Maklumat

Berapakah kandungan air dalam darah yang normal

Berapakah kandungan air dalam darah yang normal


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Berapakah isipadu air normal per 1 L darah, dan berapa banyak penyimpangan dari norma yang menyebabkan dehidrasi atau hiponatremia?


Darah manusia mengandungi kira-kira 45% eritrosit dan 54.3% plasma mengikut isipadu. Plasma mengandung sekitar 92% air, sementara eritrosit, sekitar 64% berat.

Darah sedikit kurang daripada 80% air.

Dehidrasi berlaku apabila pengambilan air tidak mencukupi untuk menggantikan air percuma yang hilang akibat proses fisiologi yang normal (seperti berpeluh, membuang air kecil dll). Hiponatremia adalah kepekatan natrium yang rendah dalam darah. Biasanya, kepekatan Natrium dan air dalam darah diatur secara bebas. Hyponatremia boleh disebabkan oleh pengambilan terlalu banyak air, yang mengurangkan kepekatan natrium.

Rujukan: Kandungan natrium, kalium, dan air sel darah merah orang dewasa yang sihat oleh L J Beilin, G J Knight, A D Munro-Faure, dan J Anderson, J Clin Invest. 1966 Nov; 45 (11): 1817-1825.


Berapakah kandungan air darah biasa - Biologi

Tindakan kontras hormon antidiruetik dan aldosteron berfungsi untuk mengawal paras air dalam badan.

Objektif Pembelajaran

Terangkan bagaimana tindakan hormon yang berbeza mengatur sistem perkumuhan

Pengambilan Utama

Perkara utama

  • Hipotalamus memantau jumlah air dalam tubuh dengan merasakan kepekatan elektrolit dalam darah kepekatan elektrolit yang tinggi bermaksud tahap air dalam badan rendah.
  • Hormon antidiuretik (ADH), yang dihasilkan oleh hipotalamus dan dikeluarkan oleh pituitari posterior, menyebabkan lebih banyak air disimpan oleh buah pinggang apabila paras air dalam badan rendah.
  • ADH mempengaruhi pengekalan air dengan membuat saluran khas untuk air, yang disebut aquaporin, di dalam ginjal sehingga lebih banyak air dapat diserap semula sebelum dikeluarkan.
  • Aldosteron, yang dihasilkan oleh korteks adrenal, menyebabkan pengekalan air dalam badan dengan meningkatkan tahap ion natrium dan kalium dalam darah, yang menyebabkan tubuh menyerap lebih banyak air.
  • Apabila tekanan darah rendah, enzim renin dilepaskan, yang membelah protein angiotensinogen kepada angiotensin I, yang kemudiannya ditukar kepada angiotensin II.
  • Angiotensin II memberi isyarat korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yang kemudian meningkatkan pengekalan ion natrium, meningkatkan rembesan ion postassium, mengakibatkan pengekalan air dan peningkatan tekanan darah.

Syarat Utama

  • renin: enzim peredaran yang dikeluarkan oleh buah pinggang mamalia yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I yang berperanan dalam menjaga tekanan darah
  • mineralokortikoid: mana-mana kumpulan hormon steroid, yang dicirikan oleh kesamaannya dengan aldosteron dan pengaruhnya terhadap metabolisme garam dan air
  • elektrolit: mana-mana pelbagai ion (seperti natrium atau klorida) yang mengawal cas elektrik pada sel dan aliran air merentasi membrannya
  • aquaporin: mana-mana kelas protein yang membentuk liang dalam membran sel biologi
  • aldosteron: hormon mineralokortikoid, dirembeskan oleh korteks adrenal, yang mengatur keseimbangan natrium dan kalium dalam badan
  • osmoreceptor: reseptor deria terutamanya terdapat di hipotalamus kebanyakan organisma homeotermik yang mengesan perubahan tekanan osmotik
  • hormon antidiuretik: hormon yang dirembeskan oleh kelenjar pituitari posterior yang mengawal jumlah air yang dikeluarkan oleh buah pinggang

Peraturan Hormonal Sistem Ekskresi

Mengekalkan keseimbangan air yang betul dalam badan adalah penting untuk mengelakkan dehidrasi atau hidrasi berlebihan (hiponatremia). Kepekatan air badan dipantau oleh osmoreseptor dalam hipotalamus, yang mengesan kepekatan elektrolit dalam cecair ekstraselular. Kepekatan elektrolit dalam darah meningkat apabila terdapat kehilangan air yang disebabkan oleh keringat berlebihan, pengambilan air yang tidak mencukupi, atau jumlah darah yang rendah akibat kehilangan darah. Peningkatan tahap elektrolit darah mengakibatkan isyarat neuron dihantar dari osmoreceptors dalam inti hipotalamus. Pituitari anterior terdiri daripada sel kelenjar yang merembeskan hormon protein. Kelenjar pituitari mempunyai dua komponen: anterior dan posterior. Pituitari posterior adalah lanjutan dari hipotalamus. Ia sebahagian besarnya terdiri daripada neuron yang berterusan dengan hipotalamus.

Hormon Antidiuretik (ADH)

Hipotalamus menghasilkan hormon polipeptida yang dikenali sebagai hormon antidiuretik (ADH), yang diangkut ke dan dilepaskan dari kelenjar pituitari posterior. Tindakan utama ADH adalah untuk mengawal jumlah air yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Kerana ADH (yang juga dikenal sebagai vasopressin) menyebabkan penyerapan semula air langsung dari tubulus ginjal, garam dan sisa terkonsentrasi dalam apa yang akhirnya akan dikeluarkan sebagai air kencing. Hipotalamus mengawal mekanisme rembesan ADH, baik dengan mengatur jumlah darah atau kepekatan air dalam darah. Dehidrasi atau tekanan fisiologi boleh menyebabkan peningkatan osmolariti melebihi paras ambang, yang seterusnya, meningkatkan rembesan ADH dan pengekalan air, menyebabkan peningkatan tekanan darah. ADH bergerak dalam aliran darah ke ginjal di mana ia mengubah ginjal menjadi lebih telap ke air dengan memasukkan saluran air, akuaporin, ke dalam tubulus ginjal buat sementara waktu. Air bergerak keluar dari tubulus ginjal melalui akuaporin, mengurangkan jumlah urin. Air diserap semula ke dalam kapilari, menurunkan osmolariti darah kembali ke normal. Apabila osmolariti darah menurun, mekanisme maklum balas negatif mengurangkan aktiviti osmoreceptor dalam hipotalamus ADH dikurangkan. Pelepasan ADH dapat dikurangkan oleh bahan tertentu, termasuk alkohol, yang dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran air kencing dan dehidrasi.

Kekurangan pengeluaran ADH yang kronik atau mutasi pada reseptor ADH mengakibatkan diabetes insipidus. Sekiranya pituitari posterior tidak mengeluarkan ADH yang mencukupi, air tidak dapat ditahan oleh ginjal dan hilang sebagai air kencing. Ini menyebabkan rasa dahaga meningkat, tetapi air yang diambil hilang lagi dan mesti diminum secara berterusan. Jika keadaan tidak teruk, dehidrasi mungkin tidak berlaku, tetapi kes yang teruk boleh menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit akibat dehidrasi.

Hormon lain yang bertanggungjawab untuk mengekalkan kepekatan elektrolit dalam cecair ekstraselular adalah aldosteron, hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Berbeza dengan ADH, yang mempromosikan penyerapan semula air untuk menjaga keseimbangan air yang betul, aldosteron mengekalkan keseimbangan air yang betul dengan meningkatkan penyerapan semula Na + dan rembesan K + dari cairan ekstraselular sel dalam tubulus buah pinggang. Kerana ia dihasilkan dalam korteks kelenjar adrenal dan mempengaruhi kepekatan mineral Na + dan K +, aldosteron dirujuk sebagai mineralokortikoid, kortikosteroid yang menjejaskan keseimbangan ion dan air. Pelepasan aldosteron dirangsang oleh penurunan kadar natrium darah, jumlah darah, atau tekanan darah, atau peningkatan kadar kalium darah. Ia juga mencegah kehilangan Na + dari peluh, air liur, dan jus gastrik. Penyerapan semula Na + juga mengakibatkan penyerapan semula osmotik air, yang mengubah isipadu darah dan tekanan darah.

Pengeluaran aldosteron dapat dirangsang oleh tekanan darah rendah, yang mencetuskan urutan pembebasan kimia. Apabila tekanan darah turun, sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) diaktifkan. Sel-sel dalam radas juxtaglomerular, yang mengawal fungsi nefron buah pinggang, mengesan ini dan melepaskan renin. Renin, enzim, beredar dalam darah, bertindak balas dengan protein plasma yang dihasilkan oleh hati yang disebut angiotensinogen. Apabila angiotensinogen dibelah oleh renin, ia menghasilkan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II di paru-paru. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon, menyebabkan pembebasan hormon aldosteron oleh korteks adrenal, mengakibatkan peningkatan penyerapan semula Na +, pengekalan air, dan peningkatan tekanan darah. Angiotensin II, selain menjadi vasokonstriktor yang kuat, juga menyebabkan peningkatan ADH dan peningkatan dahaga, yang keduanya membantu meningkatkan tekanan darah.

Tindakan aldosteron: ADH dan aldosteron meningkatkan tekanan darah dan isipadu. Angiotensin II merangsang pembebasan hormon ini. Angiotensin II, pada gilirannya, terbentuk ketika renin membelah angiotensin. Ini meningkatkan pengekalan air dan tekanan darah.


Sumber interaktif untuk sekolah

Rumah / Homeostasis - keseimbangan buah pinggang dan air

Maklumbalas negatif

Proses di mana tahap zat dalam darah, atau pemboleh ubah lain dalam tubuh, dikekalkan pada tahap yang tetap.

Kelenjar pituitari

Kelenjar endokrin yang melekat pada hipotalamus yang mempunyai dua lobus. Lobus posterior mengeluarkan beberapa hormon yang berbeza sedangkan lobus anterior hanya menyimpan dan melepaskan satu hormon tertentu.

Hipotalamus

Kawasan otak yang mengawal pelepasan hormon, kawalan suhu, kelaparan, dahaga dan tidur.

Pernafasan

Proses biokimia di mana sel-sel dalam tubuh membebaskan tenaga

Kekeringan

Keadaan badan apabila tidak mempunyai air yang mencukupi.

Ekstasi

Ubat rekreasi yang merangsang aktiviti mental dan fizikal. Beberapa bahaya jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan pengambilan ubat ini.

Najis

Bahan buangan yang tersisa di akhir proses pencernaan terdiri dari makanan yang tidak dicerna, sel mati, bakteria dan air

Otak

Organ utama sistem saraf pusat terdiri terutamanya daripada bahan kelabu

ADH dan kawalan keseimbangan air

Apa itu hormon?

Hormon adalah bahan kimia khas yang menyelaraskan banyak proses dalam badan anda. Hormon dibuat di kelenjar yang kemudian melepaskannya ke dalam aliran darah anda. Mereka dibawa ke seluruh tubuh dalam darah anda ke organ sasaran mereka. Hormon mengawal fungsi kebanyakan organ dan sel anda, termasuk jumlah air yang diserap semula oleh buah pinggang anda. Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai hormon di sini.

ADH dan keseimbangan air badan

Jumlah air dalam darah mesti dikekalkan lebih kurang sama sepanjang masa untuk mengelakkan kerosakan sel akibat osmosis (lihat p4). Harus ada keseimbangan antara jumlah air yang diperoleh (dari makanan anda walaupun minuman dan makanan dan air yang dihasilkan oleh pernafasan selular) dan jumlah air yang hilang oleh tubuh (ketika berpeluh, penyejatan, najis dan air kencing).

Ini dicapai dengan tindakan hormon ADH (hormon anti-diuretik). Bagaimanakah ia berfungsi?

Mungkin anda tidak minum apa-apa untuk seketika atau anda telah berpeluh banyak. Sebahagian otak, hipotalamus, mengesan bahawa tidak terdapat cukup air dalam darah. Hipotalamus menghantar mesej ke kelenjar pituitari yang melepaskan ADH. Ini bergerak dalam darah ke buah pinggang anda dan menjejaskan tubulus supaya lebih banyak air diserap semula ke dalam darah anda. Hasilnya, anda mengeluarkan lebih banyak air kencing yang lebih pekat. Tahap air dalam darah anda meningkat sehingga kembali normal.

Kadang-kadang paras air dalam darah anda meningkat kerana, sebagai contoh, ia sejuk dan anda tidak kehilangan apa-apa air melalui peluh atau kerana anda telah minum banyak. Hipotalamus mengesan perubahan dan menghantar mesej ke pituitari. Pelepasan ADH ke dalam darah diperlahankan atau bahkan dihentikan. Tanpa ADH buah pinggang tidak akan menjimatkan banyak air dan anda menghasilkan sejumlah besar air kencing cair. Tahap air dalam darah turun kembali ke tahap normal.

Ini adalah contoh maklum balas negatif. Apabila paras air dalam darah menurun, maklum balas negatif memastikan jumlah ADH meningkat. Oleh kerana tahap air dalam darah meningkat maklum balas negatif memastikan bahawa jumlah ADH turun.


Kandungan

Serum pesakit yang pulih yang berjaya pulih (atau sudah pulih) dari penyakit berjangkit boleh digunakan sebagai biofarmasi dalam rawatan orang lain dengan penyakit itu, kerana antibodi yang dihasilkan oleh pemulihan yang berjaya adalah pejuang patogen yang kuat. begitu serum pemulihan (antiserum) adalah bentuk imunoterapi.

Serum juga digunakan dalam elektroforesis protein, kerana kekurangan fibrinogen yang dapat menyebabkan hasil yang salah.

Serum lembu janin (FBS) kaya dengan faktor pertumbuhan dan kerap ditambah kepada media pertumbuhan yang digunakan untuk kultur sel eukariotik. Gabungan FBS dan faktor penghambat leukemia sitokin pada asalnya digunakan untuk mengekalkan sel induk embrio, [4] tetapi kebimbangan mengenai variasi batch-to-batch dalam FBS telah menyebabkan pengembangan pengganti serum. [5]

Serum darah dan plasma adalah beberapa sumber biomarker terbesar, sama ada untuk diagnostik atau terapi. Julat dinamiknya yang luas, yang lebih rumit dengan kehadiran lipid, garam, dan pengubahsuaian selepas terjemahan, serta pelbagai mekanisme degradasi, memberikan cabaran dalam kebolehulangan analitik, kepekaan, resolusi dan potensi keberkesanan. Untuk analisis biomarker dalam sampel serum darah, adalah mungkin untuk melakukan pra-pemisahan dengan elektroforesis aliran bebas yang biasanya terdiri daripada penipisan protein albumin serum. [6] Kaedah ini memungkinkan penembusan proteome yang lebih besar melalui pemisahan pelbagai jenis analit bercas atau bercas, mulai dari molekul kecil hingga sel.

Seperti banyak kata nama jisim lain, perkataan serum boleh menjadi jamak apabila digunakan dalam deria tertentu. Untuk membincangkan pelbagai spesimen serum dari beberapa orang (masing-masing mempunyai populasi antibodi yang unik), doktor kadang-kadang bercakap sera (jamak Latin, berbanding serum).


Apakah Komposisi Kimia Darah?

Darah sedikit lebih padat dan kira-kira tiga hingga empat kali lebih likat daripada air. Darah terdiri daripada sel yang digantung dalam cecair. Seperti penggantungan lain, komponen darah boleh diasingkan melalui penapisan. Walau bagaimanapun, kaedah pemisahan darah yang paling biasa adalah dengan menyentrifensinya (berputar). Tiga lapisan kelihatan dalam darah berpusat. Bahagian cecair berwarna jerami, dipanggil plasma, terbentuk di bahagian atas (

55%). Lapisan buffy, lapisan berwarna krim tipis yang terdiri daripada sel darah putih dan platelet membentuk di bawah plasma, sementara sel darah merah terdiri dari bahagian bawah berat dari campuran yang dipisahkan (


Darah

cecair yang beredar melalui jantung, arteri, kapilari, dan urat dan merupakan alat pengangkutan utama dalam badan. Ia mengangkut oksigen dari paru-paru ke tisu badan, dan karbon dioksida dari tisu ke paru-paru. Ia mengangkut zat dan metabolit nutrien ke tisu dan membuang produk buangan ke buah pinggang dan organ perkumuhan lain. Ia mempunyai peranan penting dalam mengekalkan keseimbangan cecair.

Dalam keadaan darurat, sel darah dan antibodi yang dibawa dalam darah dibawa ke titik infeksi, atau zat pembekuan darah dibawa ke istirahat di saluran darah. Darah mengedarkan hormon dari kelenjar endokrin ke organ yang mereka mempengaruhi. Ia juga membantu mengawal suhu badan dengan membawa haba yang berlebihan dari bahagian dalam badan ke lapisan permukaan kulit, di mana haba itu dilesapkan ke udara sekeliling.

Darah berbeza warna dari merah terang di arteri hingga merah kusam di vena. Jumlah kuantiti darah seseorang bergantung pada berat badan seseorang yang beratnya 70 kg (154 lb) mempunyai kira-kira 4.5 liter darah di dalam badan.

Darah terdiri daripada dua bahagian: bahagian bendalir dipanggil plasma, dan bahagian pepejal atau unsur terbentuk (terampai dalam cairan) terdiri daripada sel darah (eritrosit dan leukosit) dan platelet. Plasma menyumbang sekitar 55 peratus isipadu dan unsur-unsur yang terbentuk menyumbang sekitar 45 peratus. (dan meja.)

Analisis kimia dari pelbagai zat dalam darah adalah alat bantu yang sangat berharga dalam (1) pencegahan penyakit dengan memberi tahu pesakit dan penyedia perkhidmatan kesihatan mengenai tahap penyusun darah yang berpotensi berbahaya yang dapat menyebabkan keadaan yang lebih serius, (2) diagnosis keadaan patologi sudah hadir, (3) penilaian kemajuan pesakit ketika ada gangguan dalam kimia darah, dan (4) penilaian status pesakit dengan menetapkan tahap awal atau & ldquonormal & rdquo untuk setiap individu pesakit.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dengan peningkatan perhatian terhadap penjagaan kesihatan pencegahan dan kemajuan pesat dalam teknologi dan automasi, penggunaan bateri ujian saringan yang dilakukan oleh instrumen automatik telah menjadi perkara biasa. Instrumen ini mampu melakukan pelbagai ujian kimia darah secara serentak. Beberapa ujian saringan yang lebih umum dilakukan pada sampel darah termasuk penilaian kadar elektrolit, albumin, dan bilirubin, nitrogen urea darah (BUN), kolesterol, protein total, dan enzim seperti laktat dehidrogenase dan transaminase aspartat. Ujian lain termasuk elektroforesis untuk protein serum, analisis gas darah, ujian toleransi glukosa, dan pengukuran paras besi.

analisis gas darah kajian makmal darah arteri dan vena untuk tujuan mengukur tahap oksigen dan karbon dioksida dan tekanan atau ketegangan, dan kepekatan ion hidrogen (pH). (Lihat jadual yang disertakan.) Analisis gas darah memberikan maklumat berikut:ƒ

PaO2& mdashpartial pressure (P) oksigen (O2) dalam darah arteri (a)

SaO2&mdashperatusan hemoglobin tersedia yang tepu (Sa) dengan oksigen (O2)

PaCO2& mdashpartial pressure (P) karbon dioksida (CO2) dalam darah arteri (a)

Ungkapan pH&mdashan sejauh mana darah beralkali atau berasid

HCO3 & minus & mdash tahap plasma bikarbonat penunjuk status asid-asas metabolik

Parameter ini adalah alat penting untuk menilai keseimbangan asid-bes pesakit. Mereka mencerminkan kemampuan paru-paru untuk menukar oksigen dan karbon dioksida, kemampuan ginjal untuk mengawal penahanan atau penghapusan bikarbonat, dan keberkesanan jantung sebagai pam. Kerana paru-paru dan ginjal bertindak sebagai pengatur penting keseimbangan asid-basa pernafasan dan metabolik, penilaian status pesakit dengan gangguan pernafasan dan metabolisme termasuk pengukuran gas darah berkala.

Tekanan separa gas tertentu dalam campuran gas, seperti oksigen dalam udara, adalah tekanan yang dikenakan oleh gas itu sahaja. Ini berkadar dengan bilangan molekul gas relatif, misalnya, pecahan semua molekul di udara yang merupakan molekul oksigen. Tekanan separa gas dalam cecair adalah tekanan separa gas nyata atau khayalan yang berada dalam keseimbangan dengan cecair.

PaO2 mengukur kandungan oksigen darah arteri, yang kebanyakannya terikat dengan hemoglobin, membentuk oksihemoglobin. SaO2 mengukur oksigen dalam oxyhemoglobin sebagai peratusan dari jumlah keupayaan membawa oksigen hemoglobin.

A PaO2 60 mm Hg mewakili SaO2 90 peratus, yang mencukupi untuk memenuhi keperluan sel-sel badan. Walau bagaimanapun, sebagai PaO2 jatuh, SaO2 menurun dengan cepat. A PaO2 di bawah 55 menunjukkan keadaan hipokemia yang memerlukan pembetulan. Pa BiasaO2 nilai pada paras laut ialah 80 mm Hg untuk warga emas dewasa dan 100 mm Hg untuk dewasa muda.

Walau bagaimanapun, beberapa pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik boleh bertolak ansur dengan PaO2 serendah 70 mm Hg tanpa menjadi hipoksia. Dalam menjaga pesakit dengan keadaan ini, adalah penting untuk mengetahui bahawa percubaan untuk meningkatkan PaO2 tahap ke tahap normal boleh membahayakan malah membawa maut. Yang terbaik adalah menetapkan garis dasar untuk setiap pesakit sebelum oksigen tambahan diberikan, dan kemudian untuk menilai keadaannya dan keberkesanan terapinya berdasarkan garis panduan ini.

PaCO2 memberikan maklumat mengenai pengeluaran sel karbon dioksida melalui proses metabolik, dan penyingkirannya dari tubuh melalui paru-paru. Julat normal ialah 32 hingga 45 mm Hg. Nilai di luar julat ini menunjukkan masalah pernafasan utama yang berkaitan dengan fungsi paru-paru, atau masalah metabolik yang mana terdapat pampasan pernafasan.

Pada bayi yang baru lahir Pa normalO2 ialah 50 hingga 80 mm Hg. Pada 40 hingga 50 mm Hg sianosis mungkin menjadi jelas. Masalah pernafasan pada bayi yang tidak dapat mengudarakan paru-paru dengan cukup akan menghasilkan penurunan PaO2 tahap. Walau bagaimanapun, tidak ada peningkatan ketara dalam PaCO2 tahap pada sesetengah bayi seperti pada orang dewasa yang mengalami masalah pernafasan kerana ramai bayi masih boleh menghilangkan karbon dioksida daripada paru-paru walaupun kelemahan menghalang penyedutan bekalan oksigen yang mencukupi. Semua bayi yang diberi ventilasi dan menerima terapi oksigen memerlukan analisis gas darah yang kerap dan juga tahap pH, kelebihan asas, dan tahap ketepuan oksigen untuk mengelakkan ketoksikan oksigen dan ketidakseimbangan asid-basa.

PH darah memberikan maklumat mengenai keadaan metabolik pesakit. pH 7.4 dianggap normal, nilai yang lebih rendah daripada 7.4 menunjukkan asidemia dan satu lebih tinggi daripada 7.4 alkalemia.

Kerana jumlah CO2 dalam darah mempengaruhi pHnya, Pa yang tidak normalCO2 nilai ditafsirkan berhubung dengan pH. Sekiranya PaCO2 nilai dinaikkan, dan pH di bawah normal, asidosis pernafasan disyaki dari hiperventilasi akut atau kronik. Sebaliknya, seorang PaCO2 di bawah normal dan pH di atas normal menunjukkan alkalosis pernafasan. Apabila kedua-dua PaCO2 dan pH dinaikkan, terdapat pengekalan pernafasan CO2 untuk mengimbangi asidosis metabolik. Jika kedua-dua nilai di bawah normal, terdapat penyingkiran pernafasan CO2 (hiperventilasi) untuk mengimbangi asidosis metabolik.

Tahap bikarbonat yang tidak normal (HCO3 &tolak ) dalam plasma juga ditafsirkan berhubung dengan pH dalam diagnosis gangguan dalam metabolik komponen keseimbangan asid-basa. Julat normal untuk HCO3 & minus ialah 22 hingga 26 mEq seliter. Tahap HCO kedua-duanya rendah3 &tolak dan pH menunjukkan asidosis asal metabolik. Sebaliknya, peningkatan kedua-dua nilai ini menunjukkan alkalosis metabolik. Ginjal mengekalkan tahap bikarbonat dengan menyaring bikarbonat dan mengembalikannya ke darah mereka juga menghasilkan bikarbonat baru untuk menggantikan yang digunakan dalam penyangga. Oleh itu, penurunan HCO3 & minus dan peningkatan tahap pH menunjukkan pengekalan ion hidrogen oleh buah pinggang atau penghapusan HCO3 & tolak dalam usaha untuk mengimbangi alkalosis pernafasan. Sebaliknya, jika HCO3 & minus level meningkat dan pH menurun, ginjal telah mengimbangi asidosis pernafasan dengan mengekalkan HCO3 & tolak atau dengan menghilangkan ion hidrogen.

kumpulan darah fenotip eritrosit yang ditakrifkan oleh satu atau lebih kumpulan struktur antigen selular di bawah kawalan gen alel. Dalam praktik klinikal terdapat empat kumpulan darah utama atau golongan darah: A, B, O, dan AB (lihat jadual). Sebagai tambahan kepada pengelompokan utama ini, terdapat sistem Rh-hR yang penting dalam pencegahan erythroblastosis fetalis akibat ketidaksesuaian kumpulan darah pada ibu dan janin.

Sistem kumpulan darah ABO mula diperkenalkan pada tahun 1900 oleh Karl Landsteiner pada tahun 1920 kumpulan AB telah ditemui oleh van Descatello dan Sturli. Pengenalpastian keempat kumpulan darah utama ini merupakan langkah utama untuk menyelesaikan masalah reaksi transfusi darah akibat ketidaksesuaian penerima penderma. Pada tahun 1938 Landsteiner dan Weiner menemui faktor darah lain yang berkaitan dengan ketidaksesuaian ibu-janin. Faktor itu dinamakan Rh kerana penyelidik menggunakan monyet rhesus dalam kajian mereka. Penyelidikan lebih lanjut telah menemui faktor tambahan dalam kumpulan Rh.

Walaupun lebih daripada 90 faktor telah dikenal pasti, banyak di antaranya tidak bersifat antigenik dan, oleh karenanya, tidak menjadi perhatian dalam pengetikan darah untuk tujuan klinikal.

Istilah faktor, merujuk kepada kumpulan darah, identik dengan antigen, dan reaksi yang berlaku antara jenis darah yang tidak sesuai adalah reaksi antigen-antibodi. Dalam kes ketidaksesuaian, antigen, yang terletak di sel darah merah, adalah agglutinogen dan antibodi spesifik, yang terletak di dalam serum, adalah aglutinin. Ini dinamakan sedemikian kerana apabila sel darah merah dengan faktor tertentu bersentuhan dengan aglutinin khusus untuknya, terdapat penggumpalan atau penggumpalan eritrosit.

Dalam menentukan kumpulan darah, sampel darah diambil dan dicampurkan dengan sera yang disediakan khas. Satu serum, anti-A aglutinin, menyebabkan darah kumpulan A mengagregat serum yang lain, anti-B aglutinin, menyebabkan darah kumpulan B terkumpul. Oleh itu, jika serum anti-A sahaja menyebabkan penggumpalan, darah adalah kumpulan A jika serum anti-B sahaja menyebabkan penggumpalan, ia adalah kumpulan B. Jika kedua-duanya menyebabkan penggumpalan, kumpulan darah adalah AB, dan jika ia tidak bergumpal oleh salah satu, ia dikenal pasti sebagai kumpulan O.

2. istilah biasanya merujuk kepada tekanan darah di dalam arteri, atau tekanan darah arteri. Tekanan ini ditentukan oleh beberapa faktor yang saling berkaitan, termasuk tindakan mengepam jantung, rintangan kepada aliran darah dalam arteriol, keanjalan dinding arteri utama, isipadu darah dan isipadu cecair ekstraselular, dan kelikatan darah. , atau ketebalan.

Tindakan mengepam jantung merujuk kepada seberapa keras jantung mengepam darah (kekuatan degupan jantung), berapa banyak darah yang dipamnya (output jantung), dan seberapa cekap ia menjalankan tugas. Penguncupan jantung, yang memaksa darah melalui arteri, adalah fasa yang dikenali sebagai systole. Relaksasi jantung antara kontraksi disebut diastole.

Arteri utama yang menuju dari jantung mempunyai dinding dengan serat elastik yang kuat yang mampu mengembang dan menyerap denyutan yang dihasilkan oleh jantung. Pada setiap denyutan arteri mengembang dan menyerap peningkatan seketika dalam tekanan darah. Ketika jantung berehat sebagai persediaan untuk berdenyut yang lain, injap aorta menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke ruang jantung, dan dinding arteri kembali, memaksa darah melalui badan antara kontraksi. Dengan cara ini arteri bertindak sebagai peredam pada denyutan dan dengan itu memberikan aliran darah yang stabil melalui saluran darah. Oleh sebab itu, sebenarnya terdapat dua tekanan darah dalam saluran darah semasa satu degupan jantung yang lengkap: tekanan darah yang lebih tinggi semasa sistol ( fasa pengecutan) dan tekanan darah rendah semasa diastole ( fasa relaksasi). Kedua-dua tekanan darah ini dikenali sebagai tekanan sistolik dan tekanan diastolik, masing-masing.

Secara umum disepakati bahawa bacaan sistolik 120 mm Hg dan diastolik 80 mm Hg adalah norma untuk bacaan tekanan darah iaitu, ia menunjukkan purata tekanan darah yang diperoleh daripada pengambilan sampel orang dewasa yang sihat. Secara umum, tekanan darah sistolik 95 mm Hg dan diastolik 60 mm Hg menunjukkan hipotensi. Walau bagaimanapun, bacaan yang sama dengan atau di bawah tahap ini mesti ditafsirkan berdasarkan setiap bacaan & ldquonormal & rdquo setiap pesakit seperti yang ditentukan oleh data asas.

Berdasarkan kajian yang disahkan mengenai kesan jangka panjang tekanan darah tinggi, secara amnya disepakati bahawa beberapa tahap risiko penyakit kardiovaskular utama wujud apabila tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mm Hg, dan tekanan diastolik lebih besar daripada atau sama dengan 90 mm Hg. Jangka hayat dikurangkan pada semua peringkat umur dan pada lelaki dan wanita apabila tekanan diastolik melebihi 90 mm Hg. (Lihat jadual yang disertakan.)

Ini terdiri daripada cuff getah dan tolok atau lajur merkuri untuk mengukur tekanan. Sarung getah dililit di lengan pesakit, dan kemudian udara dipam ke manset dengan menggunakan bola getah. Apabila tekanan di dalam cuff getah meningkat, aliran darah melalui arteri diperiksa sebentar.

Stetoskop diletakkan di atas arteri pada siku dan tekanan udara di dalam manset dilepaskan perlahan-lahan. Sebaik sahaja darah mula mengalir melalui arteri lagi, Bunyi Korotkoff didengari. Suara pertama yang didengar adalah bunyi ketukan yang secara beransur-ansur meningkat dalam intensiti. Bunyi ketukan awal yang didengar sekurang-kurangnya dua rentak berturut-turut direkodkan sebagai sistolik tekanan darah.

Fasa pertama bunyi mungkin diikuti dengan kehilangan seketika bunyi yang boleh bertahan dari 30 hingga 40 mm Hg apabila jarum tolok (atau lajur merkuri) menurun. Adalah penting bahawa jurang auskultasi ini tidak dilewatkan sebaliknya, tekanan sistolik yang salah atau tekanan diastolik yang tinggi akan diperolehi.

Semasa fasa kedua berikutan ketiadaan suara sementara, ada suara bergumam atau bergoyang. Apabila deflasi manset berterusan, bunyi menjadi lebih tajam dan kuat. Bunyi ini mewakili fasa tiga. Semasa fasa keempat, bunyi kedengaran agak teredam dan kemudian diikuti dengan keheningan, yang mewakili fasa lima.

Walaupun terdapat perselisihan mengenai fasa terakhir yang mana harus mewakili tekanan diastolik, biasanya disyorkan bahawa fasa lima, titik di mana bunyi hilang, digunakan sebagai tekanan diastolik untuk orang dewasa, dan fasa empat digunakan untuk kanak-kanak. Sebabnya adalah bahawa kanak-kanak, yang mempunyai jantung yang tinggi, selalunya akan terus mengeluarkan bunyi ketika alat pengukur berada pada bacaan yang sangat rendah atau bahkan pada sifar. Pada beberapa pesakit dewasa yang arteriol kehilangan keanjalannya, fasa kelima juga sangat rendah atau tidak ada. Dalam kes ini, adalah disyorkan bahawa tiga bacaan direkodkan: fasa satu dan fasa empat dan lima. Sebagai contoh, tekanan darah ditulis sebagai 140/96/0. Namun, pada kebanyakan kesempatan, tekanan darah ditulis sebagai pecahan. Tekanan sistolik ditulis sebagai nombor atas, garisan dilukis, dan tekanan diastolik ditulis sebagai nombor bawah.

Kesalahan dalam pengukuran tekanan darah boleh disebabkan oleh kegagalan manset untuk mencapai dan memampatkan arteri. Diameter manset mestilah 20 peratus lebih besar daripada diameter anggota badan, pundi kencing manset mesti berpusat di atas arteri, dan manset mesti dibalut dengan lancar dan selesa untuk memastikan inflasi yang betul. Apabila tolok merkuri digunakan, meniskus hendaklah berada pada paras mata untuk mengelakkan bacaan palsu.

2. ujian makmal dilakukan untuk menentukan ini. Petunjuk yang digunakan untuk menentukan pengukuran ini adalah 125 albumin serum manusia berlabel I untuk isipadu plasma dan 51 eritrosit berlabel Cr untuk isipadu sel merah. Peraturan isipadu darah dalam sistem peredaran darah dipengaruhi oleh mekanisme intrinsik untuk pertukaran cecair pada membran kapilari dan oleh pengaruh hormon dan refleks saraf yang mempengaruhi perkumuhan cecair oleh buah pinggang. Penurunan volume darah yang cepat, seperti pendarahan, mengurangkan pengeluaran jantung dan mewujudkan keadaan yang disebut kejutan atau kejutan peredaran darah. Sebaliknya, peningkatan jumlah darah, seperti ketika terjadi penahanan air dan garam di dalam tubuh kerana gagal ginjal, mengakibatkan peningkatan output jantung. Hasil akhirnya dari keadaan ini adalah peningkatan tekanan darah arteri.

Isipadu darah dalam peredaran paru adalah kira-kira 12 peratus daripada jumlah keseluruhan darah. Keadaan seperti kegagalan jantung sebelah kiri dan stenosis mitral dapat meningkatkan jumlah darah paru sambil menurunkan jumlah sistemik. Seperti yang dijangkakan, kegagalan jantung sebelah kanan mempunyai kesan sebaliknya. Keadaan terakhir mempunyai kesan yang kurang serius kerana jumlah peredaran sistemik kira-kira tujuh kali ganda daripada peredaran pulmonari dan oleh itu lebih mampu menampung perubahan dalam jumlah cecair.

Ujian. Penilaian klinikal isipadu darah boleh dilakukan dalam beberapa cara, contohnya, dengan mengukur tekanan darah pesakit semasa dia berbaring, duduk, dan berdiri. The quality and volume of peripheral pulses will give information about blood volume, as does determining the ease and speed with which a compressed vein will refill after pressure is released. Neck veins that are engorged indicate hypervolemia the collapse of these veins indicates hypovolemia. A more accurate assessment can be done through the use of intravascular catheters such as the central venous pressure catheter, which measures pressure in the right atrium, and the swan-ganz catheter , which measures pressure on both sides of the heart.

Measurement of blood volume is accomplished by using substances that combine with red blood cells, for example, iron, chromium, and phosphate, or substances that combine with plasma proteins. In either case the measurement of the blood volume is based on the &ldquodilution&rdquo principle. That is, the volume of any fluid compartment can be measured if a given amount of a substance is dispersed evenly in the fluid within the compartment, and then the extent of dilution of the substance is measured.

For example, a small amount of radioactive chromium ( 51 Cr), which is widely used to determine blood volume, is mixed with a sample of blood drawn from the patient. After about 30 minutes the 51 Cr will have entered the red blood cells. The sample with the tagged red blood cells is then returned by injection into the patient's bloodstream. About 10 minutes later a sample is removed from the patient's circulating blood and the radioactivity level of this sample is measured. The total blood volume is calculated according to this formula:


Human blood contains a buffer of carbonic acid (H2CO3) and bicarbonate anion (HCO3 - ) in order to maintain blood pH between 7.35 and 7.45, as a value higher than 7.8 or lower than 6.8 can lead to death. In this buffer, hydronium and bicarbonate anion are in equilibrium with carbonic acid. Furthermore, the carbonic acid in the first equilibrium can decompose into CO2 gas and water, resulting in a second equilibrium system between carbonic acid and water. Because CO2 is an important component of the blood buffer, its regulation in the body, as well as that of O2 , is extremely important. The effect of this can be important when the human body is subjected to strenuous conditions.

In the body, there exists another equilibrium between hydronium and oxygen which involves the binding ability of hemoglobin. An increase in hydronium causes this equilibrium to shift towards the oxygen side, thus releasing oxygen from hemoglobin molecules into the surrounding tissues/cells. This system continues during exercise, providing continuous oxygen to working tissues.

In summation, the blood buffer is:

[H_3O^+ + HCO_3^- ightleftharpoons H_2CO_3 + H_2O]

With the following simultaneous equilibrium:

[H_2CO_3 ightleftharpoons H_2O + CO_2]

Buffers are used often in biological research to maintain pH of specific processes. This can be especially useful when culturing bacteria, as their metabolic waste can affect the pH of their medium, consequently killing the sample. For example, a buffer of cacodylic acid (C 2 H 7AsO2 ) and its conjugate base is used to make samples which will undergo electron microscopy. Another buffer, tricine (C 6 H 13 TIADA 5 ), is used to buffer chloroplast reactions.


Osmolarity of water in red blood cells?

I am confused on how osmolarity of cells with water would cause a cell to swell, shrink, or burst.

. the urea moved into the cell and the cell was found to shrink. I'm really confused on why this would be the case. Is it because the urea moving into the cell makes the molar concentration of solute outside the cell lower then in the cell so the water would move down its concentration gradient for that reason?

I can see why you would be confused about adding urea to a cell and it getting smaller.
When fluid enters a cell, it be comes hypotonic, causing it to expand or lyse
When fluid leaves a cell, the cell becomes hypertonic, causing it to shrink.

Fluid exchange will occur when cellular concentrations are not favorable with external and internal equilibrium conditions. Molecular weight should also be taken into consideration, as larger molecules will not be able to permeate the cell membrane.

By comparing the internal and external concentrations, we should be able to understand the direction of flow with respect to the concentration gradient.

Urea will bond via electrostatic interactions with several H2O molecules. Since we have used urea to tie up the external water molecules, there is a decreased external concentration of water. Thus, the internal water molecules from the erythrocyte are in higher concentration. The water volume from the RBC is decreases as the water follows the concentration gradient outside of the cell into the system.


Kesimpulannya

Though this be madness, yet there is method in it.(Shakespeare W., Dusun. Act 2, scene 2.)

There are 2 ways to conclude this review after going through the vast amount of data presented. Surely one could argue that despite all these data, there is still no clear picture emerging and each piece of additional information adds only more confusion. Alternatively, what might help us against capitulation in the face of complexity is to try to simplify without oversimplification.

Can we build a model of CML that incorporates all the scientific data available but still retains clarity? In other words, could we explain how Bcr-Abl works in a few sentences to somebody who has never heard of it? Perhaps the most promising approach might be to try to link the biologic behavior of a CML cell to the underlying molecular events (Figure 5). Crucially, we should be able to picture this scenario relying on BCR-ABL alone because, at least until now, there is no unequivocal evidence that additional genetic lesions are present during chronic phase. We do not know how long it takes to move from the initial genetic event to fully established chronic-phase CML, but there is good reason to believe that the proliferative advantage of CML over normal cells is limited. Together with the largely normal differentiation capacity and function of CML blood cells, one feels that Ph-positive hematopoiesis cannot be so much different from normal hematopoiesis until the disease accelerates. Thus, Bcr-Abl is likely to hijack pathways that normally increase blood cell output in response to physiologic stimuli rather than to interrupt or replace them with pathways that are not normally used in hematopoietic cells. Indeed, there is plenty of experimental evidence to support this notion. Importantly, Bcr-Abl is capable of activating survival pathways along with proliferative stimuli without the need for a second cooperating genetic lesion in this way, the apoptotic response that would otherwise follow an isolated proliferative stimulus is avoided. The sustained dependence on growth factors is an indication that Bcr-Abl is not a complete substitute rather, it tips the balance to provide a limited growth advantage in vivo. This growth advantage is also dependent on specific survival conditions: transient regeneration of Ph-negative hematopoiesis is often observed after autografting, even when the autograft seems to be comprised exclusively of Ph-positive stem cells, and long-term cultures initiated from patients with chronic-phase CML become dominated by BCR-ABL–negative cells after some time.177 Thus, there appears to be a specific interaction (or noninteraction) of CML progenitor cells with their microenvironment that is crucial to maintain their proliferative advantage. Whether this interaction is stimulatory for CML over normal progenitor cells or inhibitory for normal over CML progenitor cells remains to be seen. Similarly, we can look at extramedullary hematopoiesis as a loss of function (ie, loss of the capacity to respond to negative signals) or a gain of function (ie, acquisition of a capacity to respond to positive signals that are not provided in the bone marrow) phenomenon. Much of the evidence implicates integrins in mediating these abnormal interactions, but other proteins may also play a role. Overall, it appears that the organization of cell membrane and cytoskeleton is more profoundly perturbed in CML progenitor cells than might be anticipated from the largely normal function of their progeny. Furthermore, Bcr-Abl may interfere with the “wiring” between integrin receptors on the cell surface and the nucleus and so disturb the communication of the cell with its environment. Another mechanism may also be important: Bcr-Abl appears to induce the degradation of certain inhibitory proteins. This might thwart cellular counter-reactions that would otherwise be activated, rather like cutting the telephone cable before the police can be called in.

Many questions remain unanswered. Why is there a predominantly myeloid expansion when all 3 lineages carry the translocation? What is the biologic basis for the extraordinary variability in the clinical course of a disease that appears to carry just a single genetic lesion? What is the molecular basis for the genomic instability that we see clinically as relentless progression to blast crisis?

Dari mana kita pergi dari sini? The more we learn about the pathogenesis of CML, the more we realize its extraordinary complexity. Perhaps one should not be too surprised because it has become clear that cellular processes tend to rely on integrated networks rather than on straight unidirectional pathways. Only in this way can the cell achieve the flexibility required to respond to the various stimuli within a multicellular organism. Clearly, some components must be more important, and some less so, in the transformation network operated by Bcr-Abl. Absolutely essential features may be restricted to functional domains and to certain residues of the Bcr-Abl protein itself, and downstream effectors may be able to substitute for each other, at least to some extent. In this respect, the use of knockout mice that lack specific downstream molecules will allow one to define their precise relevance for Bcr-Abl–mediated cellular transformation. It may turn out that the combined elimination of several components abrogates transformation by Bcr-Abl, whereas each component individually is of limited significance. Chronic phase CML operates very much by exploiting physiologic pathways, perhaps by gently “coaxing” hematopoiesis toward the classical CML phenotype nevertheless it prepares the ground for blast crisis. Thus, to understand CML, we must study its chronic phase. We must move away from artificial systems, such as transduced fibroblasts, and take on the demanding task of studying signal transduction in primary progenitor cells.

Supported by grants from Leukaemia Research Fund (UK) and the Dr Ernst und Anita Bauer Stiftung (Germany).


Disorders Related to the Urinary System

Cystitis = bacteria enters the bladder or kidneys (kidney infection) more common in women because the urethra is shorter

Commonly known as ________________________________

Overactive Bladder = sudden contractions of the bladder produce sensation of urgency, also more common in women

Kidney Failure &ndash kidneys no longer filter substances from the blood.

How is it treated?

Describe a kidney transplant

/>Karya ini dilesenkan di bawah Lesen Antarabangsa Atribusi-Bukan Komersial-PerkongsianSerupa Creative Commons 4.0.