Maklumat

Bilangan kepak yang berbeza dalam injap jantung

Bilangan kepak yang berbeza dalam injap jantung


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Bolehkah sesiapa memberitahu saya mengapa injap jantung yang berbeza mempunyai bilangan kepak yang berbeza adakah ia berkaitan dengan evolusi homo sapiens dalam apa jua cara.


Injap Jantung, Anatomi dan Fungsi

Jantung terdiri daripada empat ruang, dua atria (ruang atas) dan dua ventrikel (ruang bawah). Terdapat injap di mana darah melaluinya sebelum meninggalkan setiap ruang jantung. Injap menghalang aliran darah ke belakang. Injap ini adalah kepak sebenar yang terletak pada setiap hujung dua ventrikel (ruang bawah jantung). Mereka bertindak sebagai salur masuk darah sehala pada satu sisi ventrikel dan salur keluar darah sehala di sisi lain ventrikel. Injap biasa mempunyai tiga kepak, kecuali injap mitral, yang mempunyai dua kepak. Empat injap jantung termasuk yang berikut:

  • injap trikuspid: terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan
  • injap pulmonari: terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonari
  • injap mitral: terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
  • injap aorta: terletak di antara ventrikel kiri dan aorta

Injap

Hati terdiri daripada empat injap untuk mengawal aliran darah.   Setiap injap mempunyai struktur asas yang sama walaupun setiap satu adalah unik hingga ke perincian yang halus.

  •         ATRIO-VENTRIKULAR = Trikuspid dan Mitral (Bicuspid)
  •         SEMI-LUNAR = Aorta dan Pulmonari

The injap atrio-ventrikular (AV). menghalang aliran balik darah dari ventrikel ke atrium semasa systole (penguncupan). Injap dipegang pada tempatnya oleh Chordae Tendinae, jalur tisu berserabut yang melekat pada puncak setiap injap dan pada otot papillary terletak di dinding ventrikel. Walau bagaimanapun, bukan chordae tendinae dan otot papillari yang bertanggungjawab untuk membuka dan menutup injap, tetapi kecerunan tekanan yang tercipta di atasnya.

semasa diastole (kelonggaran) ventrikel, yang injap AV terbuka membolehkan ventrikel diisi dengan darah dari atrium. Apabila ventrikel mengisi, tekanan intra-ventrikel meningkat dan semasa mereka masuk systole, injap AV terpaksa ditutup kerana kecerunan tekanan. Penutupan injap ini menghasilkan bunyi ‘lub’ atau S1 fasa bunyi jantung. Di sebelah kanan hati injap AV dipanggil Injap trikuspid. Di sebelah kiri, ia dipanggil Mitral atau Bicuspid injap.

  •     Injap mitral membolehkan darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Ia mempunyai dua cusps (bicuspid).
  •     Injap trikuspid membenarkan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan mempunyai tiga cusps.

Tekanan ventrikel yang meningkat memaksa injap separuh bulan untuk membuka. Ini termasuk injap aorta dan juga injap pulmonari menuju ke aorta dan batang pulmonari masing-masing. Selepas ventrikel systole dan ventrikel mengendur semula, tekanan menurun dengan cepat dan injap separuh bulan tutup. Penutupan injap ini menghasilkan bunyi jantung kedua (S2) atau bunyi 'dub' degupan jantung.


Injap Jantung Bocor dan Regurgitasi Aorta

Punca injap aorta bocor termasuk:

  • Injap aorta bicuspid, yang bermaksud injap mempunyai dua kepak dan bukannya tiga kepak biasa
  • Tekanan darah tinggi, atau hipertensi
  • Jangkitan injap jantung, yang dikenali sebagai penyakit jantung endokarditis

Ramai orang yang mengalami regurgitasi aorta hanya memerlukan pemerhatian dari semasa ke semasa.

Orang yang mengalami gejala akibat regurgitasi injap aorta yang teruk mungkin mendapat manfaat daripada ubat tekanan darah tertentu yang dipanggil vasodilator. Rawatan ubat lain untuk kegagalan jantung kongestif, seperti diuretik, boleh membantu dalam regurgitasi aorta yang teruk.

Apabila regurgitasi aorta teruk, pembedahan kadangkala merupakan rawatan yang disyorkan. Pakar bedah biasanya akan menggantikan atau membaiki injap aorta yang bocor.


Pilihan yang mungkin termasuk:

Injap Mekanikal Dikilangkan

Injap ini diperbuat daripada bahan yang kuat dan tahan lama. Ia adalah jenis injap gantian yang paling tahan lama. Kebanyakannya akan bertahan sepanjang hayat pesakit.

Pesakit yang menerima injap buatan hampir selalu memerlukan ubat penipisan darah sepanjang hayat mereka. Pencair darah akan menghalang pembekuan daripada terbentuk, yang penting kerana bekuan boleh bersarang di kepak atau engsel injap dan menyebabkan kerosakan. Gumpalan juga boleh pecah dan membentuk embolisme (bekuan perjalanan), yang boleh bergerak melalui aliran darah dan bersarang ke dalam salur yang boleh menyebabkan masalah seperti serangan jantung atau strok.

Implantasi Injap Penderma

Injap penderma manusia sering digunakan untuk seseorang yang mengalami keadaan yang menjejaskan injap, seperti endokarditis infektif. Injap penderma boleh dijangka bertahan 10 hingga 20 tahun.

Injap Tisu

Injap tisu dicipta daripada injap penderma haiwan&rsquo atau tisu haiwan yang kuat dan fleksibel. Injap tisu boleh bertahan 10 hingga 20 tahun, dan biasanya tidak memerlukan penggunaan ubat jangka panjang. Bagi orang muda dengan penggantian injap tisu, keperluan untuk pembedahan tambahan atau penggantian injap lain di kemudian hari adalah berkemungkinan besar.

Bagi setiap pembedahan di mana injap mesti diganti, pertimbangan yang teliti harus diberikan kepada ketahanan injap, pilihan ubat dan risiko. Jika anda memerlukan prosedur injap, pusat kecemerlangan injap jantung disyorkan. Pusat-pusat ini terletak di seluruh negara dan mesti memenuhi standard penjagaan yang sangat tinggi.

Anda mempunyai pilihan apabila memilih injap jantung. Survivor Robert Epps berkongsi faktor yang mempengaruhi pilihan injap jantungnya sendiri:

Main tanpa Auto-Main Teks Video Main

Ditulis oleh kakitangan editorial Persatuan Jantung Amerika dan disemak oleh penasihat sains dan perubatan. Lihat dasar editorial dan kakitangan kami.


Sakit tekak yang tidak dirawat atau jangkitan lain dengan bakteria strep yang berkembang menjadi demam reumatik boleh menyebabkan penyakit injap jantung.

Apabila badan cuba melawan jangkitan strep, satu atau lebih injap jantung mungkin rosak atau berparut dalam proses itu. Injap aorta dan mitral paling kerap terjejas. Gejala kerosakan injap jantung selalunya tidak muncul sehingga bertahun-tahun selepas pulih daripada demam reumatik.

Hari ini, kebanyakan orang yang mempunyai jangkitan strep dirawat dengan antibiotik sebelum demam reumatik berlaku. Jika anda mengalami sakit tekak, ambil semua antibiotik yang ditetapkan oleh doktor anda, walaupun anda berasa lebih baik sebelum ubat itu hilang.

Penyakit injap jantung yang disebabkan oleh demam reumatik terutamanya memberi kesan kepada orang dewasa yang lebih tua yang mempunyai jangkitan strep sebelum antibiotik tersedia. Ia juga memberi kesan kepada orang dari negara membangun, di mana demam reumatik adalah lebih biasa.


KESELURUHAN INJAP DAN PENYAKIT

Penyakit injap adalah masalah kesihatan awam

Penyakit injap mengakibatkan kira-kira 20,000 kematian setiap tahun (65). Kelaziman penyakit injap aorta adalah 2.5% di Amerika Syarikat, diperbetulkan untuk umur (66). Sklerosis injap aorta, penanda penyakit injap dan risiko kardiovaskular, terdapat pada lebih daripada 25% orang tua (67). Kos langsung sebenar untuk penyakit injap di Amerika Syarikat sahaja telah dianggarkan pada 1 bilion dolar setahun (68). Secara keseluruhannya, kesan kesihatan awam akibat penyakit injap dan beban kepada masyarakat adalah kurang dihargai. Penyakit injap mungkin nyata sebagai stenosis, halangan kepada aliran keluar, atau memuntahkan, penutupan yang rosak mengakibatkan aliran ke belakang. Penyakit injap cenderung untuk berkembang. Akhirnya, fungsi ventrikel boleh terjejas. Stenosis injap aorta adalah bentuk penyakit injap yang paling biasa dan secara klasik menjelma sebagai angina, pengsan dan kegagalan jantung. Diagnosis boleh dibuat secara klinikal dan disahkan oleh ekokardiografi, yang mengukur keterukan, dan, dari masa ke masa, perkembangan penyakit (62). Majoriti penyakit injap pada sebarang umur mempunyai kecacatan injap yang mendasari mencadangkan asas genetik (8).

Kecacatan injap jantung kongenital berlaku dalam kira-kira 2% kelahiran hidup, dan kejadian itu dianggap lebih tinggi dengan ketara kerana banyak kes kekal subklinikal dan oleh itu tidak dikenalpasti. Dua jenis kecacatan injap yang paling biasa ialah injap aorta bikuspid (BAV), injap aorta dengan dua daripada tiga cusps, dan prolaps injap mitral (MVP), injap mitral dengan risalah yang berlebihan dan mengepul yang prolaps ke atrium kiri. BAV telah dianggarkan dalam sehingga 2% dan MVP sehingga 5% daripada populasi umum (5). Selain itu, kecacatan injap berlaku dalam kira-kira 30% daripada kecacatan kardiovaskular (CVM), termasuk kecacatan kompleks di mana penyakit injap merupakan salah satu komponen diagnosis, cth. stenosis injap aorta adalah sebahagian daripada sindrom jantung kiri hipoplastik dan stenosis injap pulmonari adalah sebahagian daripada tetralogi Fallot (69). Terdapat banyak bukti bahawa kecacatan injap kongenital mempunyai asas genetik dan oleh itu mewakili keabnormalan dalam pembangunan (69). BAV dan MVP adalah penemuan biasa pada pesakit dengan mutasi gen yang memberi kesan kepada homeostasis tisu penghubung (Jadual 2). Dalam keluarga bukan sindrom, mutasi dalam NOTCH1 telah dikenalpasti dalam kes-kes BAV dan penyakit injap aorta calcific (70). Kajian kaitan berasaskan keluarga telah mengenal pasti lokus penyakit pada kromosom 18q, 13q dan 5q untuk BAV dan 16p, 11p dan 13q untuk MVP, namun tiada gen telah dikenal pasti (71�). Yang penting, kajian kaitan ini mewakili sebahagian besar kes dan oleh itu berkemungkinan mempunyai punca kecacatan dan penyakit. Analisis silsilah adalah konsisten dengan pewarisan kompleks, dan dalam konteks penetrasi berkurangan dan ekspresitiviti berubah-ubah, kecacatan injap mungkin disebabkan oleh pelbagai genotip predisposisi. Secara keseluruhannya, kecacatan injap adalah kecacatan genetik yang halus dan berdaya maju yang lazimnya menjelma sebagai penyakit penting di kemudian hari.

Jadual 2

Mutasi manusia dalam gen ECM yang dikaitkan dengan keabnormalan injap jantung

GenSindromFenotip injapRuj.
FIBRILLIN-1 (FBN1)MarfanPelebaran akar aorta, BAV a , MVP(108)
ELASTIN (ELN)WilliamsSVAS, BAV, MVP(109)
TGFβReceptor-1 (TGFBR1)Loeys-DietzAneurisme aorta, MVP(110)
KOLAGEN-1 (COL1A1)Osteogenesis ImperfectaProlaps injap aorta, MVP(96)
KOLAGEN-3 (COL3A1)Ehlers-DanlosPelebaran akar aorta, BAV, MVP(111)
NOTCH-1 BAV, CAVD, CVM(70)
ACTA-2 Aneurisme aorta, BAV(112)
MYH-11 Aneurisme aorta, BAV(113)
FLN-A BAV, MVP(114)

Kepincangan injap mendasari penyakit injap

Walaupun penyakit injap telah diiktiraf sebagai punca penting morbiditi dan kematian untuk jangka masa yang lama, ia tidak sampai tahun 1950-an bahawa penyakit injap aorta terpencil dalam konteks kecacatan injap dihargai. Akibatnya, idea muncul bahawa penyakit terpendam mempunyai asal-usulnya dalam keabnormalan perkembangan halus (75, 76). Selepas itu, kajian berskala besar telah menunjukkan bahawa pada semua peringkat umur, termasuk usia lanjut, kebanyakan kes penyakit injap mempunyai injap yang cacat (8, 77�), mencadangkan penyakit injap berpunca daripada mekanisme perkembangan yang menyimpang (81). Dalam konteks ini, penyakit injap mungkin berkembang akibat genotip predisposisi dalam kombinasi dengan penyelenggaraan tisu injap maladaptif, yang lama kelamaan membawa kepada penyakit injap. Selain perkaitan antara penyakit injap dan CVM kongenital yang lebih teruk, penyakit injap juga mungkin dikaitkan dengan CVM �quired” lain. Sebagai contoh, kira-kira 20% pesakit dengan kecacatan injap aorta juga mempunyai aortopathy, menimbulkan persoalan asas tentang kedua-dua etiologi dan terapi. Sebagai tambahan kepada keabnormalan dalam aorta, de Sa et al. menunjukkan bahawa pesakit dengan kecacatan injap aorta mempunyai keabnormalan histologi dalam arteri pulmonari, menyokong idea bahawa keabnormalan perkembangan mempunyai pelbagai kesan yang mungkin berkaitan secara klinikal (82). Apabila lebih banyak dipelajari tentang patogenesis penyakit yang berkaitan, taksonomi molekul akan muncul yang akan memudahkan membuat keputusan klinikal.

Histopatologi injap mengenal pasti dua proses penyakit asas

Histopatologi injap cenderung untuk mematuhi salah satu daripada dua corak, myxomatous berubah atau berserabut ubah. Degenerasi myomatous dicirikan oleh pengumpulan proteoglycan, degradasi kolagen, dan pemecahan gentian elastik. Perubahan ini mengakibatkan injap 𠇏loppy” yang terdedah kepada prolaps dan regurgitasi. Sebaliknya, fibrosis dicirikan oleh pengumpulan kolagen, degradasi proteoglikan, dan pemecahan gentian elastik. Perubahan ini mengakibatkan injap “stiff” yang terdedah kepada pergerakan terhad dan stenosis. Stenosis injap aorta biasanya dicirikan oleh sklerosis (“hardening”) dan fibrosis progresif dengan penyakit lanjutan yang ditandai dengan kalsifikasi. Kalsifikasi adalah penemuan lewat yang biasa. Etiologi kalsifikasi kurang difahami walau bagaimanapun, aspek penyakit injap ini telah menjana minat yang besar sebagai saluran yang berpotensi untuk membangunkan terapeutik baharu. Satu faedah untuk mengkaji penyakit injap pediatrik ialah histopatologi yang dikenal pasti tidak dikelirukan oleh komorbiditi biasa dewasa, iaitu penyakit arteri koronari dan hipertensi. Memandangkan penyakit injap aorta sering berlaku dalam konteks penyakit arteri koronari, terdapat minat yang besar untuk menerapkan paradigma rawatan penyakit arteri koronari kepada penyakit injap. Sebagai contoh, terapi statin secara hipotesis menarik dan menunjukkan bukti awal in vitro kesan positif malangnya, ujian klinikal yang besar menunjukkan bahawa terapi statin tidak kelihatan memberi kesan kepada kejadian atau perkembangan penyakit injap aorta (83). Menjelaskan asas genetik dan molekul kecacatan injap akan memberi peluang untuk pembangunan terapi baharu.

Di peringkat selular, penyakit injap jantung dicirikan oleh pengaktifan VIC, serta peningkatan ECM dan ekspresi gen enzim pembentukan semula (Rajah 3 )(24, 84, 85). Pengaktifan VIC jelas dalam peningkatan percambahan sel dan induksi penanda myofibroblast, seperti vimentin, MMP-13, otot licin α-actin (SMA), dan rantai berat myosin bukan otot embrio (SMemb) (84). Penanda ini juga dinyatakan dalam sel progenitor injap semasa pembangunan, menyokong idea bahawa VIC yang diaktifkan dalam injap berpenyakit mewakili fenotip perkembangan. Ini disokong oleh pemerhatian bahawa faktor transkripsi Twist1, kritikal dalam mesenkim kusyen endokardial, juga dinyatakan dalam injap jantung berpenyakit manusia (Chakraborty, Wirrig, Hinton, dan Yutzey, tidak diterbitkan). Semasa kalsifikasi injap aorta manusia, ekspresi beberapa gen yang dikaitkan dengan osteogenesis, termasuk Sox9, Runx2, osteocalcin, osteopontin, alkali fofatase, dan sialoprotein tulang, adalah teraruh (86, 87). Terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa penyakit injap calcific menyusun semula interaksi pengawalseliaan gen yang menjadi ciri osteogenesis.

Fenotip sel interstisial injap (VIC) berkaitan dengan laluan isyarat maladaptif dan patologi. VIC yang diam menunjukkan sedikit percambahan atau ekspresi gen, manakala VIC yang diaktifkan menunjukkan peningkatan percambahan dan peningkatan ekspresi gen yang berkaitan dengan myofibroblast. Pengaktifan VIC mungkin adaptif atau maladaptif, dan corak ekspresi gen laluan isyarat boleh membezakan ciri-ciri ini. Beberapa pengaktifan VIC maladaptif dan induksi gen yang berkaitan dengan pembentukan tulang adalah jelas dalam kalsifikasi tisu injap. Otot licin SMA α-actin MMP matriks metalloprotease OCN osteocalcin BSP tulang sialoprotein ALP alkali fosfatase.

Asal-usul dan mekanisme induktif VIC yang diaktifkan dalam penyakit injap belum dikenalpasti. Terdapat bukti awal daripada kultur sel primer bahawa interaksi VIC dengan ECM di sekeliling menyumbang kepada pengaktifan VIC dan induksi gen osteogenik (88). Sesetengah VIC telah ditunjukkan sebagai dinamik dan memainkan peranan aktif dalam penyelenggaraan ECM (85, 89). Ada kemungkinan VIC yang diaktifkan timbul daripada VIC yang diam di dalam risalah injap. Sebagai alternatif, progenitor injap tidak matang yang timbul semasa pembangunan boleh kekal dalam injap dewasa sebagai potensi pengesan penjanaan semula dan pembaikan. Kehadiran populasi sel stem eksogen yang direkrut ke injap semasa penyakit disokong oleh laporan derivatif sel stem hematopoietik dalam injap jantung dewasa (90, 91). Kajian lanjut adalah perlu untuk menentukan potensi regeneratif atau mekanisme patologi yang berkaitan dengan pengaktifan VIC dalam penyakit injap.

Sindrom genetik dan model haiwan penyakit injap

Fungsi injap jantung normal bergantung kepada sifat biomekanik ECM berstrata, dan mutasi dalam pelbagai gen ECM dikaitkan dengan penyakit injap jantung manusia (Jadual 2). Beberapa sindrom genetik yang dicirikan oleh gangguan tisu penghubung termasuk kecacatan injap dan disfungsi injap progresif. Sindrom Marfan, disebabkan oleh mutasi dalam FIBRILLIN-1, dicirikan oleh penebalan injap mitral dan aorta sebagai tambahan kepada ciri akar aorta dan anomali rangka (92). Begitu juga, sindrom Williams, dikaitkan dengan heterozigot ELASTIN mutasi, termasuk arteriopati yang dimanifestasikan sebagai stenosis aorta supravalvar serta penyakit injap aorta (93). Banyak fenotip injap dalam sindrom genetik manusia disusun semula oleh model haiwan mutagenesis yang disasarkan (Jadual 1). Tikus yang tidak mencukupi Fibrillin-1 mengembangkan prolaps injap mitral yang serupa dengan yang dilihat pada manusia (94). Begitu juga, elastin heterozigot (eln +/−) tikus mengalami kecacatan injap aorta progresif dan penyakit injap aorta terpendam, sama seperti manusia dengan penyakit injap aorta degeneratif (56�). Menariknya, tikus ini mempunyai kedua-dua penyakit injap dan aortopathy dengan kawasan anulus terlibat dalam manifestasi penyakit. Penemuan ini menimbulkan persoalan asas tentang kedua-dua asal dan kapasiti fungsi injap aorta dan akar aorta.

Sindrom Ehlers-Danlos disebabkan oleh pelbagai mutasi gen kolagen dan tenascin yang menjejaskan struktur dan fungsi tisu penghubung dalam pelbagai organ, termasuk injap jantung (disemak dalam (12)). Pada masa ini tidak ada model tetikus untuk keabnormalan injap yang berkaitan dengan sindrom Ehlers-Danlos, tetapi tikus yang kekurangan kolagen 3a1 menyusun semula fenotip pecah aorta (95). Pada masa hadapan, adalah menarik untuk menentukan sama ada tikus ini juga mempunyai keabnormalan injap dan disfungsi yang berkaitan dengan sindrom Ehlers-Danlos manusia. Mutasi dalam COL1A1 dikaitkan dengan keadaan tulang manusia osteogenesis tidak sempurna, dan prolaps injap aorta dan mitral boleh berlaku dalam populasi pesakit ini (96). Model tetikus telah dihasilkan dengan sasaran Col1a1 oim mutasi, dan haiwan ini mengembangkan penebalan progresif injap semilunar dengan peningkatan pemendapan proteoglikan apabila dewasa (97) (Wirrig, Cheek dan Yutzey, tidak diterbitkan). Adalah menarik untuk diperhatikan bahawa penyakit injap manusia yang berkaitan dengan mutasi gen proteoglycan belum dilaporkan. Walau bagaimanapun, tikus heterozigot untuk gen protease yang merendahkan versican Adamts9 mempunyai penebalan injap semilunar dan nodul kondrogenik di kawasan anulus (98). Mutasi dalam gen ECM terpencil tambahan dikaitkan dengan kecacatan dan penyakit injap aorta dan mitral manusia, manakala disregulasi bagi organisasi ECM risalah injap dan pemendapan adalah ciri umum penyakit injap tanpa mengira etiologi.

Terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa gangguan ECM injap mendorong laluan isyarat yang membawa kepada pembentukan semula ECM maladaptif dan akhirnya penyakit injap. Fenotip injap aorta dan mitral sindrom Marfan dikaitkan dengan peningkatan isyarat TGF-beta yang menyumbang kepada keseluruhan disregulasi kolagen dan kehilangan integriti matriks struktur ini dalam model haiwan (94). Secara mengejutkan, perencatan isyarat TGF-beta melalui rawatan Losartan mengurangkan patologi dalam model tetikus sindrom Marfan, dan keberkesanan pada manusia juga telah ditunjukkan (99, 100). Begitu juga pada tikus dewasa, kehilangan elastin heterozigot atau kehilangan periostin homozigot, mempengaruhi isyarat TGF-beta yang berkaitan dengan degenerasi injap aorta dan disfungsi (Jadual 1) (58, 59). Isyarat Notch dan Wnt juga telah dilaporkan telah diubah dalam model haiwan penyakit injap aorta, serta pada pesakit manusia, tetapi mekanisme induksi belum ditakrifkan (70, 101). Isyarat TGF-beta, Notch dan Wnt semuanya diperlukan untuk perkembangan injap jantung yang normal semasa embriogenesis, dan terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa laluan ini, bersama-sama dengan disregulasi ECM, menyumbang kepada patogenesis injap progresif yang mengakibatkan pelbagai fenotip penyakit di kemudian hari.

Rawatan penyakit injap

Rawatan penyakit injap kekal terutamanya pembedahan. Mana-mana satu daripada empat injap jantung boleh terjejas namun, injap aorta adalah tapak penyakit yang paling biasa (7). Petunjuk untuk penggantian injap termasuk gejala klinikal, disfungsi ventrikel atau intoleransi senaman dalam pesakit tanpa gejala. Penggantian injap aorta adalah prosedur kardiotoraks kedua paling biasa, dan keperluan untuk campur tangan semula adalah perkara biasa. Hampir 100,000 prosedur penggantian injap dilakukan di Amerika Syarikat setiap tahun, dan kebanyakannya adalah prosedur penggantian injap aorta (6). Penggantian injap bioprostetik telah menjadi semakin popular, namun terus mengalami masalah umur panjang. Terdapat kemajuan yang menarik dalam kateterisasi jantung intervensi, termasuk kemasukan perkutaneus injap pulmonari (102). Pendekatan ini telah diluluskan pada Januari 2010 oleh Pentadbiran Makanan dan Dadah di bawah program Pengecualian Peranti Kemanusiaan (www.fda.gov/NewsEvents/ucm198597.htm) dan menangguhkan keperluan untuk pembedahan jantung terbuka. Ia juga boleh menjadi alternatif yang menarik dalam kes berisiko tinggi. Di samping itu, implantasi injap aorta transcatheter menggunakan sama ada pendekatan retrograde trans-femoral atau antegrade trans-apical sedang disiasat pada manusia, terutamanya di Eropah, dan menunjukkan janji awal (103). Setelah kebolehlaksanaan diwujudkan, ujian klinikal akan dianjurkan.

Untuk meningkatkan penjagaan pesakit dengan penyakit injap, penanda penyakit masa depan dan perkembangan penyakit perlu dikenalpasti. Pengenalpastian awal penyakit akan membolehkan intervensi awal dan pendekatan yang berpotensi mencegah penyakit injap. Terapi perubatan semasa untuk penyakit injap merawat gejala penyakit kardiovaskular. Sebagai contoh, sesetengah ubat ditujukan kepada simptom penting yang berpunca daripada kegagalan jantung kongestif, tetapi tidak memberi kesan kepada punca asas atau masalah utama, penyakit injap. Memandangkan asas genetik dan perkembangan kecacatan dan penyakit injap dijelaskan, peluang untuk terapi perubatan baru akan muncul dan berpotensi menghalang atau menangguhkan keperluan untuk pembedahan. Mentakrifkan peraturan penyelenggaraan tisu injap dan homeostasis akan menyediakan peluang yang menarik untuk terapi berasaskan sel atau molekul untuk penyakit injap.


Struktur Jantung

Otot jantung tidak simetri kerana jarak perjalanan darah dalam litar pulmonari dan sistemik. Oleh kerana bahagian kanan jantung menghantar darah ke litar pulmonari, ia adalah lebih kecil daripada bahagian kiri yang mesti menghantar darah keluar ke seluruh badan dalam litar sistemik, seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 1.

Rajah 1. Jantung terutamanya diperbuat daripada lapisan otot tebal, dipanggil miokardium, dikelilingi oleh membran. Injap sehala memisahkan empat ruang.

Pada manusia, jantung adalah kira-kira saiz penumbuk yang digenggam, dan ia dibahagikan kepada empat ruang: dua atrium dan dua ventrikel. Terdapat satu atrium dan satu ventrikel di sebelah kanan dan satu atrium dan satu ventrikel di sebelah kiri. Atria adalah ruang yang menerima darah, dan ventrikel adalah ruang yang mengepam darah. Atrium kanan menerima darah terdeoksigen daripada vena kava superior, yang mengalirkan darah dari urat leher yang berasal dari otak dan dari urat yang berasal dari lengan, serta dari vena kava inferior yang mengalirkan darah dari urat yang berasal dari bahagian bawah organ dan kaki.

Di samping itu, atrium kanan menerima darah dari sinus koronari yang mengalirkan darah terdeoksigen dari jantung itu sendiri. Darah terdeoksigen ini kemudiannya mengalir ke ventrikel kanan melalui injap atrioventrikular atau injap trikuspid, kepak tisu penghubung yang terbuka dalam satu arah sahaja untuk menghalang aliran balik darah. Injap yang memisahkan ruang di sebelah kiri injap jantung dipanggil injap bikuspid atau mitral. Selepas ia diisi, ventrikel kanan mengepam darah melalui arteri pulmonari, dengan melepasi injap semilunar (atau injap pulmonik) ke paru-paru untuk pengoksigenan semula.

Selepas darah melalui arteri pulmonari, injap semilunar kanan menutup menghalang darah daripada mengalir ke belakang ke dalam ventrikel kanan. Atrium kiri kemudian menerima darah kaya oksigen dari paru-paru melalui vena pulmonari. Darah ini melalui injap bikuspid atau injap mitral (injap atrioventrikular di sebelah kiri jantung) ke ventrikel kiri di mana darah dipam keluar melalui aorta, arteri utama badan, membawa darah beroksigen ke organ dan otot badan. Sebaik sahaja darah dipam keluar dari ventrikel kiri dan ke dalam aorta, injap semilunar aorta (atau injap aorta) menutup menghalang darah daripada mengalir ke belakang ke dalam ventrikel kiri. Corak pengepaman ini dirujuk sebagai peredaran berganda dan terdapat pada semua mamalia.

Soalan Amalan

Manakah antara pernyataan berikut tentang jantung adalah palsu?

  1. Injap mitral memisahkan ventrikel kiri dari atrium kiri.
  2. Darah bergerak melalui injap bikuspid ke atrium kiri.
  3. Kedua-dua injap aorta dan pulmonari adalah injap semilunar.
  4. Injap mitral ialah injap atrioventrikular.

Jantung terdiri daripada tiga lapisan epikardium, miokardium, dan endokardium, digambarkan dalam Rajah 1. Dinding dalam jantung mempunyai lapisan yang dipanggil endokardium. The miokardium terdiri daripada sel otot jantung yang membentuk lapisan tengah dan sebahagian besar dinding jantung. Lapisan luar sel dipanggil epikardium, yang mana lapisan kedua ialah struktur berlapis membran yang dipanggil perikardium yang mengelilingi dan melindungi jantung ia membenarkan ruang yang cukup untuk mengepam kuat tetapi juga mengekalkan jantung di tempatnya untuk mengurangkan geseran antara jantung dan struktur lain.

Rajah 2. Salur darah sistem koronari, termasuk arteri koronari dan vena, mengekalkan otot jantung beroksigen.

Jantung mempunyai saluran darah sendiri yang membekalkan otot jantung dengan darah (Rajah 2). The arteri koronari bercabang dari aorta dan mengelilingi permukaan luar jantung seperti mahkota. Mereka menyimpang ke dalam kapilari di mana otot jantung dibekalkan dengan oksigen sebelum menumpu semula ke dalam urat koronari untuk membawa darah terdeoksigen kembali ke atrium kanan di mana darah akan dioksigenkan semula melalui litar pulmonari. Otot jantung akan mati tanpa bekalan darah yang stabil. Aterosklerosis adalah penyumbatan arteri oleh pembentukan plak lemak. Kerana saiz (sempit) arteri koronari dan fungsinya dalam melayani jantung itu sendiri, aterosklerosis boleh membawa maut pada arteri ini. Kelembapan aliran darah dan kekurangan oksigen seterusnya akibat aterosklerosis menyebabkan kesakitan yang teruk, dikenali sebagai angina, dan penyumbatan lengkap arteri akan menyebabkan infarksi miokardium: kematian tisu otot jantung, biasanya dikenali sebagai serangan jantung.


Fisiologi

Tujuan sistol ventrikel, atau pengecutan ventrikel, adalah untuk mengepam darah keluar dari jantung dan ke aorta dan batang paru-paru. Walau bagaimanapun, darah akan keluar dari ventrikel melalui mana-mana bukaan, dan beberapa darah cuba memuntahkan, atau mengalir ke belakang, ke dalam atria. Injap AV menghalang regurgitasi dengan menutup bukaan ke atrium dan memaksa darah keluar dari jantung. Untuk mengelakkan injap daripada meniup di bawah tekanan darah yang sangat tinggi di dalam ventrikel, chordae tendineae memegang cusps setiap injap AV pada bahagian ventrikel. Setelah diisi dengan darah, injap AV membentuk bentuk kubah dan menyerupai payung terjun kecil dengan chordae tendineae bertindak sebagai rentetan.

Innerbody Research ialah panduan kesihatan dan kesejahteraan rumah terbesar dalam talian, membantu lebih satu juta pelawat setiap bulan mengetahui tentang produk dan perkhidmatan kesihatan. Misi kami adalah untuk memberikan nasihat berasaskan sains objektif untuk membantu anda membuat pilihan yang lebih termaklum.


Prognosis

Di kalangan pesakit yang menjalani rawatan pembedahan untuk masalah injap jantung, risiko utama berlaku semasa dan selepas pembedahan. Selepas itu, pandangan biasanya sangat baik. Orang yang telah menjalani pembedahan berisiko lebih tinggi untuk mendapat jangkitan pada injap jantung (endokarditis) sepanjang hayat.

Sumber luar

Persatuan Jantung Amerika (AHA)
http://www.heart.org/

Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Kebangsaan (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Kolej Kardiologi Amerika
http://www.acc.org/


Tonton videonya: KATUP JANTUNG (Februari 2023).