Maklumat

Kebolehsuaian dalam sistem imun

Kebolehsuaian dalam sistem imun


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Saya membaca di suatu tempat bahawa baru-baru ini beberapa orang cuba menggunakan bakteria berbahaya yang hidup secara simbiotik pada manusia untuk menyatakan beberapa bahagian antigen yang berbahaya. Sesetengah orang telah menimbulkan kebimbangan bahawa pendedahan berterusan kepada antigen yang sama boleh menyebabkan kebolehsesuaian sistem imun terhadap epitope itu dan menjadikannya tidak berguna apabila kuman itu benar-benar datang.

Tidak bolehkah kita menggunakan prosedur yang sama untuk mendedahkan beberapa bahagian MHC penderma kepada penerima sebelum pemindahan, supaya, pada masa pemindahan sebenar dilakukan, ia boleh disesuaikan? Berapa lama masa yang diperlukan untuk ini berlaku?

Saya sudah dapat melihat satu kelemahan: Dalam pemindahan kecemasan, ini tidak boleh digunakan kerana faktor masa. Bolehkah anda melihat kekurangan lain?


Tidak. MHC berfungsi secara berbeza daripada mana-mana antigen lain. MHC terlibat dalam pematangan limfosit T pada timus. Membentuk limfosit perlu mengenali MHC dengan pertalian tertentu (limfosit dengan pertalian terlalu banyak untuk MHC musnah). Dalam semua proses ini tidak ada campur tangan antigen asing, jadi sistem yang anda cadangkan tidak akan berfungsi kerana limfosit akan mencari MHC pada cangkok dan mereka akan menghubungkannya dengan pertalian yang tidak normal. Ini akan mencetuskan tindak balas autoimun.

Apa yang anda cadangkan adalah fungsi utama vaksin alergi. Anda mendedahkan sistem imun kepada antigen dosis rendah dalam jangka masa yang lama, dan itu akan menjadikan badan tidak bertindak balas secara agresif terhadap bahan tersebut. Walau bagaimanapun, fenomena ini didasarkan pada limfosit B, yang mengenali antigen larut dan sel kecil (sistem imun humoral) dan bukannya sel keseluruhan (imuniti selular).

Akan tetapi, dalam bidang fiksyen ilmiah, secara teknikal adalah mungkin untuk mentransfeksi sel thymal untuk mengekspresikan MHC penderma, kerana ia akan menyatakan keduanya. Sebenarnya, ini semestinya mudah secara teori (Sel-sel timus nampaknya mengekspresikan hampir semua protein di dalam badan, untuk mencegah autoimun), tetapi ia menghadapi masalah degenerasi timal.


Suhu badan yang tinggi membantu beberapa jenis sel imun untuk berfungsi dengan lebih baik, bukti menunjukkan

Dengan musim selsema dan selesema hampir di sini, di lain kali anda sakit, anda mungkin ingin mengucapkan terima kasih kepada demam kerana membantu melawan jangkitan. Ini kerana saintis telah menemui lebih banyak bukti bahawa suhu badan yang tinggi membantu beberapa jenis sel imun untuk berfungsi dengan lebih baik. Penyelidikan ini dilaporkan dalam edisi November 2011 Jurnal Biologi Leukosit.

"Peningkatan suhu badan telah diketahui sejak zaman purba untuk dikaitkan dengan jangkitan dan keradangan," kata Elizabeth A. Repasky, Ph.D., seorang penyelidik yang terlibat dalam kerja dari Jabatan Imunologi di Institut Kanser Roswell Park di Buffalo, New York. "Memandangkan tindak balas demam sangat terpelihara dalam alam semula jadi (walaupun dipanggil haiwan berdarah sejuk berpindah ke tempat yang lebih panas apabila mereka menjadi sakit) nampaknya penting bahawa kami ahli imunologi menumpukan lebih perhatian kepada tindak balas yang menarik ini."

Para saintis mendapati bahawa penjanaan dan pembezaan limfosit jenis tertentu, yang dikenali sebagai "sel T sitotoksik CD8 +" (mampu memusnahkan sel-sel yang terinfeksi virus dan sel-sel tumor) ditingkatkan oleh hipertermia jangkauan demam ringan. Secara khusus, penyelidikan mereka menunjukkan bahawa suhu badan yang tinggi mengubah membran sel-T yang dapat membantu memediasi kesan suhu persekitaran mikro terhadap fungsi sel. Untuk menguji hal ini, para penyelidik menyuntik dua kumpulan tikus dengan antigen, dan memeriksa pengaktifan sel-T berikut interaksi dengan sel-sel yang hadir antigen. Suhu badan pada separuh tikus dinaikkan sebanyak 2 darjah selsius, sementara separuh yang lain mengekalkan suhu badan teras yang normal. Pada tikus yang dihangatkan, hasil menunjukkan sejumlah besar jenis sel T8 CD8 yang mampu memusnahkan sel yang dijangkiti.


Kesesuaian dalam sistem imun - Biologi

Inuit (Eskimo) hidup
di padang pasir kutub --an
contoh manusia
keupayaan untuk bertahan di
persekitaran yang melampau

Tubuh manusia dengan cepat bertindak balas terhadap perubahan tekanan persekitaran dengan pelbagai cara biologi dan budaya. Kita boleh menyesuaikan diri dengan pelbagai suhu dan kelembapan. Apabila melakukan perjalanan ke altitud tinggi, badan kita menyesuaikan diri supaya sel kita masih menerima oksigen yang mencukupi. Kami juga selalu bertindak balas secara fisiologi terhadap tekanan dalaman dan luaran seperti jangkitan bakteria dan virus, pencemaran udara dan air, ketidakseimbangan makanan, dan kesesakan.

Keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan pantas kepada keadaan persekitaran yang berbeza-beza ini telah membolehkan kita untuk terus hidup di kebanyakan wilayah di dunia. Kami hidup dengan jayanya di hutan tropika yang lembap, padang pasir yang keras, tanah terbiar Artik, malah bandar berpenduduk padat dengan jumlah pencemaran yang besar. Kebanyakan spesies haiwan dan tumbuhan lain terhad kepada satu atau agak sedikit persekitaran dengan kebolehsuaian yang lebih terhad.

Manusia biasanya bertindak balas terhadap tekanan persekitaran dalam empat cara:

biologi
maklum balas
1. perubahan genetik
2. penyesuaian perkembangan respons tanpa
perubahan genetik
3. aklimatisasi
4. amalan dan teknologi budaya

Tiga yang pertama adalah tindak balas biologi. Tiga yang terakhir berlaku semasa hayat kita tanpa perubahan genetik selanjutnya.


Perubahan Genetik

Apabila tekanan persekitaran berterusan dan bertahan selama beberapa generasi, penyesuaian yang berjaya dapat berkembang melalui evolusi biologi. Individu yang mewarisi sifat yang menawarkan kelebihan dalam bertindak balas terhadap tekanan tertentu lebih berkemungkinan untuk bertahan lebih lama dan mewariskan lebih banyak gen mereka kepada generasi seterusnya. Ini adalah evolusi melalui pemilihan semula jadi. Sebagai contoh, orang yang nenek moyangnya telah tinggal di kawasan yang mempunyai malaria endemik selama beribu-ribu tahun sering mewarisi beberapa tahap imuniti kepada penyakit serius ini. Kejadian tinggi sifat sel sabit di kalangan penduduk Afrika Tengah sebahagian besarnya adalah hasil pemilihan tidak langsung untuk sifat ini oleh malaria. Pembawa heterozigot gen sabit biasanya tidak mengalami anemia sel sabit dan cukup tahan terhadap mikroorganisma malaria sehingga mereka mempunyai kelebihan selektif. Contoh lain dari penyelesaian genetik terhadap tekanan persekitaran adalah kemampuan kita menghasilkan peluh sebagai bantuan menyejukkan badan kita di persekitaran yang panas. Tidak menghairankan bahawa kita mempunyai keupayaan ini kerana nenek moyang kita sebelum manusia adalah haiwan tropika.

Perubahan genetik sebagai tindak balas terhadap tekanan persekitaran biasanya memerlukan banyak generasi untuk tersebar luas dalam populasi. Nasib baik, kita juga mempunyai cara lain untuk bertindak balas dengan lebih pantas sebagai individu semasa hidup kita sendiri. Perkataan itu penyesuaian digunakan di sini untuk merujuk kepada perubahan fisiologi jangka pendek yang tidak boleh diwarisi. Perkataan itu penyesuaian dikhaskan untuk perubahan genetik yang dapat diwarisi yang dikembangkan pada populasi dalam jangka masa yang panjang.


Penyesuaian Pembangunan

Salah satu jenis pelarasan yang lebih berkuasa kepada tekanan persekitaran ialah perubahan dalam corak pertumbuhan dan perkembangan. Ini berlaku pada masa kanak-kanak dan biasanya mengakibatkan perubahan anatomi dan / atau fisiologi yang kebanyakannya tidak dapat dipulihkan pada masa dewasa. Perubahan kekal tersebut dirujuk sebagai pelarasan perkembangan atau aklimatisasi pembangunan .

X-ray pada awal abad ke-20
Kaki terikat perempuan Cina

Pertumbuhan itu terbantut dan
tulang adalah ketara
cacat sehingga mereka boleh
masuk ke dalam selipar runcing kecil.

Di antara manusia, penyesuaian perkembangan berlaku dari tekanan persekitaran semula jadi dan amalan budaya. Contoh yang terakhir adalah kebiasaan yang tidak sah di China sekarang dengan membungkus atau mengikat kaki gadis-gadis muda dengan kain untuk menghalang pertumbuhan normal. Walaupun ini menyebabkan kecacatan tulang kaki yang kekal dan melumpuhkan, ia juga mengakibatkan kaki yang sangat kecil yang dianggap sangat menarik. Ibu bapa melumpuhkan anak perempuan mereka dengan niat yang baik. Kaki kecil akan menjadikan mereka pasangan perkahwinan yang lebih menarik untuk lelaki penting yang kaya dan menyelamatkan mereka dari kehidupan yang membosankan.

Akhir abad ke-19
Pelakon Britain
(Lillie Langtry)
yang menaipkan
ideal kecantikan
dengan tebuannya-
pinggang berbentuk
dicapai dengan a
korset ketat

Adalah mudah untuk mengutuk adat Cina lama mengikat kaki sebagai biadab. Walau bagaimanapun, perlu dipertimbangkan bahawa orang Amerika Utara dan Eropah telah sengaja mengubah bahagian badan anak-anak mereka dan diri mereka sendiri dengan prosedur yang tidak menyenangkan juga. Pada akhir abad ke-19, korset ketat yang dikenakan oleh gadis-gadis ketika badan mereka masih tumbuh mempunyai kesan ubah bentuk tulang rusuk bawah yang berbahaya ke arah paru-paru mereka. Sebilangan wanita kaya bahkan tulang rusuk bawahnya dikeluarkan secara pembedahan untuk mencapai pinggang yang bergaya & berbentuk quwasp. Lilitan 19 inci adalah yang ideal.

Ubah bentuk yang disengajakan pada bahagian badan bukanlah sesuatu yang hanya berlaku pada masa lalu. Di China hari ini, terdapat kebimbangan yang semakin meningkat di kalangan banyak lelaki dan wanita kelas menengah yang bergerak ke atas bahawa mereka terlalu pendek. Ribuan orang telah mencari jalan keluar untuk masalah ini dengan memanjangkan kaki. Ini dicapai dengan proses yang panjang dan menyakitkan yang melibatkan pembedahan patah dua tulang kaki bawah di kedua-dua kaki dan kemudian menggunakan pendakap logam laras yang berlabuh dengan pin keluli yang ditanamkan di tulang tepat di bawah lutut dan di atas pergelangan kaki untuk memanjangkan panjang hampir 1/16 inci (kira-kira 1 mm.) sehari apabila tulang sembuh. Ini melebarkan jurang di kawasan patah, dengan itu merangsang pertumbuhan tulang baru. Akibatnya, rata-rata pesakit secara kekal menambah sekitar 3 inci (7-8 cm) ke ketinggian mereka dalam setengah tahun.

Ubah bentuk badan yang disengajakan adalah amalan biasa di Amerika Utara hari ini juga. Sudah menjadi kebiasaan bagi ibu bapa kelas menengah dan atasan agar gigi anak-anak mereka diluruskan dengan penahan dan pendakap. Ini adalah pengalaman yang panjang, mahal dan agak menyakitkan yang mengubah penjajaran gigi. Sebahagiannya, ini dilakukan untuk memelihara dan meningkatkan fungsi mereka. Namun, motivasi yang kuat adalah untuk meningkatkan penampilan. Meluruskan hidung dan bentuk pembedahan plastik yang lain sering dilakukan dengan alasan yang sama, walaupun pada hakikatnya menyakitkan. Adalah diandaikan oleh ibu bapa bahawa perubahan badan seperti ini akan meningkatkan kemungkinan anak-anak mereka akan membesar untuk lebih berjaya dalam hidup. Ini juga merupakan motivasi orang tua Cina kaya pada masa lalu yang mengikat kaki anak perempuan mereka dan orang Cina kontemporari yang mengalami pemanjangan kaki.

Memakai bergaya
kasut tumit tinggi
boleh menyebabkan kaki
kecacatan dan ot
dia
masalah ortopedik
lebih masa

Perubahan kekal pada bentuk bahagian badan mungkin tidak disengajakan. Contohnya, memakai kasut kulit yang menutupi kaki menjadikannya lebih sempit daripada yang lain. Begitu juga, amalan wanita memakai kasut dengan jari kaki runcing, kasut tumit tinggi dan selalunya saiz terlalu kecil biasanya mengakibatkan beberapa kecacatan ortopedik yang menyakitkan. Memacu amalan budaya Barat yang tidak logik ini adalah kepercayaan bahawa kaki kecil menarik untuk wanita. American Academy of Orthopedic Surgeons telah melaporkan bahawa 9 dari 10 wanita di Amerika Syarikat memakai kasut yang terlalu kecil untuk kakinya, dan 7 dari sepuluh wanita kemudiannya telah mengembangkan bunion yang menyakitkan, hammertoes, atau kecacatan kaki yang lain.

Apa yang membuat pelarasan perkembangan sedemikian pada bahagian badan kita mungkin adalah hakikat bahawa manusia mempunyai tahap yang tinggi keplastikan fisiologi . Maksudnya, kita boleh dibentuk secara fizikal oleh persekitaran kita semasa proses pertumbuhan. Orang dewasa adalah hasil sifat yang diwarisi secara genetik yang dibentuk hingga tahap tertentu di setiap kita oleh persekitaran kita ketika kita dewasa.

Anak dengan marasmus

Kekurangan makanan yang berlebihan atau kekurangan makanan pada awal kanak-kanak boleh mengakibatkan penyesuaian perkembangan yang merosakkan. Apabila terdapat kekurangan makanan yang berpanjangan, seperti yang dialami dalam keadaan kelaparan, orang dapat berkembang marasmus (dari makna Yunani & quotto waste & quot). Gejala termasuk kurus yang melampau, cirit-birit, anemia, dan sikap tidak peduli. Wanita dengan marasmus biasanya berhenti berovulasi dan, seterusnya, tidak dapat hamil. Kehilangan lemak badan penebat membuat orang dengan marasmus sangat rentan terhadap kematian akibat penurunan suhu badan teras ketika udara jatuh di bawah 60-65 F. (15-18 C.). Kanak-kanak kecil yang terselamat dari marasmus biasanya mempunyai perawakan dewasa yang pendek dan beberapa tahap terencat akal. Malangnya, marasmus bukanlah kejadian yang jarang berlaku di seluruh dunia sekarang ini. Kira-kira 31 juta kanak-kanak mati setiap tahun akibat kekurangan zat makanan, dan 178 juta terbantut dalam tumbesaran mereka. Kira-kira 1 bilion orang kini kekurangan zat, dan pada asasnya jumlah yang sama berlebihan dan mengalami masalah kesihatan yang berkaitan dengan obesiti.

Anak dengan kwashiorkor

Kekurangan jenis nutrien tertentu boleh mengakibatkan masalah kesihatan lain yang mengancam nyawa. Sebagai contoh, apabila bayi dan kanak-kanak yang sangat kecil mempunyai diet yang sangat rendah protein, mereka mungkin akan berkembang kwashiorkor . Juga menyumbang kepada keadaan ini adalah pengambilan vitamin A dan E yang tidak mencukupi serta mineral zink dan selenium. Gejala khas kwashiorkor termasuk edema (atau bengkak) kerana pengekalan cecair (terutama di perut), kaki dan lengan seperti tongkat dengan sedikit lemak atau jisim otot, apatis, dan kehilangan pigmentasi rambut dan kulit pada tompok-tompok. Seperti dalam kes marasmus, kanak-kanak dengan kwashiorkor berkemungkinan tidak peduli dan mempunyai sistem imun yang lemah yang mengurangkan keupayaan mereka untuk melawan jangkitan. Jika kanak-kanak terselamat daripada kwashiorkor, mereka berkemungkinan akan mengalami masalah pertumbuhan.

Kekurangan vitamin tertentu sahaja boleh mengakibatkan masalah kesihatan yang serius bagi kanak-kanak walaupun diet yang mencukupi. Contohnya, kekurangan vitamin D boleh menyebabkan penyakit tulang yang dikenali sebagai riket, sementara jumlah vitamin A yang tidak mencukupi dapat menyebabkan kebutaan kekal dan merosakkan sistem imun. Hampir 100 juta orang di dunia hari ini kekurangan vitamin A. Kebanyakannya tinggal di Asia. Untuk mengurangkan kekurangan ini, strain baharu beras yang diubah suai secara genetik ("golden rice") yang mempunyai jumlah vitamin A yang agak tinggi kini ditanam secara meluas di Asia. Walau bagaimanapun, diet yang mempunyai terlalu banyak vitamin A sama-sama berbahaya. Ia boleh menyebabkan kecacatan kelahiran (terutamanya sumbing lelangit) dan boleh mengganggu sel-sel yang menghasilkan tulang baru, mengakibatkan peningkatan mendadak dalam risiko patah tulang.

Kontemporari
tinggi Jepun

D pelarasan perkembangan bukan sahaja mengakibatkan kecacatan dan gangguan. Perubahan diet juga boleh memberi kesan positif sekiranya pemakanan bertambah baik. Perkara ini berlaku di Jepun sejak berakhirnya Perang Dunia II. Kementerian Pendidikan Jepun melaporkan bahawa kanak-kanak lebih tinggi setiap generasi sejak itu. Pada tahun 1986, sebagai contoh, kanak-kanak lelaki Jepun berusia 14-15 tahun purata 7 inci lebih tinggi daripada kanak-kanak lelaki berumur setanding pada tahun 1959. Faktor perubahan utama dalam gaya hidup Jepun ialah diet. Kemungkinan besar ini menyebabkan peningkatan ukuran badan. Antara tahun 1961 dan 1971, penggunaan protein haiwan Jepun meningkat 37% sementara penggunaan makanan tumbuhan menurun 3%. Di bandar-bandar di Jepun dan kawasan-kawasan lain di Asia Timur yang semakin makmur, tabiat makanan telah berubah secara mendadak sejak beberapa dekad yang lalu. Hamburger, pizza, ayam goreng, dan makanan Barat tinggi lemak lain sangat digemari oleh golongan muda dan kaya. Di Jepun hari ini kira-kira seperempat kalori yang dikonsumsi adalah lemak - itu 5 kali lebih tinggi daripada hanya selepas Perang Dunia II. Memberi sokongan kepada hipotesis bahawa perubahan diet seperti ini boleh mengakibatkan pelarasan perkembangan yang ketara ialah kajian dua tahun baru-baru ini terhadap kanak-kanak di Kenya. Ia mendapati bahawa penyertaan hanya 60 gram daging setiap hari untuk diet anak-anak mengakibatkan perkembangan otot lengan atas 80% lebih besar dibandingkan dengan kanak-kanak yang vegetarian ketat. Diet yang termasuk jumlah susu yang setanding dan bukannya daging menghasilkan peningkatan sebanyak 40%. Makanan yang berasal dari haiwan adalah penting dalam diet kanak-kanak kecil kerana ia mengandungi nutrien yang sukar diperoleh daripada sumber bukan daging atau bukan tenusu. Walau bagaimanapun, terlalu banyak protein dan lemak haiwan boleh menyebabkan kegemukan dan risiko kesihatan yang lain.


Aklimatisasi

Semua bentuk pelarasan lain kepada tekanan persekitaran biasanya boleh diterbalikkan sama ada ia berlaku pada zaman kanak-kanak atau dewasa. Perubahan boleh balik ini dirujuk sebagai aklimatisasi atau penyesuaian aklimatik . Adalah berguna untuk mempertimbangkan pelbagai bentuk aklimatisasi dari segi jangka masa ia dapat berlaku.

Penyamakan adalah
bentuk biasa
bermusim

penyesuaian diri

Contoh aklimatisasi jangka panjang adalah orang yang kehilangan lemak badan berlebihan dan sangat langsing akibat kekurangan zat makanan jangka panjang. Sekiranya mereka kemudian meningkatkan diet mereka ke tahap kalori berlebihan yang konsisten, kemungkinan besar mereka akan mengekalkan lebih banyak lemak badan dan akhirnya menjadi gemuk. Mereka mengalami aklimatisasi jangka panjang apabila mereka mula-mula kehilangan lemak badan dan sekali lagi ketika mereka mengekalkannya. Dalam kedua-dua kes, mereka menyesuaikan diri dengan bekalan makanan yang ada.

Penyesuaian anatomi dan / atau fisiologi juga dapat berkembang dalam jangka masa yang lebih pendek. Sebagai contoh, ramai orang memperoleh kulit sawo matang pada musim panas dan kehilangannya semasa musim sejuk. Perubahan warna kulit ini adalah penyesuaian bermusim kepada kesan merosakkan sinaran ultraungu daripada matahari.

Ketika penyelam kulit turun ke laut, mereka mengalami peningkatan tekanan air dengan cepat. Dalam beberapa saat, mereka boleh mengalami kesakitan yang amat sangat di telinga mereka kerana tekanan yang tidak sama rata di dalam dan di luar gegendang telinga mereka. Mereka mesti menyamakan tekanan ini dengan meniup kuat melalui hidung mereka. Dengan melakukan ini, mereka membuat penyesuaian jangka pendek kepada persekitaran yang berubah.


Menukar tekanan air
memerlukan jangka pendek
penyesuaian kulit
penyelam

Apabila melakukan perjalanan ke altitud tinggi, adalah perkara biasa untuk mengalami penurunan progresif dalam keupayaan untuk mendengar disebabkan ketidaksamaan tekanan dari satu sisi gendang telinga ke sisi yang lain menyebabkan ia sedikit belon keluar dan menjadi kurang fleksibel . Perbezaan tekanan yang dialami di gunung biasanya dapat dibatalkan dengan menguap, menelan, atau mengunyah. Namun, jika seseorang mempunyai hidung tersumbat, seringkali sukar untuk menyamakan tekanan ketika mereka naik ke ketinggian tinggi. Akibatnya, mereka mungkin mengalami kesakitan di telinga mereka. Ini adalah masalah utama bagi risalah sebelum masa kapal terbang ditekan.

Perbezaan antara jenis penyesuaian bukan sahaja dalam jumlah masa yang diperlukan untuk pelarasan berlaku pada mulanya. Biasanya, semakin pendek masa untuk menyesuaikan diri, semakin cepat juga untuk membalikkan apabila tekanan persekitaran tidak lagi wujud.


Kesan Gabungan

Penyesuaian genetik dan tiga jenis penyesuaian terhadap tekanan persekitaran tidak selalu merupakan fenomena yang berbeza. Aklimatisasi yang berlaku pada zaman kanak-kanak boleh mengakibatkan perubahan anatomi kekal, seperti yang sering berlaku dengan kekurangan zat makanan. Apabila aklimatisasi berjaya memberikan kesihatan dan umur panjang yang baik, ia dapat memberi kelebihan selektif kepada individu dalam meneruskan gen mereka ke generasi berikutnya. Ini boleh memberi kesan penentu yang kuat terhadap arah evolusi. Sebaliknya, perubahan genetik dapat memainkan peranan penting dalam penyesuaian kerana kemampuan untuk menyesuaikan diri akhirnya bergantung pada susunan genetik.

Kebolehsuaian kepada tekanan persekitaran tertentu berbeza dari orang ke orang dan dari populasi ke populasi. Kita tidak sama secara biologi. Sebagai contoh, beberapa kumpulan orang lebih berjaya menyesuaikan diri dengan ketinggian tinggi. Yang lain dapat mengatasi panas dan kelembapan yang tinggi. Tindak balas adaptif cenderung berlaku dalam kelompok spasial di seluruh dunia. Biasanya, penyesuaian yang paling berkesan untuk tekanan persekitaran tertentu terdapat di kawasan di mana tekanan tersebut paling biasa. Ini adalah bukti bahawa pemilihan semula jadi telah berlaku dalam populasi yang berjaya menyesuaikan diri.


Amalan dan Teknologi Budaya

Adalah penting untuk diingat bahawa manusia bukan sahaja berinteraksi dengan persekitaran mereka secara biologi. Kami menggunakan budaya juga. Setidaknya selama setengah juta tahun terakhir, kami mencipta alat bantuan teknologi yang membolehkan kami menempati persekitaran baru tanpa perlu terlebih dahulu mengembangkan penyesuaian biologi kepada mereka. Rumah, pakaian dan api membenarkan kami tinggal di kawasan yang sederhana dan, akhirnya, kawasan kutub walaupun pada hakikatnya kami masih mempunyai badan haiwan tropika.

Juruterbang pejuang FA-18
menggunakan budaya

teknologi untuk menyesuaikan diri
ke ketinggian tinggi

Ini tidak bermaksud, bagaimanapun, bahawa teknologi buatan manusia menghilangkan kelebihan penyesuaian biologi individu atau kumpulan tertentu. Orang yang mempunyai lapisan penebat lemak yang lebih tebal di bawah kulit mereka biasanya bertahan lebih baik di iklim sejuk, sementara orang yang langsing lebih baik di kawasan yang panas.

Dalam empat bahagian tutorial seterusnya, anda akan belajar bagaimana tubuh kita bertindak balas terhadap beberapa jenis tekanan persekitaran yang biasa.

Hak cipta 1998 - 20 14 oleh Dennis O'Neil. Hak cipta terpelihara.
i kredit ilustrasi


Memanfaatkan kemampuan sel imun untuk merancang vaksin HIV yang berkesan

Pada individu yang dijangkiti, HIV bermutasi dengan cepat untuk melepaskan diri daripada dikenali oleh sel-sel imun. Proses evolusi berterusan ini merupakan halangan utama terhadap imuniti semula jadi dan pengembangan vaksin yang berkesan. Satu kajian baru yang diterbitkan oleh Cell Press dalam edisi 21 Mac jurnal itu Kekebalan mendedahkan bahawa sistem imun mempunyai keupayaan untuk menyesuaikan diri sehingga dapat mengenali mutasi pada HIV. Penemuan menunjukkan bahawa kebolehsuaian sel imun kita boleh dimanfaatkan untuk membantu dalam memerangi AIDS.

Kerjasama antarabangsa antara kumpulan penyelidikan di Perancis, England, Jepun, dan Australia mendapati bahawa sel imun daripada individu yang dijangkiti tertentu dapat mengenali mutan HIV. Para penyelidik mendapati bahawa kemampuan sel imun untuk mengenali bentuk virus mutan seperti itu dikaitkan dengan tindak balas perlindungan terhadap HIV. Penemuan ini menimbulkan persoalan: jika HIV mutan boleh dikenali oleh sel imun, bagaimanakah HIV sering melarikan diri dari pengesanan imun? Para penyelidik menjelaskan bahawa jawapannya terletak pada keupayaan HIV untuk menyembunyikan dirinya daripada pengawasan imun sama sekali. Ia berbuat demikian dengan menyekat sel yang dijangkiti daripada memecahkan zarah virusnya dan selepas itu memaparkannya pada permukaan sel untuk memberi amaran kepada sistem imun.

"Menggunakan spektrum teknik pemprofilan imun lanjutan, kerja kami menggambarkan mekanisme canggih yang mendasari persaingan berterusan, atau 'perlumbaan senjata molekul,' antara sel imun dan HIV," kata pengarang kanan Dr. Victor Appay, dari Hôpital Piti&# 233-Salp & # 234tri & # 232re di Paris. "Secara keseluruhan, kajian kami menunjukkan kerumitan keberkesanan sel imun terhadap HIV."

Walaupun sel imun tidak dapat mengenali setiap HIV mutan, vaksin yang merangsang sel imun yang mengenali bentuk mutant utama virus tertentu mungkin berkesan terhadap jangkitan virus dan perkembangan AIDS.

Kekebalan, Ladell et al.: "Satu asas molekul untuk mengawal varian pelarian pra-imun oleh CD8+ T-sel khusus HIV."

Penafian: AAAS dan EurekAlert! tidak bertanggungjawab terhadap ketepatan siaran berita yang disiarkan ke EurekAlert! dengan menyumbang institusi atau untuk penggunaan maklumat melalui sistem EurekAlert.


Biologi Sistem Imun pada Haiwan

Haiwan sentiasa berada dalam ancaman pencerobohan mikroba. Penyerang berpotensi ini mendapat akses ke badan melalui usus dan saluran pernafasan dan kulit. Mikrobiota usus yang besar dan pelbagai berfungsi untuk melindungi usus daripada penceroboh berjangkit dengan menduduki ceruk yang menghalang organisma lain daripada penubuhan di sana. Penceroboh berpotensi lain adalah agen berjangkit yang disebarkan daripada individu lain.

Untuk mencegah pencerobohan mikroba, tubuh memiliki sebagai bagian dari sistem imun bawaan serangkaian pertahanan yang secara kolektif merupakan pertahanan yang sangat efektif terhadap pencerobohan. Mekanisme ini termasuk halangan fizikal seperti kulit, yang mempunyai mikrobiota sendiri dan menggunakan dessikasi sebagai mekanisme untuk menghalang penjajahan dengan organisma lain. Mikroorganisma yang terhirup dan bahan lain dikeluarkan dengan cepat oleh alat mukokiliari, yang terdiri daripada sel epitel bersilia dan sel yang mengeluarkan lendir yang memindahkan bahan yang dihirup dari bawah ke saluran pernafasan atas dari mana ia dikeluarkan oleh refleks batuk.

Barisan pertahanan kedua ialah sistem imuniti semula jadi "berwayar keras" yang bergantung pada tindak balas stereotaip pantas untuk menghentikan dan membunuh kedua-dua bakteria dan virus. Ini dicirikan oleh proses keradangan akut dan oleh tindak balas penyakit klasik seperti demam.

Garis pertahanan ketiga adalah kekebalan adaptif yang sangat kompleks, spesifik, dan tahan lama. Oleh kerana haiwan mengumpul sel-sel memori setelah terdedah kepada patogen, imuniti adaptif memberi peluang kepada tuan rumah untuk bertindak balas terhadap pendedahan dengan membuat tindak balas yang sangat spesifik dan berkesan kepada setiap agen jangkitan. Dengan ketiadaan sistem imun adaptif berfungsi, kelangsungan hidup adalah tidak mungkin.


Lokasi

Semua sel imun berasal dari prekursor di sumsum tulang dan berkembang menjadi sel yang matang melalui serangkaian perubahan yang boleh berlaku di bahagian tubuh yang berlainan.

Kulit: Kulit biasanya merupakan barisan pertahanan pertama terhadap mikrob. Sel-sel kulit menghasilkan dan mengeluarkan protein antimikroba yang penting, dan sel-sel imun dapat dijumpai di lapisan kulit tertentu.

Sumsum tulang: Sumsum tulang mengandungi sel batang yang dapat berkembang menjadi pelbagai jenis sel. Sel stem progenitor myeloid yang biasa di sumsum tulang adalah pendahulu kepada sel-sel imun bawaan - neutrofil, eosinofil, basofil, sel mast, monosit, sel dendritik, dan makrofag - yang merupakan tindak balas penting pertama jangkitan.

Sel stem progenitor limfoid biasa membawa kepada sel imun adaptif—sel B dan sel T—yang bertanggungjawab untuk meningkatkan tindak balas kepada mikrob tertentu berdasarkan pertemuan sebelumnya (ingatan imunologi). Sel pembunuh semula jadi (NK) juga berasal dari keturunan limfoid biasa dan berkongsi ciri sel imun bawaan dan adaptif, kerana ia memberikan pertahanan segera seperti sel bawaan tetapi juga dapat dikekalkan sebagai sel memori seperti sel adaptif. Sel B, T, dan NK juga dipanggil limfosit.

Aliran darah: Sel-sel imun sentiasa beredar ke seluruh aliran darah, melakukan rondaan untuk masalah. Apabila ujian darah digunakan untuk memantau sel darah putih, istilah lain untuk sel imun, gambar sistem imun diambil. Jika jenis sel sama ada terhad atau terlalu banyak dalam aliran darah, ini mungkin mencerminkan masalah.

Thymus: Sel T matang di timus, organ kecil yang terletak di bahagian atas dada.

Sistem limfa: Sistem limfa adalah rangkaian saluran dan tisu yang terdiri daripada limfa, cairan ekstraselular, dan organ limfoid, seperti kelenjar getah bening. Sistem limfatik adalah saluran perjalanan dan komunikasi antara tisu dan aliran darah. Sel-sel imun dibawa melalui sistem limfa dan berkumpul di kelenjar getah bening, yang terdapat di seluruh badan.

Kelenjar getah bening adalah pusat komunikasi di mana sel-sel imun mengambil sampel maklumat yang dibawa dari badan. Sebagai contoh, jika sel imun adaptif dalam nodus limfa mengenali cebisan mikrob yang dibawa masuk dari kawasan yang jauh, mereka akan mengaktifkan, mereplikasi, dan meninggalkan nodus limfa untuk mengedarkan dan menangani patogen. Oleh itu, doktor boleh memeriksa kelenjar getah bening yang membengkak, yang mungkin menunjukkan tindak balas imun yang aktif.

Limpa: Limpa adalah organ yang terletak di belakang perut. Walaupun ia tidak berhubung terus dengan sistem limfa, ia adalah penting untuk memproses maklumat daripada aliran darah. Sel-sel imun diperkaya di kawasan tertentu limpa, dan setelah mengenali patogen yang dibawa darah, mereka akan mengaktifkan dan bertindak balas dengan sewajarnya.

Tisu mukosa: Permukaan mukosa adalah pintu masuk utama untuk patogen, dan hab imun khusus terletak secara strategik dalam tisu mukosa seperti saluran pernafasan dan usus. Sebagai contoh, tampalan Peyer adalah kawasan penting di usus kecil di mana sel-sel imun dapat mengakses sampel dari saluran gastrointestinal.


Sepsis

Sepsis mungkin merujuk kepada jangkitan pada aliran darah, atau ia boleh merujuk kepada keadaan keradangan sistemik yang disebabkan oleh pelepasan luas sitokin yang tidak terkawal yang dengan cepat mengaktifkan sel imun di seluruh badan. Sepsis adalah keadaan yang sangat serius dan biasanya dicetuskan oleh jangkitan. Walau bagaimanapun, kerosakan itu sendiri disebabkan oleh sitokin (tindak balas buruk kadang-kadang dirujuk sebagai "ribut sitokin"). Pembebasan sitokin secara sistemik boleh menyebabkan kehilangan tekanan darah, mengakibatkan kejutan septik dan kemungkinan kegagalan pelbagai organ.


Sistem Imun

Modul interaktif ini memperkenalkan anatomi sistem imun dan berjalan mengikut garis masa tindak balas imun yang tipikal.

Garis masa merangkumi perbezaan antara pertama kali patogen ditemui berbanding jangkitan berikutnya, termasuk penjelasan tentang bagaimana vaksin berfungsi. Tab yang berbeza, video, imej, soalan dan glosari istilah terperinci membolehkan sumber ini diterokai pada tahap kedalaman yang berbeza-beza bergantung pada kelas. Rujuk tab "Sumber Pendidik" dalam Klik & Ketahui untuk cadangan pelaksanaan.

Glosari dan ilustrasi dalam Klik & amp Belajar juga disediakan sebagai gelongsor slaid anda boleh membuat salinan slaid ini dan menyesuaikannya dengan kelas anda.

Pautan "Resource Google Folder" menghala ke folder Google Drive dokumen sumber dalam format Google Docs. Tidak semua dokumen yang boleh dimuat turun untuk sumber mungkin tersedia dalam format ini. Folder Google Drive ditetapkan sebagai "Lihat Sahaja" untuk menyimpan salinan dokumen dalam folder ini ke Google Drive anda, buka dokumen itu, kemudian pilih Fail → "Buat salinan." Dokumen ini boleh disalin, diubah suai dan diedarkan dalam talian mengikut Syarat Penggunaan yang disenaraikan dalam bahagian "Butiran" di bawah, termasuk mengkreditkan BioInteractive.


Kandungan

Minat dalam hubungan antara sindrom psikiatri atau gejala dan fungsi imun telah menjadi tema yang konsisten sejak awal perubatan moden.

Claude Bernard, ahli fisiologi Perancis Muséum nasional d'Histoire naturelle (National Museum of Natural History in English), merumuskan konsep persekitaran interieur pada pertengahan tahun 1800-an. Pada tahun 1865, Bernard menggambarkan gangguan keadaan dalaman ini: ". Terdapat fungsi pelindung unsur organik yang menyimpan bahan hidup dalam simpanan dan menjaga tanpa gangguan kelembapan, panas dan keadaan lain yang sangat diperlukan untuk aktiviti penting. Penyakit dan kematian hanyalah gangguan atau gangguan. mekanisme itu" (Bernard, 1865). Walter Cannon, seorang profesor fisiologi di Universiti Harvard mencipta istilah, homeostasis, yang sering digunakan dalam bukunya Kebijaksanaan Badan, 1932, dari perkataan Yunani homoios, bermaksud serupa, dan stasis, bermaksud kedudukan. Dalam kerjanya dengan haiwan, Cannon memerhatikan bahawa sebarang perubahan keadaan emosi pada binatang itu, seperti kebimbangan, kesusahan, atau kemarahan, disertai dengan pemberhentian sepenuhnya pergerakan perut (Perubahan Tubuh dalam Kesakitan, Kelaparan, Ketakutan dan Kemarahan, 1915). Kajian-kajian ini meneliti hubungan antara kesan emosi dan persepsi terhadap sistem saraf autonomi, iaitu tindak balas simpatik dan parasimpatis yang memulakan pengakuan tindak balas pembekuan, pertarungan atau penerbangan. Penemuannya diterbitkan dari semasa ke semasa dalam jurnal profesional, kemudian disimpulkan dalam bentuk buku di Faktor Mekanikal Pencernaan, diterbitkan pada tahun 1911.

Hans Selye, a student of Johns Hopkins University and McGill University, and a researcher at Université de Montréal, experimented with animals by putting them under different physical and mental adverse conditions and noted that under these difficult conditions the body consistently adapted to heal and recover. Several years of experimentation that formed the empiric foundation of Selye's concept of the General Adaptation Syndrome. This syndrome consists of an enlargement of the adrenal gland, atrophy of the thymus, spleen, and other lymphoid tissue, and gastric ulcerations.

Selye describes three stages of adaptation, including an initial brief alarm reaction, followed by a prolonged period of resistance, and a terminal stage of exhaustion and death. This foundational work led to a rich line of research on the biological functioning of glucocorticoids. [3]

Mid-20th century studies of psychiatric patients reported immune alterations in psychotic individuals, including lower numbers of lymphocytes [4] [5] and poorer antibody response to pertussis vaccination, compared with nonpsychiatric control subjects. [6] In 1964, George F. Solomon, from the University of California in Los Angeles, and his research team coined the term "psychoimmunology" and published a landmark paper: "Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical integration." [7]

Origins Edit

In 1975, Robert Ader and Nicholas Cohen, at the University of Rochester, advanced PNI with their demonstration of classic conditioning of immune function, and they subsequently coined the term "psychoneuroimmunology". [8] [9] Ader was investigating how long conditioned responses (in the sense of Pavlov's conditioning of dogs to drool when they heard a bell ring) might last in laboratory rats. To condition the rats, he used a combination [ clarification needed ] of saccharin-laced water (the conditioned stimulus) and the drug Cytoxan, which unconditionally induces nausea and taste aversion and suppression of immune function. Ader was surprised to discover that after conditioning, just feeding the rats saccharin-laced water was associated with the death of some animals and he proposed that they had been immunosuppressed after receiving the conditioned stimulus. Ader (a psychologist) and Cohen (an immunologist) directly tested this hypothesis by deliberately immunizing conditioned and unconditioned animals, exposing these and other control groups to the conditioned taste stimulus, and then measuring the amount of antibody produced. The highly reproducible results revealed that conditioned rats exposed to the conditioned stimulus were indeed immuno suppressed. In other words, a signal via the nervous system (taste) was affecting immune function. This was one of the first scientific experiments that demonstrated that the nervous system can affect the immune system.

In the 1970s, Hugo Besedovsky, Adriana del Rey and Ernst Sorkin, working in Switzerland, reported multi-directional immune-neuro-endocrine interactions, since they show that not only the brain can influence immune processes but also the immune response itself can affect the brain and neuroendocrine mechanisms. They found that the immune responses to innocuous antigens triggers an increase in the activity of hypothalamic neurons [10] [11] and hormonal and autonomic nerve responses that are relevant for immunoregulation and are integrated at brain levels (see review [12] ). On these bases, they proposed that the immune system acts as a sensorial receptor organ that, besides its peripheral effects, can communicate to the brain and associated neuro-endocrine structures its state of activity. [11] These investigators also identified products from immune cells, later characterized as cytokines, that mediate this immune-brain communication [13] (more references in [12] ).

In 1981, David L. Felten, then working at the Indiana University School of Medicine, and his colleague JM Williams, discovered a network of nerves leading to blood vessels as well as cells of the immune system. The researchers also found nerves in the thymus and spleen terminating near clusters of lymphocytes, macrophages, and mast cells, all of which help control immune function. This discovery provided one of the first indications of how neuro-immune interaction occurs.

Ader, Cohen, and Felten went on to edit the groundbreaking book Psychoneuroimmunology in 1981, which laid out the underlying premise that the brain and immune system represent a single, integrated system of defense.

In 1985, research by neuropharmacologist Candace Pert, of the National Institutes of Health at Georgetown University, revealed that neuropeptide-specific receptors are present on the cell walls of both the brain and the immune system. [14] [15] The discovery that neuropeptides and neurotransmitters act directly upon the immune system shows their close association with emotions and suggests mechanisms through which emotions, from the limbic system, and immunology are deeply interdependent. Showing that the immune and endocrine systems are modulated not only by the brain but also by the central nervous system itself affected the understanding of emotions, as well as disease.

Contemporary advances in psychiatry, immunology, neurology, and other integrated disciplines of medicine has fostered enormous growth for PNI. The mechanisms underlying behaviorally induced alterations of immune function, and immune alterations inducing behavioral changes, are likely to have clinical and therapeutic implications that will not be fully appreciated until more is known about the extent of these interrelationships in normal and pathophysiological states.

PNI research looks for the exact mechanisms by which specific neuroimmune effects are achieved. Evidence for nervous-immunological interactions exist at multiple biological levels.

The immune system and the brain communicate through signaling pathways. The brain and the immune system are the two major adaptive systems of the body. Two major pathways are involved in this cross-talk: the Hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA axis), and the sympathetic nervous system (SNS), via the sympathetic-adrenal-medullary axis (SAM axis). The activation of SNS during an immune response might be aimed to localize the inflammatory response.

The body's primary stress management system is the HPA axis. The HPA axis responds to physical and mental challenge to maintain homeostasis in part by controlling the body's cortisol level. Dysregulation of the HPA axis is implicated in numerous stress-related diseases, with evidence from meta-analyses indicating that different types/duration of stressors and unique personal variables can shape the HPA response. [16] HPA axis activity and cytokines are intrinsically intertwined: inflammatory cytokines stimulate adrenocorticotropic hormone (ACTH) and cortisol secretion, while, in turn, glucocorticoids suppress the synthesis of proinflammatory cytokines.

Molecules called pro-inflammatory cytokines, which include interleukin-1 (IL-1), Interleukin-2 (IL-2), interleukin-6 (IL-6), Interleukin-12 (IL-12), Interferon-gamma (IFN-Gamma) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) can affect brain growth as well as neuronal function. Circulating immune cells such as macrophages, as well as glial cells (microglia and astrocytes) secrete these molecules. Cytokine regulation of hypothalamic function is an active area of research for the treatment of anxiety-related disorders. [17]

Cytokines mediate and control immune and inflammatory responses. Complex interactions exist between cytokines, inflammation and the adaptive responses in maintaining homeostasis. Like the stress response, the inflammatory reaction is crucial for survival. Systemic inflammatory reaction results in stimulation of four major programs: [18]

These are mediated by the HPA axis and the SNS. Common human diseases such as allergy, autoimmunity, chronic infections and sepsis are characterized by a dysregulation of the pro-inflammatory versus anti-inflammatory and T helper (Th1) versus (Th2) cytokine balance. [ petikan perubatan diperlukan ] Recent studies show pro-inflammatory cytokine processes take place during depression, mania and bipolar disease, in addition to autoimmune hypersensitivity and chronic infections. [19]

Chronic secretion of stress hormones, glucocorticoids (GCs) and catecholamines (CAs), as a result of disease, may reduce the effect of neurotransmitters, including serotonin, norepinephrine and dopamine, or other receptors in the brain, thereby leading to the dysregulation of neurohormones. [19] Under stimulation, norepinephrine is released from the sympathetic nerve terminals in organs, and the target immune cells express adrenoreceptors. Through stimulation of these receptors, locally released norepinephrine, or circulating catecholamines such as epinephrine, affect lymphocyte traffic, circulation, and proliferation, and modulate cytokine production and the functional activity of different lymphoid cells.

Glucocorticoids also inhibit the further secretion of corticotropin-releasing hormone from the hypothalamus and ACTH from the pituitary (negative feedback). Under certain conditions stress hormones may facilitate inflammation through induction of signaling pathways and through activation of the Corticotropin-releasing hormone.

These abnormalities and the failure of the adaptive systems to resolve inflammation affect the well-being of the individual, including behavioral parameters, quality of life and sleep, as well as indices of metabolic and cardiovascular health, developing into a "systemic anti-inflammatory feedback" and/or "hyperactivity" of the local pro-inflammatory factors which may contribute to the pathogenesis of disease.

This systemic or neuro-inflammation and neuroimmune activation have been shown to play a role in the etiology of a variety of neurodegenerative disorders such as Parkinson's and Alzheimer's disease, multiple sclerosis, pain, and AIDS-associated dementia. However, cytokines and chemokines also modulate central nervous system (CNS) function in the absence of overt immunological, physiological, or psychological challenges. [20]

There are now sufficient data to conclude that immune modulation by psychosocial stressors and/or interventions can lead to actual health changes. Although changes related to infectious disease and wound healing have provided the strongest evidence to date, the clinical importance of immunological dysregulation is highlighted by increased risks across diverse conditions and diseases. For example, stressors can produce profound health consequences. In one epidemiological study, all-cause mortality increased in the month following a severe stressor – the death of a spouse. [21] Theorists propose that stressful events trigger cognitive and affective responses which, in turn, induce sympathetic nervous system and endocrine changes, and these ultimately impair immune function. [22] [23] Potential health consequences are broad, but include rates of infection [24] [25] HIV progression [26] [27] cancer incidence and progression, [21] [28] [29] and high rates of infant mortality. [30] [31]

Understanding stress and immune function Edit

Stress is thought to affect immune function through emotional and/or behavioral manifestations such as anxiety, fear, tension, anger and sadness and physiological changes such as heart rate, blood pressure, and sweating. Researchers have suggested that these changes are beneficial if they are of limited duration, [22] but when stress is chronic, the system is unable to maintain equilibrium or homeostasis the body remains in a state of arousal, where digestion is slower to reactivate or does not reactivate properly, often resulting in indigestion. Furthermore, blood pressure stays at higher levels. [32] [ better source needed ]

In one of the earlier PNI studies, which was published in 1960, subjects were led to believe that they had accidentally caused serious injury to a companion through misuse of explosives. [33] Since then decades of research resulted in two large meta-analyses, which showed consistent immune dysregulation in healthy people who are experiencing stress.

In the first meta-analysis by Herbert and Cohen in 1993, [34] they examined 38 studies of stressful events and immune function in healthy adults. They included studies of acute laboratory stressors (e.g. a speech task), short-term naturalistic stressors (e.g. medical examinations), and long-term naturalistic stressors (e.g. divorce, bereavement, caregiving, unemployment). They found consistent stress-related increases in numbers of total white blood cells, as well as decreases in the numbers of helper T cells, suppressor T cells, and cytotoxic T cells, B cells, and natural killer cells (NK). They also reported stress-related decreases in NK and T cell function, and T cell proliferative responses to phytohaemagglutinin [PHA] and concanavalin A [Con A]. These effects were consistent for short-term and long-term naturalistic stressors, but not laboratory stressors.

In the second meta-analysis by Zorrilla et al. in 2001, [35] they replicated Herbert and Cohen's meta-analysis. Using the same study selection procedures, they analyzed 75 studies of stressors and human immunity. Naturalistic stressors were associated with increases in number of circulating neutrophils, decreases in number and percentages of total T cells and helper T cells, and decreases in percentages of natural killer cell (NK) cells and cytotoxic T cell lymphocytes. They also replicated Herbert and Cohen's finding of stress-related decreases in NKCC and T cell mitogen proliferation to phytohaemagglutinin (PHA) and concanavalin A (Con A).

A study done by the American Psychological Association did an experiment on rats, where they applied electrical shocks to a rat, and saw how interleukin-1 was released directly into the brain. Interleukin-1 is the same cytokine released when a macrophage chews on a bacterium, which then travels up your vagus nerve, creating a state of heightened immune activity, and behavioral changes. [36]

More recently, there has been increasing interest in the links between interpersonal stressors and immune function. For example, marital conflict, loneliness, caring for a person with a chronic medical condition, and other forms on interpersonal stress dysregulate immune function. [37]

Communication between the brain and immune system Edit

  • Stimulation of brain sites alters immunity (stressed animals have altered immune systems).
  • Damage to brain hemispheres alters immunity (hemispheric lateralization effects). [38]
  • Immune cells produce cytokines that act on the CNS.
  • Immune cells respond to signals from the CNS.

Communication between neuroendocrine and immune system Edit

  • Glucocorticoids and catecholamines influence immune cells. [39][40]
  • Hypothalamic Pituitary Adrenal axis releases the needed hormones to support the immune system. [41]
  • Activity of the immune system is correlated with neurochemical/neuroendocrine activity of brain cells.

Connections between glucocorticoids and immune system Edit

  • Anti-inflammatory hormones that enhance the organism's response to a stressor.
  • Prevent the overreaction of the body's own defense system.
  • Overactivation of glucocorticoid receptors can lead to health risks. [42]
  • Regulators of the immune system.
  • Affect cell growth, proliferation and differentiation.
  • Cause immunosuppression which can lead to an extended amount of time fighting off infections. [42]
  • High basal levels of cortisol are associated with a higher risk of infection. [42]
  • Suppress cell adhesion, antigen presentation, chemotaxis and cytotoxicity.
  • Increase apoptosis.

Corticotropin-releasing hormone (CRH) Edit

Release of corticotropin-releasing hormone (CRH) from the hypothalamus is influenced by stress. [43]

  • CRH is a major regulator of the HPA axis/stress axis.
  • CRH Regulates secretion of Adrenocorticotropic hormone (ACTH).
  • CRH is widely distributed in the brain and periphery
  • CRH also regulates the actions of the Autonomic nervous system ANS and immune system.

Furthermore, stressors that enhance the release of CRH suppress the function of the immune system conversely, stressors that depress CRH release potentiate immunity.

  • Central mediated since peripheral administration of CRH antagonist does not affect immunosuppression.
  • HPA axis/stress axis responds consistently to stressors that are new, unpredictable and that have low-perceived control. [43]
  • As cortisol reaches an appropriate level in response to the stressor, it deregulates the activity of the hippocampus, hypothalamus, and pituitary gland which results in less production of cortisol. [43]

Relationships between prefrontal cortex activation and cellular senescence Edit

  • Psychological stress is regulated by the prefrontal cortex (PFC)
  • The PFC modulates vagal activity [44]
  • Prefrontally modulated and vagally mediated cholinergic input to the spleen reduces inflammatory responses [45]
  • PFC-ANS-Spleen axis activity has consequences for reactive oxygen species-induced telomere damage [46][47]

Glutamate agonists, cytokine inhibitors, vanilloid-receptor agonists, catecholamine modulators, ion-channel blockers, anticonvulsants, GABA agonists (including opioids and cannabinoids), COX inhibitors, acetylcholine modulators, melatonin analogs (such as Ramelton), adenosine receptor antagonists and several miscellaneous drugs (including biologics like Passiflora edulis) are being studied for their psychoneuroimmunological effects.

For example, SSRIs, SNRIs and tricyclic antidepressants acting on serotonin, norepinephrine, dopamine and cannabinoid receptors have been shown to be immunomodulatory and anti-inflammatory against pro-inflammatory cytokine processes, specifically on the regulation of IFN-gamma and IL-10, as well as TNF-alpha and IL-6 through a psychoneuroimmunological process. [48] [49] [50] [51] Antidepressants have also been shown to suppress TH1 upregulation. [48] [49] [50] [52] [53]

Tricyclic and dual serotonergic-noradrenergic reuptake inhibition by SNRIs (or SSRI-NRI combinations), have also shown analgesic properties additionally. [54] [55] According to recent evidences antidepressants also seem to exert beneficial effects in experimental autoimmune neuritis in rats by decreasing Interferon-beta (IFN-beta) release or augmenting NK activity in depressed patients. [17]

These studies warrant investigation of antidepressants for use in both psychiatric and non-psychiatric illness and that a psychoneuroimmunological approach may be required for optimal pharmacotherapy in many diseases. [56] Future antidepressants may be made to specifically target the immune system by either blocking the actions of pro-inflammatory cytokines or increasing the production of anti-inflammatory cytokines. [57]

The endocannabinoid system appears to play a significant role in the mechanism of action of clinically effective and potential antidepressants and may serve as a target for drug design and discovery. [51] The endocannabinoid-induced modulation of stress-related behaviors appears to be mediated, at least in part, through the regulation of the serotoninergic system, by which cannabinoid CB1 receptors modulate the excitability of dorsal raphe serotonin neurons. [58] Data suggest that the endocannabinoid system in cortical and subcortical structures is differentially altered in an animal model of depression and that the effects of chronic, unpredictable stress (CUS) on CB1 receptor binding site density are attenuated by antidepressant treatment while those on endocannabinoid content are not.

The increase in amygdalar CB1 receptor binding following imipramine treatment is consistent with prior studies which collectively demonstrate that several treatments which are beneficial to depression, such as electroconvulsive shock and tricyclic antidepressant treatment, increase CB1 receptor activity in subcortical limbic structures, such as the hippocampus, amygdala and hypothalamus. And preclinical studies have demonstrated the CB1 receptor is required for the behavioral effects of noradrenergic based antidepressants but is dispensable for the behavioral effect of serotonergic based antidepressants. [59] [60]

Extrapolating from the observations that positive emotional experiences boost the immune system, Roberts speculates that intensely positive emotional experiences —sometimes brought about during mystical experiences occasioned by psychedelic medicines—may boost the immune system powerfully. Research on salivary IgA supports this hypothesis, but experimental testing has not been done. [61]


Ringkasan

The innate immune responses are the first line of defense against invading pathogens. They are also required to initiate specific adaptive immune responses. Innate immune responses rely on the body's ability to recognize conserved features of pathogens that are not present in the uninfected host. These include many types of molecules on microbial surfaces and the double-stranded RNA of some viruses. Many of these pathogen-specific molecules are recognized by Toll-like receptor proteins, which are found in plants and in invertebrate and vertebrate animals. In vertebrates, microbial surface molecules also activate complement, a group of blood proteins that act together to disrupt the membrane of the microorganism, to target microorganisms for phagocytosis by macrophages and neutrophils, and to produce an inflammatory response. The phagocytic cells use a combination of degradative enzymes, antimicrobial peptides, and reactive oxygen species to kill the invading microorganisms. In addition, they release signaling molecules that trigger an inflammatory response and begin to marshal the forces of the adaptive immune system. Cells infected with viruses produce interferons, which induce a series of cell responses to inhibit viral replication and activate the killing activities of natural killer cells and cytotoxic T lymphocytes.


Tonton videonya: Bagaimana Virus Corona Menyerang Organ Tubuh Kita? (Oktober 2022).