keturunan yang dipilih secara seksual yang akan menghasilkan 'anak lelaki seksi', persaingan sperma yang dipertingkatkan atau kelebihan pembiakan lain yang berbeza daripada kualiti ibu. ditekankan oleh Hipotesis Trivers-Willard. Secara semula jadi, ibu bapa mamalia sering melakukan SR kelahiran berat sebelah dalam korelasi dengan isyarat fisiologi, tingkah laku atau persekitaran yang seterusnya konsisten dengan idea ini (cth. [8]–[10]). Sebagai contoh, ibu rusa merah yang dominan mencondongkan SR mereka ke arah anak lelaki, yang menggoda kerana rusa jantan merah dengan kejayaan mengawan yang lebih besar cenderung mempunyai ibu yang lebih dominan [6].

Walau bagaimanapun, walaupun ini dan contoh lain mencadangkan bahawa manipulasi SR boleh menyesuaikan diri, dan sering diambil sebagai bukti sedemikian, mereka sebenarnya hanya memberikan bukti mengikut keadaan [3]. Contoh ini, dan semua kajian mamalia lain yang kita ketahui, memerlukan lompatan iman - ujian sebenarnya adalah untuk menunjukkan bahawa datuk dan nenek dengan SR kelahiran yang miring menghasilkan lebih banyak cucu daripada rakan sebaya mereka [3], dan bahawa manfaat ini diperoleh secara khusus melalui individu yang berat sebelah dalam generasi perantaraan. Dengan kata lain, jika seorang nenek bersikap berat sebelah terhadap anak lelaki (misalnya), maka anak lelaki itu mesti mengalahkan lelaki lain dalam generasi mereka untuk menghasilkan lebih banyak cucunya, dan lebih banyak cucu per anak lelaki. Thus all SR manipulation theories (from Trivers-Willard, to sexy sons, to local resource competition or enhancement) all ultimately make the same prediction: that favoring the sex with the greatest potential to disproportionately outperform peers, disproportionately contribute to inclusive fitness, or fail to compete the least, will mean that biased F1 individuals should produce more F2 offspring per kapita than their non-biased peers. The power of this prediction is that it is agnostic to the particular theory under test, the particular cues grandparents may be responding to, or the direction of bias and hence should be general across mammals irrespective of mating systems, natural history, or their particular responses to captivity. However, it has an Achilles’ heel – testing it requires a complete three-generation pedigree where every grandchild of every grandparent is known [3], [11], which is practically unobtainable in the wild. Thus Clutton-Brock’s seminal work in red deer [6] could not test whether the females that produced more sons actually gained more grandchildren nor whether the successful sons descended from the particular females who biased (because not all the dominant females did actually bias). Instead they could only show that dominant females produce more sons and that males with more offspring had more dominant mothers. Thus, the most successful males could just as easily have come from the dominant dams who only invest in one ‘super son’ offspring (which would falsify the hypothesis). As a result, the empirical work in SR manipulation has come under increasing criticism in recent years (e.g. [3], [11]), not least because other predicted effects have been much more elusive. In particular, SR theory predicts that males should also control birth SR [2] (and arguably the mechanisms are far more straightforward for them to do so in mammals [12]), but to date examples have been very rare [12], [13].

Given the power of SR manipulation’s theoretical argument, the compelling but circumstantial field data in the literature, and the implications for basic reproductive physiology our goal was to test the central, yet untested, predictions of SR manipulation theory – that skewing birth SRs enhances parental fitness and that offspring of the favored sex out-reproduce their peers. To do so required overcoming the hurdle of obtaining the three-generation pedigree required. Our solution was to use 90 years of breeding records from San Diego Zoo Global (SDZG) to reconstruct the complete three-generation pedigrees for 198 species of Artiodactyla, Perissodactyla, Karnivora, dan Primata. Grandmothers and Grandsires who biased their birth SR gained more grandchildren – specifically via disproportionate success of the individual favored offspring. To our knowledge this is the first demonstration of the key prediction of SR manipulation theory in mammals, vindicating the earlier classic field studies that could not build the three-generation pedigrees required.


Are Male Genes From Mars, Female Genes From Venus? Sex Differences in Health and Disease

Males and females share the vast majority of their genomes. Only a sprinkling of genes, located on the so-called X and Y sex chromosomes, differ between the sexes. Nevertheless, the activities of our genes—their expression in cells and tissues—generate profound distinctions between males and females.

Not only do the sexes differ in outward appearance, their differentially expressed genes strongly affect the risk, incidence, prevalence, severity and age-of-onset of many diseases, including cancer, autoimmune disorders, cardiovascular disease and neurological afflictions.

Researchers have observed sex-associated differences in gene expression across a range of tissues including liver, heart, and brain. Nevertheless, such tissue-specific sex differences remain poorly understood. Most traits that display variance between males and females appear to result from differences in the expression of autosomal genes common to both sexes, rather than through expression of sex chromosome genes or sex hormones.

A better understanding of these sex-associated disparities in the behavior of our genes could lead to improved diagnoses and treatments for a range of human illnesses.

Wilson is a researcher in the Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, the Center for Evolution and Medicine, and ASU’s School of Life Sciences. Credit: The Biodesign Institute at Arizona State University

In a new paper in the PERSPECTIVES section of the journal Sains, Melissa Wilson reviews current research into patterns of sex differences in gene expression across the genome, and highlights sampling biases in the human populations included in such studies.

“One of the most striking things about this comprehensive study of sex differences,” Wilson said, “is that while aggregate differences span the genome and contribute to biases in human health, each individual gene varies tremendously between people.”

Wilson is a researcher in the Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, the Center for Evolution and Medicine, and ASU’s School of Life Sciences.

A decade ago, an ambitious undertaking, known as the Genotype-Tissue Expression (GTEx) consortium began to investigate the effects DNA variation on gene expression across the range of human tissues. Recent findings, appearing in the Science issue under review, indicate that sex-linked disparities in gene expression are far more pervasive than once assumed, with more than a third of all genes displaying sex-biased expression in at least one tissue. (The new research highlighted in Wilson’s PERSPECTIVES piece describes gene regulatory differences between the sexes in every tissue under study.)

Sex-linked differences in gene expression are shared across mammals, though their relative roles in disease susceptibility remain speculative. Natural selection likely guided the development of many of these attributes. For example, the rise of placental mammals some 90 million years ago may have led to differences in immune function between males and females.

Such sex-based distinctions arising in the distant past have left their imprint on current mammals, including humans, expressed in higher rates of autoimmune disorders in females and increased cancer rates in males.

Despite their critical importance for understanding disease prevalence and severity, sex differences in gene expression have only recently received serious attention in the research community. Wilson and others suggest that much historical genetic research, using primarily white male subjects in mid-life, have yielded an incomplete picture.

Such studies often fail to account for sex differences in the design and analysis of experiments, rendering a distorted view of sex-based disease variance, often leading to one-size-fits-all approaches to diagnosis and treatment. The authors therefore advise researchers to be more careful about generalizations based on existing databases of genetic information, including GTEx.

A more holistic approach is emerging, as researchers investigate the full panoply of effects related to male and female gene expression across a broader range of human variation.


Perbincangan

The development of a gene drive capable of collapsing a human malaria vector population to levels that cannot support malaria transmission is a long-sought scientific and technical goal 22 . The gene drive dsxF CRISPRh targeting exon 5 of dsx has several features that make it suitable for future field testing. Specifically, this drive has high inheritance bias, heterozygous individuals are fully fertile, homozygous females are sterile and unable to bite, and we found no evidence for nuclease-resistant functional variants at the drive target site. We note that these proof-of-principle experiments cannot conclude that this drive is resistance proof. This is in contrast to a recent study in Drosophila that targeted the pengubah gene, upstream of doublesex. Invasion of the drive in pengubah was rapidly compromised by the accumulation of large numbers of functional and nonfunctional resistant alleles 23 .

Kami doublesex gene drive now needs to be rigorously evaluated in large confined spaces that more closely mimic native ecological conditions, in accordance with the recommendations of the US National Academy of Sciences 24 . Under such conditions, competition for resources or mating success may disproportionately affect individuals harboring the gene drive, resulting in invasion dynamics substantially different from those observed in insectary cage experiments. Indeed, previous work with other genetically manipulated insects would suggest that in the less ideal conditions present in field cages and natural landscapes (competition for food, presence of predators and environmental stressors), heterozygous female mosquitoes carrying the drive allele might have a further reduction in fitness as result of the combined effect of the genetic background of the laboratory strain and the presence of the drive construct itself (Supplementary Table 1) 25,26,27 . To mimic less ideal conditions, we modeled varying levels of additional reduction in fitness (over the experimentally observed value of reproduction rate) associated with the heterozygous gene drive and evaluated the effects on penetrance of the doublesex gene drive (Supplementary Fig. 10). An additional reduction in fitness (over the experimentally observed value) of up to 40% would still allow the drive to reach 100% frequency and cause population suppression, albeit more slowly. Further reductions in fitness would result in different equilibrium frequencies that might still cause a large reproductive load on the population.

Our results may have implications beyond malaria vector control. Peranan daripada doublesex in sex determination in all insect species so far analyzed, and the high degree of doublesex sequence conservation among members of the same species (in gene regions involved in sex-specific splicing), suggests that these sequences might be an Achilles heel present in many insect pests that could be targeted with gene editing approaches.


Rainfall linked to skewed sex ratios in African buffalo

An increased proportion of male African buffalo are born during the rainy season. Researchers writing in the open access journal Biologi Evolusi BMC collected data from over 200 calves and 3000 foetuses, finding that rain likely exerts this effect by interaction with so-called sex ratio (SR) genes, which cause differences in number, quality or function of X- and Y-bearing sperm.

Pim van Hooft, from Wageningen University, The Netherlands, worked with a team of researchers to study animals in the Kruger National Park, the scene of the famous 'Battle at Kruger' wildlife video. He said, "Here we show temporal correlations between information carried on the male Y chromosome and foetal sex ratios in the buffalo population, suggesting the presence of SR genes. Sex ratios were male-biased during wet periods and female-biased during dry periods, both seasonally and annually."

The researchers studied data collected between 1978 and 1998 to investigate the associations between rainfall, birth rates/ratios and genetic information. Ejaculate volume, sperm motility and proportion of normal-shaped sperm decrease significantly during the dry season. This decline in quality is likely due to decreasing availability and quality of food resources.

According to van Hooft, "These observations may point towards a general mechanism in mammals whereby semen-quality related sex-ratio variation is driven by SR genes."

Sumber Cerita:

Bahan yang disediakan oleh Pusat BioMed. Catatan: Kandungan boleh diedit untuk gaya dan panjang.


Tonton videonya: 5 EKSPERIMENT PERSILANGAN M4NUSIA DAN HEW4N (November 2022).